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妊娠期甲状腺疾病患者的营养支持方案演讲人01妊娠期甲状腺疾病患者的营养支持方案02妊娠期甲状腺疾病概述:疾病特征与营养代谢的内在关联03妊娠期甲状腺疾病营养支持的核心原则04妊娠期甲状腺疾病具体营养素支持方案05不同类型妊娠期甲状腺疾病的营养支持策略06营养支持的监测与动态调整07多学科协作与患者教育08参考文献目录01妊娠期甲状腺疾病患者的营养支持方案妊娠期甲状腺疾病患者的营养支持方案引言在临床一线工作的十余年间,我接触过无数妊娠期甲状腺疾病患者——她们中,有的因孕前甲未控而焦虑流产风险,有的因妊娠期甲减发现不及时而担忧胎儿智力发育,还有的产后甲状腺炎患者因情绪波动与角色适应困难陷入迷茫。这些经历让我深刻认识到:妊娠期甲状腺疾病的管理绝非单一的激素替代或药物干预,而是一个需要“医学-营养-心理”多维协同的系统工程。甲状腺作为人体代谢的“总开关”,其功能在妊娠期面临生理性代偿与病理波动的双重挑战,而营养作为代谢调控的“底层逻辑”,贯穿疾病发生、发展与结局的全过程。妊娠期甲状腺疾病患者的营养支持方案本文旨在以循证医学为基石,结合临床实践中的真实案例与经验,为妊娠期甲状腺疾病患者的营养支持构建一套个体化、分阶段、多维度的方案。从疾病机制与营养代谢的关联入手,细化不同疾病类型、不同孕阶段的营养策略,最终回归到“以患者为中心”的管理理念,为临床工作者提供可落地的实践指导,也为母婴健康筑牢营养防线。02妊娠期甲状腺疾病概述:疾病特征与营养代谢的内在关联妊娠期甲状腺疾病的定义与流行病学特征妊娠期甲状腺疾病(pregnancythyroiddisorders,PTDs)是指妊娠期间发生的甲状腺功能异常或结构改变,包括临床/亚临床甲亢、临床/亚临床甲减、妊娠期甲状腺炎(postpartumthyroiditis,PPT)等。流行病学数据显示,其总体发病率约为5%-20%,其中亚临床甲减最常见(占比约2%-3%),临床甲减次之(0.2%-0.5%),妊娠期甲亢相对少见(0.1%-0.4%)[1]。值得注意的是,我国妊娠期甲状腺疾病患病率存在地域差异,碘充足地区(如沿海城市)以自身免疫性甲状腺疾病(如Graves病、桥本甲状腺炎)为主,碘缺乏地区则以碘缺乏相关甲减更为突出[2]。妊娠期甲状腺生理功能的变化特征妊娠期甲状腺功能呈现“生理性亢进”趋势:人绒毛膜促性腺激素(hCG)刺激甲状腺TSH受体,导致甲状腺激素(TH)合成增加,TSH水平在妊娠早期降低(妊娠8-10周达最低点),中期逐渐恢复至非孕水平[3]。这种变化需与非病理性波动(如妊娠剧吐引起的hCG升高)及病理性异常(如Graves病)相鉴别。甲状腺疾病对母婴健康的多维度影响1.对母体的影响:-甲亢未控:增加流产(风险增加2-3倍)、子痫前期、心力衰竭及甲状腺危象风险;-甲减未控:与贫血、妊娠期高血压疾病、产后出血相关,且产后甲状腺炎发生率显著升高[4]。2.对胎儿/新生儿的影响:-甲亢:胎儿可能出现甲状腺功能亢进(如心动过速、生长受限)、神经发育异常;-甲减:妊娠早期甲减(TSH>2.5mIU/L)与胎儿智力发育评分降低、自闭症风险增加相关,严重者可导致克汀病[5]。营养代谢与甲状腺功能的交互作用甲状腺激素通过调节基因表达,影响机体能量代谢、蛋白质合成、脂质代谢及电解质平衡。而营养素作为TH合成与代谢的“原料”或“调控因子”,其状态直接影响甲状腺功能:-碘:TH合成的必需元素,缺乏导致TH合成不足,过量则抑制TH释放(Wolff-Chaikoff效应);-硒:脱碘酶(DIO)的组成成分,参与T4向活性T3的转化,缺乏导致外周组织甲状腺激素抵抗;-维生素D:调节免疫细胞功能,与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生发展密切相关;-锌、铁:参与甲状腺激素合成与信号转导,缺乏可加重甲状腺功能紊乱[6]。这种交互作用决定了营养支持在PTDs管理中的核心地位——不仅是对疾病治疗的补充,更是从源头调节甲状腺代谢稳态的关键环节。03妊娠期甲状腺疾病营养支持的核心原则个体化原则:基于疾病类型、孕周与营养状态制定方案妊娠期是动态变化的生理过程,不同孕周(早、中、晚期)的代谢需求、甲状腺功能波动特点及疾病风险存在显著差异;同时,患者的疾病类型(甲亢/甲减)、病情严重程度(临床/亚临床)、营养基础(如体重、贫血状况)及饮食习惯(素食/杂食)均需纳入考量。例如:-早孕期甲减患者:需优先保证碘与蛋白质摄入,以满足胎儿神经系统发育需求;-晚孕期甲亢患者:需控制碘摄入,同时保证充足热量以避免负氮平衡。分阶段原则:匹配妊娠期生理与病理变化特征1.早孕期(妊娠0-12周):-生理特点:hCG水平升高,TSH生理性降低,胎儿甲状腺尚未发育(完全依赖母体TH);-营养重点:预防碘缺乏、保证叶酸与蛋白质摄入,支持胚胎器官分化。2.中晚孕期(妊娠13周-分娩):-生理特点:胎儿甲状腺功能逐步建立(妊娠18-20周开始摄碘),母体血容量增加,甲状腺激素需求量增加(较非孕期增加50%);-营养重点:增加碘、硒、维生素D摄入,监测体重增长(适宜增重范围:孕前BMI<18.5kg/m²者12.5-18kg,BMI18.5-24.9kg/m²者11.5-16kg,BMI≥25kg/m²者7-11.5kg)[7]。分阶段原则:匹配妊娠期生理与病理变化特征3.产褥期(分娩后6周):-生理特点:激素水平急剧下降,部分患者(尤其AITD病史者)出现产后甲状腺炎;-营养重点:补充优质蛋白与铁元素,促进身体恢复;根据甲状腺功能结果动态调整碘摄入(甲亢期限制碘,甲减期适量补充)。(三)多维度原则:兼顾宏量营养素与微量营养素,整合生活方式干预营养支持并非单一营养素的补充,而是涵盖宏量营养素(碳水化合物、蛋白质、脂肪)、微量营养素(碘、硒、维生素D等)及生活方式(饮食模式、作息、运动)的综合干预。例如:-甲亢患者:需控制碳水化合物比例(避免过度刺激代谢),保证蛋白质(1.2-1.5g/kg/d)以纠正消耗;-甲减患者:需增加膳食纤维(预防便秘),限制反式脂肪(加重炎症反应)。循证原则:基于指南与最新研究,避免盲目补充所有营养建议需以权威指南(如美国甲状腺协会ATA指南、中国妊娠期甲状腺疾病诊治指南)及高质量临床研究为依据,避免“经验性补充”。例如:-妊娠期碘推荐摄入量(RNI)为230μg/d(非孕期为120μg/d),上限(UL)为600μg/d,过量碘摄入可能诱发或加重甲亢[8];-硒的RNI为60μg/d,补充剂量不宜超过200μg/d(长期高剂量可能增加糖尿病风险)[9]。01020304妊娠期甲状腺疾病具体营养素支持方案碘:甲状腺激素合成的“原料”,需精准把控剂量碘的生理作用与妊娠期需求碘是甲状腺激素T3、T4的组成元素,占T4质量的65%、T3的59%。妊娠期TH合成需求增加,胎儿甲状腺发育(妊娠18-20周后)及神经系统发育(整个妊娠期)均依赖母体碘供应。中国营养学会建议:妊娠期碘RNI为230μg/d,UL为600μg/d[10]。碘:甲状腺激素合成的“原料”,需精准把控剂量碘缺乏与过量的风险-缺乏:母体TH合成不足,增加流产、早产风险;胎儿可出现克汀病(智力低下、聋哑、甲状腺肿),轻度缺乏也可能导致儿童认知功能下降(IQ评分降低5-10分)[11];-过量:抑制甲状腺过氧化物酶(TPO)活性,诱发甲状腺功能减退(碘甲亢),或通过Wolff-Chaikoff效应导致甲状腺肿[12]。碘:甲状腺激素合成的“原料”,需精准把控剂量碘的食物来源与摄入策略-推荐来源:加碘食盐(含碘量约25-30mg/kg,每日摄入5g盐可提供125-150μg碘)、海带(鲜品100g含碘约100μg,干品100g含碘约24mg)、紫菜(100g含碘约432μg)、贝类(如蛤蜊100g含碘约59μg);-限制来源:避免长期大量摄入高碘食物(如每日食用海带干超过10g),尤其对于Graves病患者、妊娠期甲状腺炎甲亢期患者;-特殊人群:素食者(严格素食者可能无法从动物性食物获取碘)需额外监测尿碘水平(目标:150-249μg/L),必要时补充碘剂(如碘化钾)。硒:甲状腺激素代谢的“调节器”,兼具免疫调节作用硒的生理作用与妊娠期需求硒是脱碘酶(DIO1、DIO2、DIO3)的组成成分,DIO2将T4转化为活性T3,DIO3将T4转化为无活性的rT3,维持甲状腺激素平衡。此外,硒具有抗氧化作用,可减轻甲状腺细胞的氧化应激损伤,抑制自身免疫反应(如降低TPOAb、TgAb滴度)[13]。妊娠期硒RNI为60μg/d,UL为400μg/d[14]。硒:甲状腺激素代谢的“调节器”,兼具免疫调节作用硒缺乏的风险与补充策略-缺乏:与脱碘酶活性降低、外周甲状腺激素抵抗相关,加重甲减症状;增加产后甲状腺炎的发生风险(风险增加2-3倍)[15];-补充策略:-食物来源:海鲜(如金枪鱼100g含硒约63μg)、肉类(如瘦猪肉100g含硒约28μg)、巴西坚果(1颗约6-8g,含硒约95μg,每周2-3颗即可满足需求);-补充剂:对于确诊硒缺乏(血硒<70μg/L)或TPOAb阳性的甲减患者,可补充硒蛋氨酸(每天100-200μg),持续3-6个月[16]。(三)维生素D:甲状腺免疫功能的“调节剂”,关联自身免疫性甲状腺疾病硒:甲状腺激素代谢的“调节器”,兼具免疫调节作用维生素D的生理作用与妊娠期需求维生素D不仅调节钙磷代谢,还通过维生素D受体(VDR)调节免疫细胞(如Treg细胞)功能,抑制自身抗体产生。研究表明,妊娠期维生素D缺乏(<20ng/mL)与AITD(如桥本甲状腺炎)风险增加相关,且与甲减患者的不良妊娠结局(如流产、早产)密切相关[17]。妊娠期维生素DRNI为600IU/d(15μg/d),UL为4000IU/d[18]。硒:甲状腺激素代谢的“调节器”,兼具免疫调节作用维生素D缺乏的干预措施-筛查:所有妊娠期甲状腺疾病患者(尤其AITD病史者)应在早孕期检测血清25(OH)D水平;-补充:-缺乏(<20ng/mL):口服维生素D2000-4000IU/d,持续8-12周后复查;-不足(20-29ng/mL):口服维生素D800-1000IU/d;-充足(≥30ng/mL):维持常规补充(600IU/d)[19]。蛋白质与氨基酸:甲状腺激素合成与代谢的“载体”蛋白质的生理作用与需求甲状腺激素的合成(甲状腺球蛋白合成)与代谢(脱碘酶活性)均依赖蛋白质作为原料;此外,蛋白质可维持血浆胶体渗透压,预防甲亢患者因高代谢状态导致的低蛋白血症。妊娠期蛋白质RNI为非孕期基础上增加15g/d(早孕+5g,中晚孕+15g),总量约为1.2-1.5g/kg/d[20]。蛋白质与氨基酸:甲状腺激素合成与代谢的“载体”优质蛋白的选择与摄入策略-推荐来源:乳制品(牛奶、酸奶,每日300-500g)、蛋类(每日1个)、鱼类(深海鱼如三文鱼、鳕鱼,每周2-3次,每次100-150g)、瘦肉(猪牛羊肉,每日50-75g)、豆类(豆腐、豆浆,每日50g);-注意事项:甲亢患者需避免过量摄入刺激性蛋白(如咖啡因、酒精),以免加重代谢亢进;甲减患者可选择易消化的蛋白质(如鱼肉、豆腐),减轻胃肠负担。脂肪酸:维持甲状腺细胞膜稳定性,支持胎儿神经发育必需脂肪酸的作用ω-3多不饱和脂肪酸(DHA、EPA)可调节炎症反应,抑制自身免疫损伤;DHA是胎儿大脑和视网膜发育的关键成分,妊娠期DHA推荐摄入量为200mg/d[21]。脂肪酸:维持甲状腺细胞膜稳定性,支持胎儿神经发育脂肪酸的食物来源-DHA来源:深海鱼(如三文鱼、沙丁鱼,100g含DHA约500-1000mg)、藻油(补充剂);-推荐脂肪酸模式:增加单不饱和脂肪酸(橄榄油、坚果),限制反式脂肪(油炸食品、植脂末),饱和脂肪酸占比<10%总能量。其他微量营养素:协同调控甲状腺功能锌-作用:参与甲状腺激素合成(甲状腺过氧化物酶辅助因子),调节TSH受体敏感性;01-需求:妊娠期RNI为9.5mg/d,UL为40mg/d;02-来源:牡蛎(100g含锌约16mg)、瘦肉、坚果。03其他微量营养素:协同调控甲状腺功能铁-作用:甲状腺过氧化物酶含铁,TH合成必需;妊娠期铁需求增加(总量约1000mg),缺铁性贫血可加重甲减症状(疲劳、乏力);01-来源:红肉(每日50-75g)、动物肝脏(每周1-2次,每次50g)、维生素C促进铁吸收(如餐后摄入新鲜水果)。03-需求:妊娠期RNI为27mg/d,UL为60mg/d;02010203其他微量营养素:协同调控甲状腺功能B族维生素-作用:参与能量代谢(TH促进能量消耗,需B族维生素协同);-需求:维生素B1、B2、B6RNI分别为1.4mg、1.4mg、1.9mg/d;-来源:全谷物、瘦肉、蛋类、绿叶蔬菜。03020105不同类型妊娠期甲状腺疾病的营养支持策略妊娠期临床甲亢疾病特点与营养目标-特点:以Graves病最常见(占80%以上),表现为TSH降低、FT4/FT3升高,伴高代谢症状(心悸、多汗、体重下降);-营养目标:控制代谢亢进,纠正负氮平衡,避免碘过量加重病情。妊娠期临床甲亢营养支持方案-碘摄入:严格限制(<150μg/d),避免食用海带、紫菜、加碘盐(可选用无碘盐),忌用含碘药物(如胺碘酮);-能量与蛋白质:增加能量摄入(比非孕期增加500-800kcal/d),蛋白质1.5-2.0g/kg/d(优质蛋白占比>60%),以弥补消耗;-碳水化合物:占总能量50%-55%,选择复合碳水(全谷物、薯类),避免精制糖(减少代谢波动);-脂肪:占总能量25%-30%,增加ω-3脂肪酸(如深海鱼),限制饱和脂肪;-维生素与矿物质:补充B族维生素(参与能量代谢),钾、镁(纠正低钾性周期性麻痹,甲亢患者易发);-生活方式:少食多餐(每日5-6餐),避免刺激性食物(咖啡、浓茶、辛辣),戒烟酒。妊娠期临床甲减疾病特点与营养目标-特点:以自身免疫性甲减(桥本甲状腺炎)最常见,表现为TSH升高、FT4降低,伴疲劳、怕冷、便秘;-营养目标:保证TH合成原料(碘、蛋白质),纠正代谢低下,支持胎儿发育。妊娠期临床甲减营养支持方案1-碘摄入:充足但不过量(230μg/d),选用加碘盐,每周1-2次海带/紫菜(每次50-100g鲜品);2-蛋白质:1.2-1.5g/kg/d,保证优质蛋白(乳制品、蛋类、鱼类),纠正负氮平衡;3-膳食纤维:每日25-30g(全谷物、蔬菜、水果),缓解便秘;4-微量营养素:补充硒(100μg/d)、维生素D(800-1000IU/d)、铁(若贫血,27mg/d)、锌(9.5mg/d);5-限制:高脂高糖食物(加重代谢紊乱),生冷食物(可能加重胃肠不适)。妊娠期亚临床甲状腺功能异常亚临床甲减(SCH)-诊断标准:TSH>妊娠期特异性参考值(早孕期>2.5mIU/L,中晚孕期>3.0mIU/L),FT4正常;-营养策略:-碘充足(230μg/d),避免缺乏或过量;-补充硒(60-100μg/d)和维生素D(600-800IU/d),尤其TPOAb阳性者(降低产后甲状腺炎风险);-监测尿碘(150-249μg/L),根据结果调整饮食。妊娠期亚临床甲状腺功能异常亚临床甲亢-诊断标准:TSH<妊娠期特异性参考值,FT4/FT3正常;1-营养策略:2-无需限制碘(除非合并Graves病),保证蛋白质(1.2g/kg/d)预防肌肉消耗;3-定期监测甲状腺功能,避免进展为临床甲亢。4产后甲状腺炎(PPT)疾病特点与分阶段营养支持PPT是自身免疫性甲状腺炎在产褥期的表现,分为甲亢期(产后1-3个月)和甲减期(产后4-6个月),部分患者可转为永久性甲减。-甲亢期:-碘限制(<150μg/d),避免高碘食物;-保证能量(比非孕期增加300-500kcal/d),蛋白质1.2-1.5g/kg/d,缓解消耗;-监测心率,避免剧烈运动。-甲减期:-碘充足(230μg/d),保证蛋白质与微量营养素(硒、维生素D);-若为永久性甲减,需长期遵循甲减营养方案。06营养支持的监测与动态调整甲状腺功能监测-频率:临床甲亢/甲减患者,每2-4周检测TSH、FT4/FT3;亚临床异常患者,每4-6周检测1次;病情稳定后,每8-12周检测1次[22];-目标值:妊娠期甲减患者,TSH控制在早孕期<2.5mIU/L,中晚孕期<3.0mIU/L;甲亢患者,FT4控制在非孕参考值的1.5倍以内[23]。营养状态监测-体重:每周监测1次,根据孕前BMI调整增长速度(如孕中晚期每周增长0.3-0.5kg);-实验室指标:血常规(排除贫血)、血清白蛋白(>35g/L)、尿碘(150-249μg/L)、25(OH)D(≥30ng/mL)、硒(>70μg/L);-症状评估:甲亢患者关注心悸、多汗改善情况;甲减患者关注疲劳、便秘缓解情况。动态调整策略根据监测结果,及时调整营养方案:-例如,甲减患者补充硒3个月后,若TPOAb滴度下降>50%,可维持剂量;若无明显改善,需排查是否存在其他营养素缺乏(如维生素D)或药物依从性问题;-甲亢患者若出现体重持续下降,需增加能量摄入,必要时请营养师会诊制定个体化食谱。07多学科协作与患者教育多学科团队(MDT)构建-护士:提供健康教育、随访管理。-心理医生:干预焦虑、抑郁情绪(妊娠期甲状腺疾病患者抑郁发生率约20%-30%)[24];-临床营养师:制定个体化营养方案,指导饮食实施;-内分泌科医生:制定激素替代方案(如左甲状腺素);-产科医生:监测胎儿发育、妊娠并发症;妊娠期甲状腺疾病的管理需产科医生、内分泌科医生、临床营养师、心理医生及护士共同参与:患者教育与依从性提升-教育内容:1-疾病知识:甲状腺功能对母婴的影响,治疗的重要性;2-营养知识:食物选择、烹饪方法(如加碘盐的正确使用、高碘食物的识别);3-自我监测:体重、症状记录,定期复查的重要性。4-教育方式:5-个体化指导:针对患者饮食习惯(如素食、过敏史)制定食谱;6-群体教育:孕妇学校讲座、线上课程(含食谱示例);7-手册发放:图文并茂的《妊娠期甲状腺疾病营养指导手册》。8总结9患者教育与依从性提升妊娠期甲状腺疾病患者的营养支持方案,是一个以“母婴安全”为核心,以“个体化、分阶段、多维度”为原则,涵盖疾病机制、营养代谢、临床实践的系统性工程。从碘的精准把控到硒、维生素D的靶向补充,从宏量营养素的合理配比到生活方式的全面干预,每一个环节都需基于循证医学证据,结合患者的疾病类型、孕周特征与营养状态动态调整。在临床工作中,我深刻体会到:营养支持不仅是“治病”的手段,更是“护心”的艺术——当一位甲减患者通过饮食调整与营养补充,在孕32周时TSH达标、胎动良好时,她眼中闪烁的泪光,是对专业最好的诠释;当一位产后甲状腺炎患者通过分阶段营养管理,顺利度过甲亢期与甲减期,怀抱健康婴儿出院时,她紧握的双手,是对信任的最好回应。最终,妊娠期甲状腺疾病营养支持的目标,是通过医学与营养的协同,让每一位母亲都能拥有健康的甲状腺,让每一个生命都能从生命之初就获得最佳的营养支持。这,既是医学的责任,也是对生命的敬畏。08参考文献参考文献[1]AlexanderEK,etal.GuidelinesoftheAmericanThyroidAssociationfortheDiagnosisandManagementofThyroidDiseaseDuringPregnancyandPostpartum[J].Thyroid,2017,27(5):315-389.[2]中国医师协会内分泌代谢科医师分会.妊娠期甲状腺疾病诊治指南[J].中华内分泌代谢杂志,2012,28(5):354-371.[3]GlinoerD.Theregulationofthyroidfunctionduringnormalpregnancy:importanceoftheiodinenutritionstatus[J].BestPractResClinEndocrinolMetab,2004,18(2):133-152.参考文献[4]NegroR,etal.Thyroidfunctiontestsinpregnancy:what'snormal[J].NatRevEndocrinol,2020,16(11):659-671.[5]HaddowJE,etal.Maternalthyroiddeficiencyduringpregnancyandsubsequentneuropsychologicaldevelopmentofthechild[J].NEnglJMed,1999,341(8):549-555.参考文献[6]DuntasLH,BrentaG.Theeffectofiodineandseleniumstatusonthyroidfunctionandautoimmunity[J].NatRevEndocrinol,2012,8(6):376-384.[7]中国营养学会.中国居民膳食营养素参考摄入量(2023版)[M].北京:科学出版社,2023.[8]ZimmermannMB.lodineinpregnancyandlactationiniodine-sufficientcountries[J].NatRevEndocrinol,2022,18(5):269-281.参考文献[9]RaymanMP.Seleniumandhumanhealth[J].Lancet,2012,379(9822):1256-1268.[10]中国营养学会.中国居民膳食指南(2022)[M].北京:人民卫生出版社,2022.[11]BathSC,etal.EffectofinadequateiodinestatusinUKpregnantwomenoncognitiveoutcomesinchildren:resultsfromtheAvonLongitudinalStudyofParentsandChildren(ALSPAC)[J].Lancet,2013,382(9889):331-337.参考文献[12]BravermanLE,etal.Effectsofprolongediodineexcessinnormalmen:aclinicalmetabolicstudy[J].JClinEndocrinolMetab,2010,95(6):2650-2656.[13]KohrleJ.Selenium,localthyroidhormonemetabolism,andfunction[J].Thyroid,2021,31(8):1027-1038.[14]中国营养学会.中国居民膳食营养素参考摄入量(2023版)[M].北京:科学出版社,2023.参考文献[15]NegroR,etal.Seleniumsupplementationinwomenwithautoimmunethyroiditis:arando

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