【麻醉学4版】第05章　全身麻醉

作者:冯艺杨拔贤姜柏林单位:北京大学人民医院第五章

全身麻醉第一节全身麻醉分类第二节全身麻醉药第三节全身麻醉的实施第四节全身麻醉的并发症及其处理重点难点熟悉了解掌握吸入麻醉药的分配系数及最低肺泡有效浓度全身麻醉的方法及特点全身麻醉的常见并发症决定吸入麻醉药肺泡内药物浓度的因素常用全身麻醉药物的药理特点肌肉松弛药的分类和使用原则靶浓度控制输注肌肉松弛药的药理作用临床麻醉深度监测全身麻醉分类第一节（一）全身麻醉的概念麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失、全身的痛觉丧失、遗忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。《麻醉学》（第4版）全身麻醉的概念及分类1.吸入全身麻醉（二）全身麻醉的分类2.静脉全身麻醉全身麻醉的概念及分类3.静吸复合全身麻醉《麻醉学》（第4版）全身麻醉药第二节1.最低肺泡浓度（minimumalveolarconcentration，MAC）

（1）某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50%

病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度（2）麻醉药的MAC越小其麻醉效能越强（一）理化性质与药理性能2.油/气分配系数和血/气分配系数（1）油/气分配系数越高，麻醉强度越大（2）血/气分配系数越低，越容易控制一、吸入麻醉药最低肺泡浓度MAC《麻醉学》（第4版）药物分子量油/气血/气代谢率（%）MAC（%）乙醚7465122.1～3.61.9笑气441.40.470.004105氟烷1972242.415～200.75恩氟烷184981.92～51.7异氟烷184981.40.21.15七氟烷20053.40.652～32.0地氟烷16818.70.420.026.0吸入麻醉药的理化性质《麻醉学》（第4版）（二）影响肺泡药物浓度的因素1.通气效应血/气分配系数大的药物，通气量的增加对FA的升高更明显。2.浓度效应提高FI，不仅升高FA，并且升高FA/FI。3.心输出量血/气分配系数越大，CO增加引起的FA降低越明显。4.血/气分配系数血/气分配系数越高，FA上升越慢。5.肺泡和静脉血中的浓度差《麻醉学》（第4版）（三）代谢产物和毒性1.吸入麻醉药，绝大部分由呼吸道排出2.药物的代谢率越低，其毒性也越低3.产生肾毒性的原因主要是血中无机氟（F-）浓度的升高，慢性肾功能不全或应用酶诱导药物者，应慎用卤素类吸入麻醉药《麻醉学》（第4版）（四）常用吸入麻醉药1.氧化亚氮（笑气，nitrousoxide，N2O）麻醉效能弱，可控性高，与其他全麻药复合应用，有弥散性缺氧可能。2.异氟烷（isoflurane）对心肌收缩抑制微弱，对外周血管扩张明显，可用于控制性降压。3.七氟烷（sevoflurane）可用于麻醉诱导和维持，在钠石灰中可发生分解。4.地氟烷（desflurane）麻醉深度可控性强，对循环功能影响较小，需要特殊的蒸发器。《麻醉学》（第4版）经静脉注射进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用的药物。（一）概念二、静脉麻醉药《麻醉学》（第4版）二、静脉麻醉药（二）常用静脉麻醉药1.氯胺酮（ketamine）兴奋交感神经，镇痛作用显著，可使唾液和支气管分泌物增加，眼内压和颅内压升高。2.依托咪酯（etomidate）对循环影响小，用于全麻诱导，长时间应用后可能抑制肾上腺皮质功能。3.丙泊酚（异丙酚，propofol）可用于麻醉诱导和维持，对呼吸、循环具有明显抑制作用。《麻醉学》（第4版）能阻断神经-肌肉传导功能而使骨骼肌松弛，便于手术操作，有助于避免深麻醉带来的危害。（一）概念三、肌肉松弛药《麻醉学》（第4版）三、肌肉松弛药（二）作用机制和分类肌松药主要在神经肌肉接合部干扰了正常的神经肌肉兴奋传递。分为两类：1.去极化肌松药去极化肌松药（1）使突触后膜呈持续去极化状态（2）首次注药后，在肌松作用出现前，可有肌纤维成束震颤，是肌纤维不协调收缩的结果（3）胆碱酯酶抑制药不仅不能拮抗其肌松作用，反而有增强效应《麻醉学》（第4版）2.非去极化肌松药（1）阻滞部位在神经-肌肉接合部，占据突触后膜上的乙酰胆碱受体（2）神经兴奋时突触前膜释放乙酰胆碱的量并未减少，但不能发挥作用（3）出现肌松作用前没有肌纤维成束收缩（4）能被胆碱酯酶抑制药所拮抗非去极化肌松剂作用

《麻醉学》（第4版）（二）作用机制和分类（三）常用肌松药1.琥珀胆碱（司可林，suxemethonium,succinylcholine，scoline）去极化肌松药，起效快，肌松作用完全且短暂；可引起血钾升高，眼内压、颅内压及胃内压升高。2.维库溴铵（万可罗宁，vecuronium）中效非去极化肌松药，起效时间为2～3分钟，无组胺释放作用，严重肝肾功能障碍者，可发生蓄积。3.罗库溴铵（爱可松，rocuronium）中效非去极化肌松药，起效最快的非去极化肌松药，有特异性拮抗药，无组胺释放作用。4.顺式阿曲库铵（cisatracurium）非去极化肌松药，无组胺释放作用，霍夫曼降解。《麻醉学》（第4版）（四）应用肌松药的注意事项1.应建立人工气道，并施行辅助或控制呼吸2.肌松药无镇静、镇痛作用，不能单独应用，应在全麻药作用下应用3.应用琥珀胆碱可引起短暂的血清钾升高，眼内压和颅内压升高。因此，严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁忌使用4.

低体温可延长肌松药的作用时间

吸入麻醉药、某些抗生素及硫酸镁等，可增强非去极化肌松药的作用。5.

合并有神经-肌肉接头疾病的病人，如重症肌无力，禁忌应用非去极化肌松药6.

有的肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用《麻醉学》（第4版）能作用于中枢神经系统解除或减轻疼痛，并能消除因疼痛而引起的情绪反应的药物。常用药物有：四、鸦片类药物1.吗啡（morphine）具有良好的镇静和镇痛作用，有组胺释放作用，能降低外周血管阻力，呼吸抑制明显。2.芬太尼（fentanyl）镇痛作用为吗啡的75～125倍，持续30分钟，呼吸抑制则可达1小时，常用于心血管手术的麻醉。3.舒芬太尼（sufentanil）镇痛作用为芬太尼的5～10倍，持续时间约为其2倍，呼吸抑制时间比芬太尼短，对循环系统的干扰更小。4.瑞芬太尼（remifentanil）超短效镇痛药，剂量依赖性呼吸抑制，停止输注后，镇痛作用很快消失。《麻醉学》（第4版）不同阿片类药物输注时间和半衰期（持续输注半衰期）的曲线图

《麻醉学》（第4版）全身麻醉的实施第三节1.开放点滴法

2.面罩吸入诱导法（一）吸入诱导法病人接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后，这一阶段称为全麻诱导。全麻诱导方法有：一、全身麻醉诱导（二）静脉诱导法《麻醉学》（第4版）1.用氧化亚氮时，吸入氧浓度不低于30%

2.挥发性麻醉药采用专用蒸发器控其吸入浓度3.可连续监测吸入和呼出的吸入麻醉药浓度4.临床上常将N2O-O2-挥发性麻醉药合用，

必要时加用肌松药（一）吸入麻醉的维持全麻维持是从病人意识消失到手术或检查结束或基本结束，停止追加全身麻醉药的时期。二、全身麻醉的维持挥发罐《麻醉学》（第4版）（二）静脉麻醉的维持1.全静脉麻醉（TIVA）采用多种短效静脉麻醉药、镇痛药和肌松药复合应用维持麻醉。2.靶浓度控制输注法（TCI）在静脉麻醉药输注时，应用药代学和药效学原理，通过调节靶位（血浆或效应部位）的药物浓度来控制或维持麻醉在适当的深度，以满足临床要求的一种静脉给药方法。TCI《麻醉学》（第4版）（三）静吸复合全身麻醉的维持在静脉麻醉的基础上，持续或间断吸入低浓度的挥发性麻醉药。可维持麻醉相对稳定，减少吸入及静脉麻醉药的用量，有利于麻醉后迅速苏醒。《麻醉学》（第4版）（四）联合麻醉的维持1.全麻－椎管内阻滞联合麻醉利用椎管内神经阻滞（硬膜外或蛛网膜下腔阻滞）的镇痛、抗应激作用，联合全身麻醉，弥补硬膜外产生的通气不足及内脏牵拉反应。优势协同，不良事件的几率也会增加，管理相对复杂。连续硬膜外阻滞还可沿用至术后镇痛。2.全麻－神经丛阻滞联合麻醉神经丛阻滞与全身麻醉联合应用时，可降低全身麻醉药量，加快苏醒。连续神经丛阻滞可沿用至术后镇痛。《麻醉学》（第4版）麻醉状态是多种药理效应和伤害性刺激并存的综合结果，麻醉深度是指麻醉药物对病人的意识、感觉、运动、神经反射及内环境稳定性的影响程度。三、全身麻醉深度的判断《麻醉学》（第4版）1.术中知晓（intraoperativeawareness）

病人可无疼痛反应，肌肉也完全松弛，但知道术中发生的事情而无法表示。提示镇静深度不足。2.循环的稳定性为判断麻醉深浅的重要标志循环严重抑制多为麻醉过深，心率增快、血压升高多为浅麻醉。3.应密切观察病人，综合各项反应做出判断，并根据手术刺激的强弱及时调节麻醉深度（一）

麻醉深度的临床判断三、全身麻醉深度的判断《麻醉学》（第4版）麻醉分期呼吸循环眼征其他浅麻醉期不规则，呛咳，气道阻力↑，喉痉挛血压↑，心率↑睫毛反射（-），眼睑反射（+），眼球运动（+），流泪吞咽反射（+），出汗，分泌物↑，刺激时体动手术麻醉期规律，气道阻力↓血压稍低但稳定，手术刺激无改变眼睑反射（-），眼球固定中央刺激时无体动，黏膜分泌物消失深麻醉期膈肌呼吸，呼吸↑血压↓对光反射（-），瞳孔散大通用临床表现判断麻醉深度标准《麻醉学》（第4版）（二）镇静深度监测的电生理方法1.脑电双频谱指数（bispectralindex，BIS）（1）应用非线性相位锁定原理对原始脑电图波形进行回归处理的一种方法（2）数值范围为0～100①数值越大，病人的神志越清醒②麻醉期间控制BIS在40～60（3）应用BIS监测时应对麻醉的催眠成分与镇痛成分区别对待《麻醉学》（第4版）BIS监测：电极片放置BIS监测（红框内）：数值显示《麻醉学》（第4版）2.熵监测仪（1）用频域分析和爆发抑制测量麻醉病人EEG的熵（2）与BIS变化一致，意识消失时，EEG信号的熵明显下降《麻醉学》（第4版）（三）伤害／应激指数镇痛伤害感受指数（analgesia/nociceptionindex，ANI）1.用于监测镇痛程度及伤害性刺激反应程度的新型监测参数2.利用心率变异性反映交感张力/副交感张力的平衡，从而反映疼痛水平3.全身麻醉中，ANI与疼痛程度有较好相关；是否可反映清醒病人的疼痛程度，尚无定论《麻醉学》（第4版）（四）不同手术麻醉深度维持原则1.镇静、镇痛和肌松是麻醉维持三大要素2.全麻管理目标：神志消失，无知晓；镇痛完全；适度肌松《麻醉学》（第4版）1.药物的血/气分配系数血/气分配系数越小者，清醒越快。2.麻醉时间时间越短者，清醒越快。3.肺泡通气量在一定范围内肺泡通气量越大者，清醒越快。（一）吸入麻醉的苏醒从停止追加全身麻醉药到病人意识完全恢复正常的时段。四、全身麻醉的苏醒《麻醉学》（第4版）（二）静脉麻醉的苏醒1.药物的半衰期半衰期越短，清醒越快。2.麻醉时间和药物用量（1）时间越长和用药总量越大，麻醉苏醒越慢（2）持续静脉输注敏感半衰期（context-sensitivehalftime，T1/2cs）药物持续恒速输注一定时间后，血药浓度减少一半的时间。T1/2cs越短的药物，清醒越快。3.影响药物代谢和排泄的因素低温可降低所有药物的代谢率，麻醉苏醒也会延长。《麻醉学》（第4版）全身麻醉的并发症及其处理第四节（一）反流与误吸1.病人意识消失、咽喉部反射消失，一旦有反流物即可发生误吸，引起急性呼吸道梗阻2.误吸胃液可引起肺损伤，pH低于2.5、容量大于0.4ml/kg者危险性明显增加3.预防反流和误吸的主要措施（1）减少胃内容物的滞留，促进胃排空（2）提高胃液的pH（3）降低胃内压（4）加强对呼吸道的保护《麻醉学》（第4版）（二）呼吸道梗阻（airwayobstruction）1.主要表现为CO2潴留，可伴有低氧血症2.呼吸抑制及通气不足的主要原因（1）颅脑手术的损伤（2）全身麻醉药、麻醉性镇痛药及镇静药的残余作用（3）术后肌松药的残余作用3.应辅助或控制呼吸至完全恢复，必要时予以拮抗（三）通气量不足（hypoventilation）《麻醉学》（第4版）（四）低氧血症（hypoxemia）1.诊断吸空气时，SpO2＜90%，PaO2＜60mmHg；吸纯氧时，PaO2＜90mmHg。2.临床表现呼吸急促、发绀、躁动不安、心动过速、心律失常、血压升高等。3.常见原因和处理原则（1）麻醉机的故障、氧气供应不足；气管内导管插入一侧或脱出气管外以及呼吸道梗阻。（2）弥散性缺氧：停止吸入N2O后应继续吸氧至少5～10分钟。（3）肺不张：可通过吸痰、增大通气量、肺复张等措施纠正。（4）误吸：轻者应用氧治疗有效，严重者应行机械通气治疗。（5）肺水肿：在增加吸入氧浓度的同时积极治疗原发病。《麻醉学》（第4版）（五）术中知晓1.是全麻手术中病人意识存在的标志2.可能产生严重不良后果，是全身麻醉的严重并发症3.体外循环心脏手术复温期、全麻剖腹产是术中知晓高危因素4.BIS监测可以降低术中知晓的发生率，但不能完全杜绝5.间断给予咪达唑仑和吸入挥发性麻醉药可预防和减少术中知晓的发生《麻醉学》（第4版）（六）恶性高热1.罕见的常染色体显性遗传病由挥发性吸入麻醉剂和去极化肌松剂诱发的骨骼肌代谢异常亢进综合征，死亡率很高2.临床表现（1）持续骨骼肌强直收缩、PaCO2迅速升高、体温急剧上升，可超过42℃（2）由于横纹肌溶解导致肌红蛋白血症、肾功能衰竭、DIC3.治疗恶性高热的特效药物是丹曲林（dantrolene）《麻醉学》（第4版）（七）苏醒延迟1.停止麻醉药物90分钟后病人仍不能清醒2.高龄、肝肾