妊娠期肾病电解质紊乱的纠正方案

妊娠期肾病电解质紊乱的纠正方案演讲人04/常见电解质紊乱类型的诊断与纠正方案03/妊娠期肾病电解质紊乱的病理生理基础02/引言：妊娠期肾病与电解质紊乱的临床关联及危害01/妊娠期肾病电解质紊乱的纠正方案06/多学科协作与综合管理05/特殊情况下的电解质紊乱纠正策略目录07/总结01妊娠期肾病电解质紊乱的纠正方案02引言：妊娠期肾病与电解质紊乱的临床关联及危害引言：妊娠期肾病与电解质紊乱的临床关联及危害妊娠期肾病是妊娠期特发性或妊娠加重的肾脏疾病，涵盖妊娠期高血压疾病相关肾损伤、妊娠急性肾损伤（AKI）、慢性肾病（CKD）妊娠加重等多种病理类型。电解质紊乱作为妊娠期肾病的常见并发症，其发生率可高达30%-50%，尤其在合并重度子痫前期、AKI或长期利尿治疗的孕妇中更为显著。电解质失衡不仅加剧母体器官功能障碍（如心肌抑制、神经肌肉兴奋性异常），还通过胎盘影响胎儿宫内环境，增加流产、早产、胎儿生长受限（FGR）及新生儿电解质紊乱等风险。例如，严重低钾血症可诱发母体心律失常甚至心搏骤停，而高钾血症则可能导致胎儿心动过缓；低钠引发的脑水肿可造成永久性神经损伤，高钠则与胎儿畸形密切相关。引言：妊娠期肾病与电解质紊乱的临床关联及危害纠正妊娠期肾病电解质紊乱需兼顾“双重目标”：既要快速恢复母体内环境稳定，又要规避治疗对胎儿的潜在风险。这要求临床工作者不仅掌握电解质代谢的生理基础，还需结合妊娠期的病理生理特点，制定个体化、动态化的纠正方案。本文将系统阐述妊娠期肾病电解质紊乱的病理机制、类型化纠正策略及多学科综合管理要点，以期为临床实践提供循证依据。03妊娠期肾病电解质紊乱的病理生理基础1妊娠期肾脏生理改变的电解质代谢影响妊娠期肾脏经历显著的适应性改变：肾血浆流量（RPF）较非孕状态增加50%-80%，肾小球滤过率（GFR）上升40%-65%，这些变化通过“超滤作用”增加电解质排泄；同时，胎盘分泌的人绒毛膜促性腺激素（hCG）和胎盘生乳素（PL）具有促钠水重吸收效应，而孕激素则抑制集合管对水的通透性，共同维持电解质平衡的动态调节。然而，当合并肾病时，这种“代偿性平衡”被打破：例如，妊娠期高血压疾病患者肾小球内皮损伤导致GFR下降，钠水排泄减少，易出现稀释性低钠血症；而CKD患者肾小管间质病变则削弱浓缩稀释功能，引发高钾或低钾血症。2妊娠期肾病常见病理类型与电解质紊乱的关联不同类型的妊娠期肾病有其特异性的电解质紊乱模式：-妊娠期高血压疾病相关肾病：以肾小球内皮细胞增生、纤维素样坏死为特征，肾小球滤过屏障破坏导致蛋白尿（尿蛋白≥300g/24h），同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起水钠潴留（稀释性低钠血症）和钾排泄减少（高钾血症）。此外，利尿剂滥用（如呋塞米）可医源性导致低钾、低氯性碱中毒。-妊娠急性肾损伤（AKI）：多由重度子痫前期、胎盘早剥、羊水栓塞等诱发，肾小管坏死（ATN）常见。少尿期以高钾、高磷、代谢性酸中毒为主；多尿期则因大量电解质随尿液丢失，出现低钾、低钠、低钙血症。-慢性肾病（CKD）妊娠：基础肾功能不全是电解质紊乱的基础，如CKD3-4期患者常存在“高钾-代谢性酸中毒-低钙-高磷”的恶性循环；妊娠期血容量增加进一步加重肾脏负担，易出现电解质“雪上加霜”的波动。3电解质紊乱的代偿机制与失代偿表现机体通过肾脏、激素（如醛固酮、抗利尿激素ADH、甲状旁腺激素PTH）及细胞内外转移等多重机制维持电解质平衡。当失衡超过代偿阈值时，可出现“功能性代偿”与“器质性损伤”并存的临床表现：例如，轻度低钾（3.0-3.5mmol/L）时，肾脏增加钾重吸收，尿钾＜20mmol/L，患者可无症状；当血钾＜2.5mmol/L时，细胞内外钾梯度失衡，肌细胞膜超极化，引发四肢无力、呼吸肌麻痹，甚至呼吸衰竭。妊娠期因血容量扩张，电解质紊乱的早期症状常被“掩盖”，需结合实验室检查与动态监测早期识别。04常见电解质紊乱类型的诊断与纠正方案1低钾血症1.1病因与发病机制妊娠期肾病低钾血症的病因可分为“丢失过多”与“摄入不足”两大类：-丢失过多：肾性丢失（如肾小管酸中毒、Bartter综合征）、胃肠丢失（剧烈呕吐、腹泻）、医源性丢失（袢利尿剂、噻嗪类利尿剂）。例如，妊娠期高血压患者使用呋塞米40mg静脉注射后，24小时尿钾可排出＞20mmol，导致血钾下降0.5-1.0mmol/L。-摄入不足：妊娠期早孕反应严重、饮食限制（如严格低钾饮食）或意识障碍导致钾摄入量＜50mmol/d。-细胞内转移：胰岛素治疗（促进钾进入细胞）、代谢性碱中毒（氢钾交换增强）也可诱发或加重低钾。1低钾血症1.2临床表现与诊断-临床表现：早期表现为乏力、腹胀、腱反射减弱；严重低钾（＜2.5mmol/L）可出现心律失常（室性早搏、房室传导阻滞）、呼吸困难（呼吸肌麻痹），甚至横纹肌溶解（肌酸激酶CK升高）。妊娠期需警惕低钾对子宫平滑肌的影响——低钾血症可抑制宫缩，导致产程延长或产后宫缩乏力，增加产后出血风险。-诊断标准：血清钾＜3.5mmol/L；结合尿钾（＞20mmol/L提示肾性丢失）、血气分析（代谢性碱中毒常见）及心电图（T波低平、U波出现、ST段下移）明确病因。1低钾血症1.3纠正目标-无症状患者：将血钾升至3.0-3.5mmol/L，避免快速纠正诱发高钾。-有症状患者：24小时内将血钾升至3.5mmol/L，紧急处理时目标为＞4.0mmol/L（预防呼吸肌麻痹）。1低钾血症1.4具体纠正措施-口服补钾（首选）：适用于轻中度低钾（血钾3.0-3.5mmol/L）。常用氯化钾缓释片（1g/次，每日3-4次），或10%氯化钾溶液10ml（含钾13.4mmol）口服，每日3次。口服补钾安全、平稳，对胃肠刺激小，缓释片可减少高钾风险。-静脉补钾（紧急或口服不耐受时）：适用于重度低钾（＜2.5mmol/L）、合并心律失常或呼吸肌麻痹者。补钾浓度≤0.3%（即500ml液体+氯化钾≤15mmol），速度≤20mmol/h（心电监护下可酌情增加至40mmol/h）；禁止直接推注，防止高钾导致心脏骤停。补钾期间需同步监测血钾（每2-4小时1次）及心电图，当血钾升至3.5mmol/L后改为口服维持。-病因治疗：停用排钾利尿剂，纠正呕吐、腹泻等原发病；代谢性碱中毒者可给予乙酰唑胺（促进碳酸氢盐排泄，间接纠正低钾）。1低钾血症1.4具体纠正措施-饮食调整：增加富含钾的食物，如香蕉（含钾256mg/100g）、橙子（159mg/100g）、土豆（342mg/100g，带皮煮），每日钾摄入量建议≥100mmol。1低钾血症1.5监测与随访-母体监测：补钾期间每日监测血钾、尿量、肌力及心电图，警惕高钾反弹（尤其静脉补钾后）。01-胎儿监测：低钾可能影响胎盘血液循环，建议每周行胎心监护（NST），超声评估胎儿生长情况。02-产后管理：产后24小时因子宫收缩及体液重新分布，血钾可能进一步下降，需继续监测48小时。032高钾血症2.1病因与发病机制妊娠期肾病高钾血症的主要原因是“钾排泄减少”与“钾负荷增加”：-排泄减少：肾功能不全（GFR＜30ml/min时，肾脏排钾能力显著下降）、RAAS激活（醛固酮分泌不足，如肾上腺疾病）、保钾利尿剂（螺内酯、阿米洛利）使用。-钾负荷增加：输注含钾液体（如青霉素钾盐）、输血（每单位红细胞含钾3-4mmol）、组织损伤（横纹肌溶解、溶血）。-细胞内转移：代谢性酸中毒（氢钾交换增强）、高胰岛素血症（如妊娠期糖尿病胰岛素治疗不当）。2高钾血症2.2临床表现与诊断-临床表现：早期无症状，或仅表现为乏力、恶心；严重高钾（＞6.5mmol/L）可出现致命性心律失常——高尖T波、QRS波增宽、室性心动过速甚至心室颤动。妊娠期高钾需警惕对胎儿的影响——高钾可通过胎盘导致胎儿心动过缓、羊水过少，甚至胎死宫内。-诊断标准：血清钾＞5.5mmol/L；结合肾功能（肌酐、尿素氮）、尿钾（＜20mmol/L提示排泄障碍）、心电图（动态监测T波、QRS波变化）明确病因。2高钾血症2.3纠正目标-紧急处理：1小时内将血钾降至＜5.0mmol/L，预防心律失常。-长期目标：24小时内降至4.5-5.0mmol/L，随后逐渐恢复正常（3.5-5.0mmol/L）。2高钾血症2.4具体纠正措施-紧急降钾：-拮抗心肌毒性：10%葡萄糖酸钙10ml（含钙2.25mmol）缓慢静脉注射（＞5分钟），可稳定心肌细胞膜，但作用仅持续30-60分钟，需同时启动其他降钾措施。-促进钾向细胞内转移：-胰岛素+葡萄糖：普通胰岛素10U+50%葡萄糖20ml静脉注射，随后5%葡萄糖500ml+胰岛素8U持续静滴（1U胰岛素促进0.3mmol钾进入细胞），监测血糖（防止低血糖）。-碳酸氢钠：对于代谢性酸中毒患者，5%碳酸氢钠100-250ml静滴（纠正酸中毒后，氢钾交换减少），但需警惕容量负荷加重（尤其心功能不全者）。2高钾血症2.4具体纠正措施-促进钾排泄：-袢利尿剂：呋塞米40-80mg静脉注射，适用于肾功能正常且尿量＞30ml/h者，可增加尿钾排泄（每100ml尿液可排钾10-15mmol）。-阳离子交换树脂：聚苯乙烯磺酸钠（15-30g，口服或灌肠），通过肠道结合钾排出，但起效慢（2-4小时），且可能引起便秘或肠梗阻，妊娠期慎用。-长期管理：-限制钾摄入：每日钾摄入量＜50mmol，避免高钾食物（如香蕉、菠菜、蘑菇），禁用含钾药物（如青霉素钾盐）。-病因治疗：停用保钾利尿剂，纠正肾衰（必要时透析）；肾上腺疾病所致高钾需内分泌科会诊，调整糖皮质激素替代剂量。2高钾血症2.4具体纠正措施-透析治疗：当血钾＞6.5mmol/L、合并严重心律失常或对药物反应不佳时，紧急血液透析是最有效的降钾措施（1小时可降低血钾1.0-2.0mmol/L），妊娠期透析需选择低分子肝素抗凝，避免胎儿出血风险。2高钾血症2.5监测与随访01-母体监测：紧急降钾期间每30-60分钟监测血钾、心电图及生命体征；病情稳定后每日监测血钾、肾功能。02-胎儿监测：高钾可能导致胎儿心动过缓，需行胎心监护（NST），必要时超声评估胎儿心脏结构。03-产后管理：产后肾功能及RAAS状态逐渐恢复，高钾血症多可缓解，但仍需监测血钾1周，避免因利尿剂使用后“反弹性低钾”掩盖高钾风险。3低钠血症3.1病因与发病机制妊娠期肾病低钠血症以“稀释性低钠”最常见，核心是“水潴留超过钠潴留”：-稀释性低钠（真性低钠）：ADH分泌异常（SIADH）或有效血容量不足（如子痫前期）激活RAAS，导致水钠重吸收增加，但水重吸收更多，形成“低渗状态”。例如，重度子痫前期患者因全身小动脉痉挛，肾灌注不足，激活RAAS，同时血浆胶体渗透压下降（蛋白尿），导致组织水肿和稀释性低钠（血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜270mOsm/kg）。-缺钠性低钠：呕吐、腹泻、利尿剂导致钠丢失过多，同时补充水分不足。-脑耗盐综合征（CSWS）：中枢神经系统病变（如子痫前期脑病）导致心房钠尿肽（ANP）分泌过多，肾脏排钠增加，血容量减少。3低钠血症3.2临床表现与诊断-临床表现：轻度低钠（130-135mmol/L）可无症状；中度（120-129mmol/L）表现为头痛、乏力、嗜睡；重度（＜120mmol/L）可出现低钠脑病（抽搐、昏迷、呼吸抑制）。妊娠期低钠需警惕胎盘灌注不足——低钠导致血浆渗透压下降，细胞水肿，子宫胎盘血流减少，增加FGR和早产风险。-诊断标准：血钠＜135mmol/L；结合尿钠（稀释性低钠尿钠＞20mmol/L，缺钠性低钠尿钠＜10mmol/L）、血浆渗透压（稀释性＜270mOsm/kg，缺钠性＞270mOsm/kg）及中心静脉压（CVP，缺钠性CVP降低）鉴别类型。3低钠血症3.3纠正目标-纠正速度：避免快速纠正（＞8mmol/L/24h），防止渗透性脱髓鞘综合征（尤其存在慢性低钠者）。-目标值：症状明显者24小时内将血钠提升至120-125mmol/L，随后缓慢升至135mmol/L；无症状者以0.5mmol/L/h的速度纠正至130mmol/L。3低钠血症3.4具体纠正措施-缺钠性低钠：-口服补钠：适用于轻度低钠，给予0.9%生理盐水或含钠食物（如咸菜），每日补充钠缺失量=[（135-实测血钠）×体重×0.6]/17.1（mmol），分3-4次口服。-静脉补钠：适用于中重度低钠或无法口服者，先用0.9%生理盐水500-1000ml静滴，根据血钠调整浓度（如3%-5%高渗盐水，需中心静脉输注，避免外渗），初始目标提升血钠5mmol/L，随后维持补钠。-稀释性低钠：-限制水分：严格限制液体入量（＜800ml/d），同时监测体重（每日下降0.5kg为宜）。3低钠血症3.4具体纠正措施-袢利尿剂：呋塞米20-40mg静脉注射，促进水分排泄，需同时补钠（每排出1000ml尿液补充钠3-4mmol）。-CSWS：补充盐水+白蛋白（如20%白蛋白50ml+0.9%生理盐水500ml静滴），提高血浆胶体渗透压，抑制ANP分泌。3低钠血症3.5监测与随访-母体监测：补钠期间每4-6小时监测血钠、电解质及尿量，警惕高钠诱发的心律失常；CVP监测指导液体管理（维持CVP5-10cmH₂O）。-胎儿监测：低钠可能影响胎儿神经发育，妊娠晚期需行超声评估胎儿脑结构，必要时行胎心监护。4高钠血症4.1病因与发病机制-钠摄入过多：医源性（如输注高渗盐水、碳酸氢钠）、盐皮质激素增多（如库欣综合征）。03-妊娠期特发性因素：早孕剧吐导致脱水、子痫前期使用大量甘露醇脱水，可诱发高钠（血钠＞145mmol/L）。04妊娠期肾病高钠血症的核心是“水丢失超过钠丢失”，临床相对少见但危害严重：01-水丢失过多：呕吐、腹泻、高热、尿崩症（中枢性或肾性）导致失水，同时补充不足。024高钠血症4.2临床表现与诊断-临床表现：早期表现为烦渴、黏膜干燥；重度高钠（＞160mmol/L）可出现脱水热、意识障碍、抽搐（脑细胞脱水）。妊娠期高钠增加子宫平滑肌兴奋性，可能诱发宫缩，导致早产。-诊断标准：血钠＞145mmol/L；结合尿渗透压（＞血渗透压提示肾性尿崩症）、血容量（低血容量提示水丢失）明确病因。4高钠血症4.3纠正目标-纠正速度：缓慢纠正，目标下降速度＜0.5mmol/L/h，避免脑水肿（渗透压骤降导致细胞水肿）。-目标值：24小时内将血钠降至145mmol/L以下，症状明显者可先降至150mmol/L，后续缓慢纠正。4高钠血症4.4具体纠正措施-补水为主：-口服补水：适用于轻度高钠，给予白开水或5%葡萄糖溶液，每日需水量=[（实测血钠-145）×体重×0.6]/140（ml）+每日生理需要量（2000ml）。-静脉补水：适用于中重度高钠或无法口服者，先用5%葡萄糖注射液静滴，避免快速输注低渗液体（如0.45%盐水），可加入少量胰岛素（10U/L）促进葡萄糖利用，减少水负荷。-病因治疗：-尿崩症：去氨加压素（DDAVP）2-4μg皮下注射，每日1-2次，控制尿量（＜3000ml/d）。-医源性高钠：停用高渗液体，调整治疗方案（如减少甘露醇用量）。4高钠血症4.5监测与随访-母体监测：补水期间每2小时监测血钠、电解质及中心静脉压（避免容量过负荷）；注意观察意识状态变化，警惕脑水肿（头痛、呕吐、视乳头水肿）。-胎儿监测：高钠可能影响胎儿羊水容量（羊水过少），需超声监测羊水指数（AFI），必要时行羊膜腔灌注（风险较高，需谨慎）。5低钙血症与高钙血症5.1低钙血症-病因与发病机制：妊娠期肾病低钙血症以“维生素D缺乏”和“继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）”为主。CKD患者肾脏1α-羟化酶活性下降，活性维生素D合成减少，肠道钙吸收减少；同时磷潴留抑制PTH分泌，但长期刺激导致PTH升高，骨钙释放增加，血钙仍可降低。此外，子痫前期使用硫酸镁治疗时，镁与钙竞争性抑制神经肌肉接头，可诱发“低钙样”症状（如手足抽搐）。-临床表现：轻者无症状，重者出现手足抽搐（Chvostek征阳性、Trousseau征阳性）、喉痉挛，严重者可导致喉头水肿窒息。妊娠期低钙增加子痫前期风险，也影响胎儿骨骼发育（如新生儿佝偻病）。-纠正方案：5低钙血症与高钙血症5.1低钙血症-轻度低钙（血钙1.9-2.1mmol/L）：口服碳酸钙D3片（含钙600mg、维生素D3200IU），每日1-2次，监测血钙、尿钙（＜300mg/24h，避免高钙尿症）。-重度低钙（＜1.9mmol/L）或抽搐：10%葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖20ml缓慢静脉注射（＞10分钟），随后5%葡萄糖500ml+葡萄糖酸钙10-20mg/kgd持续静滴，血钙升至2.1mmol/L后改为口服。硫酸镁治疗期间需监测血钙，若出现抽搐，可先补钙再继续硫酸镁治疗（两者需间隔1小时以上）。5低钙血症与高钙血症5.2高钙血症-病因与发病机制：妊娠期肾病高钙血症以“原发性甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）”最常见，其次为恶性肿瘤（如乳腺癌骨转移）、医源性（如维生素D过量）。甲旁亢患者PTH过度分泌，促进骨钙释放和肾小管钙重吸收，血钙升高（＞2.75mmol/L）。-临床表现：乏力、便秘、恶心，严重者出现肾结石、肾功能不全；妊娠期高钙可增加胎儿畸形（如心脏缺陷）、早产及死胎风险。-纠正方案：-轻度高钙（＜3.0mmol/L）：限制钙摄入（＜800mg/d），停用维生素D制剂；口服磷酸盐（中性磷酸盐溶液，每日1.5-2.0g），抑制骨钙释放。-中重度高钙（＞3.0mmol/L）：生理盐水补液（扩容促进钙排泄），袢利尿剂（呋塞米40mg静滴，抑制肾小管钙重吸收）；甲旁亢患者需手术治疗（妊娠中期最佳，避免胎儿辐射暴露），恶性肿瘤者需多学科综合治疗（化疗、放疗）。6代谢性酸中毒与代谢性碱中毒6.1代谢性酸中毒-病因与发病机制：妊娠期肾病代谢性酸中毒以“肾小管酸中毒（RTA）”和“AKI”为主。RTAⅠ型（远端RTA）肾小管泌H⁺障碍，尿液无法酸化（尿pH＞5.5），导致H⁺潴留；RTAⅣ型（远端RTA）醛固酮缺乏或抵抗，H⁺和Na⁺排泄减少。AKI少尿期酸性代谢产物（如乳酸、硫酸根）排泄障碍，HCO₃⁻重吸收减少。-临床表现：呼吸深大（Kussmaul呼吸）、乏力、食欲不振，严重者可出现血压下降（血管扩张）、意识障碍。妊娠期酸中毒增加胎儿酸中毒风险，抑制胎儿心肌收缩力。-纠正方案：-轻中度酸中毒（HCO₃⁻＞12mmol/L）：口服碳酸氢钠（0.5-1.0g，每日3次），起始剂量0.1-0.2mmol/kgd，根据血气调整，目标HCO₃⁻升至18-20mmol/L。6代谢性酸中毒与代谢性碱中毒6.1代谢性酸中毒-重度酸中毒（HCO₃⁻＜12mmol/L）：5%碳酸氢钠100-250ml静滴，计算公式：HCO₃⁻缺失量=（24-实测HCO₃⁻）×体重×0.6（mmol），先补充半量，随后根据血气调整。AKI患者需结合透析治疗（纠正酸中毒的同时清除毒素）。6代谢性酸中毒与代谢性碱中毒6.2代谢性碱中毒-病因与发病机制：妊娠期肾病代谢性碱中毒以“低钾性碱中毒”和“呕吐丢失胃酸”为主。呕吐导致H⁺丢失，肾小管为维持电平衡增加HCO₃⁻重吸收，同时低钾激活肾小管Na⁺-H⁺交换，进一步加重碱中毒；利尿剂（如呋塞米）抑制Na⁺-Cl⁻重吸收，促进HCO₃⁻重吸收，引发低钾碱中毒。-临床表现：手足抽搐（低钙诱发）、精神症状（烦躁、谵妄），呼吸浅慢（CO₂潴留代偿）。妊娠期碱中毒增加血红蛋白对氧的亲和力，导致胎儿缺氧。-纠正方案：-纠正低钾：补钾（见3.1节），血钾恢复后碱中毒多可纠正。-补充氯离子：口服氯化铵（1-2g，每日3次）或0.9%生理盐水静滴，氯离子可中和HCO₃⁻，适用于低氯性碱中毒；呕吐者需及时补充胃液丢失（如口服补液盐）。05特殊情况下的电解质紊乱纠正策略1合并子痫前期或HELLP综合征子痫前期患者因全身小动脉痉挛、血管通透性增加，易出现“低蛋白血症-水肿-稀释性低钠”与“肾灌注不足-高钾”并存；HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少）则因微血管内溶血释放大量钾，易突发高钾血症。纠正策略需兼顾“容量管理”与“器官保护”：-容量管理：避免过度补液加重肺水肿，采用“限制性补液”（入量＜100ml/h），监测CVP（5-8cmH₂O）及尿量（＞30ml/h）；低钠血症以限制水分为主，仅当血钠＜120mmol/L时予高渗盐水缓慢纠正。-高钾处理：优先使用葡萄糖酸钙+胰岛素+葡萄糖，避免袢利尿剂（加重肾脏灌注不足）；若肾功能恶化（肌酐＞150μmol/L），及时启动血液透析。1合并子痫前期或HELLP综合征-镁剂使用注意事项：硫酸镁是子痫前期一线治疗，但需监测血镁（＞2.0mmol/L时抑制呼吸中枢），同时注意镁与钙的拮抗作用——若出现镁中毒，需10%葡萄糖酸钙10ml静滴拮抗。2合并急性肾损伤（AKI）AKI患者电解质紊乱的纠正需遵循“分期管理”原则：-少尿期（尿量＜400ml/24h）：以“限制钾、磷摄入，纠正酸中毒”为主，严格控制液体入量（量出为入+500ml），避免高钾食物（如香蕉、橙子）；高钾血症首选紧急降钾（钙剂+胰岛素+葡萄糖），无效时透析；代谢性酸中毒以小剂量碳酸氢钠纠正（HCO₃⁻起始12-15mmol/L）。-多尿期（尿量＞3000ml/24h）：因大量电解质随尿液丢失，需“积极补钾、补钠”，监测血钾、血钠每6小时1次，避免“稀释性低钠”和“低钾性碱中毒”；补钾以口服为主（氯化钾缓释片1g，每日4次），静脉补钾需缓慢（＜20mmol/h）。3慢性肾病（CKD）妊娠CKD患者妊娠前多已存在电解质紊乱（如高钾、代谢性酸中毒），妊娠期需“动态调整方案”：-高钾血症：限制钾摄入（＜50mmol/d），避免保钾药物（如螺内酯）；降钾药物首选patiromer（25g，每日1次口服，妊娠期安全数据有限，需知情同意），或环硅酸锆钠（5g，每日3次），避免透析（除非药物无效）。-代谢性酸中毒：口服碳酸氢钠（0.5-1.0g，每日3次），目标HCO₃⁻维持20-22mmol/L，避免过度纠正（加重钠水潴留）。-药物选择：避免ACEI/ARB类降压药（致畸且升高血钾），选用拉贝洛尔（α+β受体阻滞剂）或硝苯地平（钙通道阻滞剂）控制血压，对胎儿安全性较高。4早产与胎膜早破早产与胎膜早破患者需关注“感染相关电解质紊乱”和“宫缩抑制剂的影响”：-感染相关低钠：绒毛膜羊膜炎患者因炎症介质刺激ADH分泌，出现稀释性低钠，需限制液体入量（＜80ml/kgd），同时抗感染治疗（如头孢菌素），避免盲目补钠加重肺水肿。-宫缩抑制剂的影响：硝苯地平可抑制血管平滑肌，导致外周水肿和稀释性低钠；硫酸镁则抑制钙离子，诱发低钙抽搐，需监测血钙，必要时补钙。06多学科协作与综合管理多学科协作与综合管理妊娠期肾病电解质紊乱的管理绝非单一科室可独立