2026届新高考生物热点复习基因表达与性状的关系

2026届新高考生物热点复习基因表达与性状的关系近几年，过敏患者越来越多，了解后发现这些患者家族史中大多数父母双方或一方都有过敏史。过敏家族史与婴儿过敏性疾病到底有着怎样的关系？近几年，过敏患者越来越多，了解后发现这些患者家族史中大多数父母双方或一方都有过敏史。过敏家族史与婴儿过敏性疾病到底有着怎样的关系？资料1：有研究证明，有过敏家族史的儿童，过敏风险更高。研究结果数据显示：父母双方都无过敏史的婴儿患过敏性疾病的风险仅为5%～15%，父母一方有过敏史的婴儿患过敏性疾病的风险为20%～40%，父母双方均有过敏史的婴儿患过敏性疾病的风险则上升到50%～70%。资料2：过敏（如过敏性鼻炎、哮喘）的遗传核心是“遗传易感性”，由特定基因（如免疫相关基因IL4、IL13、FCER1A等）的变异传递决定，无明显显隐性之分，遵循经典孟德尔遗传规律。父母若有过敏史，孩子携带这些易感基因的概率显著升高。但同样携带过敏易感基因的孩子，若长期接触花粉、尘螨等环境刺激，易感基因更易激活，导致过敏发病，且后代也更易过敏；而生活环境清洁、较少接触过敏原的孩子，易感基因可能被沉默，完全不出现过敏症状。思考：为什么同样具有过敏易感基因，在不同环境下基因的表达不一样？基因是如何控制性状的？过敏人群能否在基因的角度上改善自己以及后代过敏反应？活动一

基因如何控制性状（基因表达产物与性状关系）1.基因控制生物性状的途径（1）直接控制途径基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状。CFTR蛋白基因第508位缺苯丙氨酸缺失了3个碱基对囊性纤维病镰状细胞贫血1.基因控制生物性状的途径（2）间接控制途径基因通过控制酶的合成来控制代谢过程，进而控制生物体的性状。豌豆的圆粒和皱粒的形成机制圆粒豌豆的形成机制编码淀粉分支酶的基因正常淀粉分支酶活性正常淀粉合成正常，含量增加淀粉含量高，有效保留水分皱粒豌豆的形成机制编码淀粉分支酶的基因被打乱淀粉分支酶异常，活性降低淀粉合成受阻，含量降低淀粉含量低的由于失水而皱缩插入外来DNA基因酶代谢性状1.基因控制生物性状的途径（2）间接控制途径白化病致病机制编码酪氨酸酶的基因正常酪氨酸转化为黑色素酪氨酸酶合成（正常）表现正常编码酪氨酸酶的基因异常酪氨酸不能转化为黑色素酪氨酸酶（不能合成）缺乏黑色素，表现为白化控制催化控制催化1.基因控制生物性状的途径（1）直接控制途径基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状。（教材P71）基因蛋白质的结构控制生物的性状直接控制（2）间接控制途径基因通过控制酶的合成来控制代谢过程，进而控制生物体的性状。（教材P71）基因酶的合成控制生物的性状间接控制代谢过程控制活动一

基因如何控制性状（基因表达产物与性状关系）活动二

为什么同样基因，在不同环境下基因表达不同？1.基因的选择性表达与细胞分化细胞分化的本质就是基因的选择性表达。细胞中的基因并不是都表达，而是有些表达，有些不表达。思考1：为什么基因在不同的细胞中会选择性表达？如何进行基因表达的调控？思考1：为什么基因在不同的细胞中会选择性表达？如何进行基因表达的调控？思考1·1：根据基因表达过程流程图，提出可在基因表达的哪些阶段进行调控？假设1：在转录时进行基因表达的调控假设2：在翻译时进行基因表达的调控假设1：在转录时进行基因表达的调控例如：(2024·湖南卷)非酒精性脂肪性肝病是以肝细胞的脂肪变性和异常贮积为病理特征的慢性肝病。葡萄糖在肝脏中以糖原和甘油三酯两种方式储存。蛋白R1在高尔基体膜上先后经S1和S2蛋白水解酶酶切后被激活，进而启动脂肪酸合成基因(核基因)的转录。糖原合成的中间代谢产物UDPG能够通过膜转运蛋白F5进入高尔基体内，抑制S1蛋白水解酶的活性，调控机制如图所示。（1）启动转录（2）抑制转录资料1：柳穿鱼是一种园林花卉。图所示的两株柳穿鱼，除了花的形态结构不同，其他方面基本相同。柳穿鱼花的形态结构与Lcyc基因的表达直接相关，两种植株Lcyc基因序列完全相同。植株A的Lcyc基因在开花时表达，而植株B的不表达。研究表明，植株B不表达的原因是它被高度甲基化假设1：在转录时进行基因表达的调控资料2：将纯种黄色体毛（AvyAvy）的小鼠与纯种黑色体毛（aa）的小鼠杂交，子一代小鼠的基因型都是Avya，却表现出不同的毛色：介于黄色和黑色之间的一系列过渡类型。研究表明，在Avy基因前端有一段特殊碱基序列具有多个可发生DNA甲基化修饰的位点。这段碱基序列的甲基化程度越高，Avy基因的表达受到的抑制越明显，小鼠体色体毛的颜色就越深。假设1：在转录时进行基因表达的调控（2）抑制转录——DNA甲基化启动子是位于基因上游的一段有特殊序列的DNA片段，当其被RNA聚合酶识别和结合后能驱动基因转录。启动子序列中的DNA发生甲基化，无法与相应复合体结合，从而导致“基因沉默”。例如：(2024·海南卷，13)某种鸟的卵黄蛋白原基因的启动子部分区域存在甲基化修饰。成熟雌鸟产生的雌激素可将此甲基化去除，雄鸟因缺乏雌激素仍保持高度甲基化。下列有关叙述正确的是(

)A.卵黄蛋白原基因在成熟雌鸟中可以表达，在雄鸟中表达受到抑制B.卵黄蛋白原基因转录出的mRNA中，含有甲基化区域序列的互补序列C.该种雌鸟和雄鸟交配产生的雌雄后代发育成熟后，体内均无卵黄蛋白原D.卵黄蛋白原基因的乙酰化和甲基化均可产生表观遗传现象假设1：在转录时进行基因表达的调控（2）抑制转录——DNA甲基化启动子是位于基因上游的一段有特殊序列的DNA片段，当其被RNA聚合酶识别和结合后能驱动基因转录。启动子序列中的DNA发生甲基化，无法与相应复合体结合，从而导致“基因沉默”。3、(2023·河北卷，7)DNA中的胞嘧啶甲基化后可自发脱氨基变成胸腺嘧啶。下列叙述错误的是(

)A.启动子被甲基化后，可能影响RNA聚合酶与其结合B.某些甲基化修饰可遗传给后代，使后代出现同样的表型C.胞嘧啶的甲基化能够提高该位点的突变频率D.基因模板链中的甲基化胞嘧啶脱氨基后，不影响该基因转录产物的碱基序列甲基化的·Lcyc的基因可遗传，并控制生物的性状。假设1：在转录时进行基因表达的调控（2）抑制转录——DNA甲基化资料3：柳穿鱼花后续研究：(1)表观遗传概念生物体基因的碱基序列保持不变，但基因表达和表型发生可遗传变化的现象，叫作表观遗传。（教材P74）(2)表观遗传的调控机制——DNA甲基化等假设1：在转录时进行基因表达的调控（2）抑制转录——组蛋白甲基化资料：组蛋白是真核生物染色质中的碱性蛋白质。真核生物细胞核中的DNA与一些蛋白质结合在一起，带负电荷的DNA“缠绕”在带正电荷的蛋白质(如组蛋白)上，使细长的DNA卷成紧密的结构。组蛋白甲基化对基因转录的影响不固定，既可能加强也可能抑制（双向开关），核心取决于甲基化发生的组蛋白位点和甲基化修饰状态（如甲基化数量）例如：(2024·江苏卷)图示果蝇细胞中基因沉默蛋白(PcG)的缺失，引起染色质结构变化，导致细胞增殖失控形成肿瘤。下列相关叙述错误的是(

)

A．PcG使组蛋白甲基化和染色质凝集，抑制了基因表达C．DNA和组蛋白的甲基化修饰都能影响细胞中基因的转录DNA组蛋白甲基化组蛋白甲基化示意图假设1：在转录时进行基因表达的调控（3）促进转录——组蛋白乙酰化例如：（2025·河南·高考真题）构成染色体的组蛋白可发生乙酰化。由组蛋白基因表达到产生乙酰化的组蛋白，需经历转录、转录后加工、翻译、翻译后加工与修饰等过程。下列叙述错误的是（

）A．组蛋白乙酰化不改变自身的氨基酸序列但可影响个体表型D．组蛋白乙酰化发生在翻译后，是基因表达调控的结果，也会影响基因的表达组蛋白乙酰化资料：乙酰化：组蛋白乙酰转移酶（HAT）将乙酰基添加到组蛋白尾部，中和正电荷，减弱组蛋白与DNA的结合，使染色质松散，基因可读。去乙酰化：组蛋白去乙酰化酶（HDAC）移除乙酰基，恢复组蛋白正电荷，染色质紧缩，基因沉默。假设2：在翻译时进行基因表达的调控——干扰mRNA后续翻译例如:(2023·湖南卷)细菌glg基因编码的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起关键作用。细菌糖原合成的平衡受到CsrAB系统的调节。CsrA蛋白可以结合glgmRNA分子，也可结合非编码RNA分子CsrB，如图所示。下列叙述错误的是(

)资料：当细胞中导入或内源产生与某个特定mRNA同源的双链RNA时，该mRNA发生降解或翻译阻滞，导致基因表达沉默。思考（1）过敏的遗传基础是什么？（2)携带过敏易感基因的人长期接触尘螨、花粉等环境刺激后才会发病，体内可能发生怎样的表观遗传变化？这种变化会使得易感基因表达发生什么变化？（3）基于上述结论，为什么这类人群（长期环境刺激后过敏发病）的后代，即使未直接接触大量过敏原，也比普通人群更易发生过敏？资料2：过敏（如过敏性鼻炎、哮喘）的遗传核心是“遗传易感性”，由特定基因（如免疫相关基因IL4、IL13、FCER1A等）的变异传递决定，无明显显隐性之分，遵循经典孟德尔遗传规律。父母若有过敏史，孩子携带这些易感基因的概率显著升高。但同样携带过敏易感基因的孩子，若长期接触花粉、尘螨等环境刺激，易感基因更易激活，导致过敏发病，且其后代也更易过敏；而生活环境清洁、较少接触过敏原的孩子，易感基因可能被沉默，完全不出现过敏症状。发生组蛋白修饰（甲基化或乙酰化等）等表观遗传——激活易感基因，促进其转录。由于表观遗传可以遗传给后代，后代所获易感基因更易被激活活动二

为什么同样基因，在不同环境下基因表达不同？环境对基因表达的调控：多基因遗传的“遗传易感性”，如IL4、IL13基因变异活动二

为什么同样基因，在不同环境下基因表达不同？环境对基因表达的调控：例如：（2024·广西·高考真题）科学家通过小鼠低蛋白饮食与正常饮食的对比实验，发现亲代的低蛋白饮食可影响自身基因表达（其机理如图），且这种影响可遗传给子代。据图分析，下列说法正确的是（）A．自身基因表达和表型发生变化的现象，称为表观遗传B．组蛋白甲基化水平增加，将导致相关基因表达水平降低C．ATF7的磷酸化，将导致组蛋白表观遗传修饰水平提高D．亲代的低蛋白饮食，会改变子代小鼠的DNA碱基序有研究表明：吸烟会使人的体细胞内DNA的甲基化水平升高，对染色体上的组蛋白也会产生影响。不仅如此，还有研究发现男性吸烟者的精子活力下降，精子中DNA的甲基化水平明显升高，那么为何还要向亲友和周围人群宣传戒烟？【与社会的关系】表观遗传修饰未改变DNA碱基序列，其变化是环境刺激诱导的动态调控过程。若减少或消除不良环境刺激，异常的DNA甲基化、组蛋白修饰可逐步恢复正常，基因表达也会回归稳态(3)表观遗传的特点①可遗传:基因表达和表型可以遗传给后代。（属于可遗传变异）②不变性:基因的碱基序列保持不变。③可逆性:DNA的甲基化修饰可以发生可逆性变化,即被修饰的DNA可以发生去甲基化。④普遍性:普遍存在于生物体的生长、发育和衰老的整个生命活动过程中。活动三

过敏人群可以从哪些方面改善自己以及后代过敏反应？思考1：那么针对过敏人群自身，可通过哪些具体措施、逆转异常的表观遗传修饰，从而抑制易感基因过度激活、改善过敏反应？1.规避过敏原：通过检测明确致敏原，花粉季减少外出并戴口罩，尘螨过敏者定期高温清洗床品，减少环境刺激对表观遗传的持续影响；2.调节免疫状态：均衡饮食（摄入维生素、优质蛋白）、规律作息（避免熬夜）、适度运动（慢跑、游泳），促进异常表观遗传修饰逆转，维持免疫平衡；3.规范医学干预：过敏发作时遵医嘱使用抗组胺药、进行脱敏治疗，避免症状反复加重表观遗传异常，快速抑制基因过度激活。4、后代预防：孕期/哺乳期防护（避免胎儿表观遗传异常）、婴儿期科学喂养与环境管理（减少早期刺激）。思考2：脱敏治疗是过敏的病因治疗手段，核心是通过“逐步递增过敏原暴露剂量”，让机体免疫系统对