高草酸尿症与尿结石完整版

高草酸尿症与尿结石完整版肾结石是尿液中沉淀物结晶异常的产物。尽管针对所有类型结石的急性干预措施相似，但潜在疾病的诊断和管理会有所不同，并且可能表明存在代谢或遗传疾病。草酸钙结石是最常见的肾结石类型，是由于尿液中钙和草酸水平不平衡或缺乏泌尿系结石抑制剂所致。概述了高草酸尿症的评估和管理，并强调了跨专业团队在改善对这种情况的患者的护理方面的作用。目标：确定发生草酸钙肾结石的诱发因素。描述原发性和继发性高草酸尿症的病因。回顾高草酸尿症患者的不同治疗参数。解释改善跨专业团队之间的协调以改善肾结石和高草酸尿症患者预后的重要性。肾结石是特定结石成分结晶的产物，见于约10%的人，其中80%是钙结石[1]。最常见的结石是草酸钙，主要是由于体内钙和草酸水平不平衡和/或缺乏足够的结晶抑制剂而形成的。根据临床表现的病因和严重程度，尿草酸盐过多或高草酸尿的原因可分为原发性和继发性高草酸尿。尽管它们都存在肾结石，但它们在局部和全身并发症发生的范围和速度上有所不同[2][3]。估患者的结石潜在原因。这将提高患者的生活质尿症的复发和其他令人不快的并发症。一般而言结石患者提供24小时尿液检测和预防性治疗，但他们通常只向那些有盐水平从每天20毫克增加到40毫克时，肾结石的风险会增加2.5到3.5倍。即使尿草酸盐的相对较小的变化也会对肾结石的产生产生非常显着的影响[6]。遗憾的是目前缺乏一种良好的、具体的、简单的治疗方法来治疗这种导致复发性肾结石的重要因素。因此，对于治疗这些患者的临床医生来说，熟悉高草酸尿症的可用治疗Etiology病因Hyperoxaluria可根据病因大致分为原发性(罕见)和继发性(常见)。原发性高草酸尿症是由固有的遗传缺陷或缺乏特定的酶活性引起的，最终导致体内草酸盐水平大大增加。在美国，原发性高草酸尿症的发病率略低于3/1,000,000人或约1,000人，因此极为罕见。症状通常出现在儿童时期，出现的中位年龄仅为4至5岁。它常导致多发性复发性草酸钙肾结石、肾钙质沉着症和进行性肾损害，最终可能需要透析。在三种原发性高草酸尿症中，1型是最常见的，占报告病例的80%。原发性高草酸尿症1型：乙醛酸作为羟脯氨酸、乙醇酸和甘氨酸代谢的中间分子产生。乙醛酸通常在肝细胞的过氧化物酶体中被丙氨酸：乙醛酸转氨酶(AGT)解毒，该酶将乙醛酸转化为甘氨酸。在缺乏这种酶的情况下，乙醛酸会在细胞质中积聚，在那里被乳酸脱氢酶转化为草酸。这种B6依赖性酶(AGT)的缺乏与2号染色体上的AGXT基因突原发性高草酸尿症2型：在10号染色体上，有一个特定基因编码乙醛酸羟基丙酮酸还原酶(GRHPR)。这种酶将乙醛酸转化为乙醇酸。这种酶的缺乏会导致乙醛酸的积聚，最终被LDH转化为草酸[3][9]。原发性高草酸尿症3型：这是最不常见的类型。它是由9号染色体上的基因HOGA1编码的线粒体酶4-羟基2-酮戊二酸醛缩酶缺乏引起的。缺乏这种酶会限制4-羟基2-酮戊二酸转化为乙醛酸。这将使更多的酮戊二酸转向草酸途径[3][10]。继发性高草酸尿症主要与通过饮食或肠道病变性高草酸尿症的一些原因：饮食来源包括富含草酸盐的食物，如菠菜、大黄、羽菜和茶等。人们认为高草酸饮食对高草酸尿症的影响相对较小(10-20%)[11]。然而，有证据表明，膳食草酸盐可能占尿草酸盐总排泄量的50%或更多，使其成为重要的危险因素[11][12][13]。每摄入100毫克膳食草酸盐，24小时尿草酸盐就会增加1.7毫克[14]。已经表明24小时尿草酸盐排泄量的变化小至4毫克，就可使肾结石的风险增加60%至100%![6]维生素C增加是高草酸尿症的危险因素，因为维生素C是草酸盐的潜在前体。每天超过1,000毫克的维生素C被认为是潜在的危险因素。由于草酸含量相对较高，不建议在草酸钙结石形成者或高草酸尿症患者因此，饮食中钙的减少成为高草酸尿症的危险因素[16][17]。EntericHyperoxaluria肠道高草酸尿症肠道高草酸尿症：游离肠道钙会与游离草酸盐紧酸钙分子。这会降低肠道游离草酸水平，并防止草酸过度吸收，否则草Roux-NY肠道旁路手术，会导致肠腔内未吸收的脂肪酸和胆汁盐积聚，这些脂肪酸和胆汁盐与摄入的膳食钙结合，导致肠道草酸结合不足，随后增加草酸盐吸收。随着肠腔中吸收不良的进的渗透性增加，从而加剧了问题。不能与钙结合的可溶性草酸盐被动地扩散到血液中，最终被肾脏过滤，导致非常严重的高草酸尿症。除此之性草酸盐的产生。[3][18]虽然通常与Roux-N-Y肠道旁路手术有关，但肠道高草酸尿症可出现在任何导致慢性腹泻的病症中，例如慢性胆道疾慢性胰腺炎患者的胰腺功能不全，由于钙和未吸收的脂肪酸结合而发生皂化，留下过量未结合的肠道草酸盐被吸收，然后被肾脏过滤并排出尿液[19][20]。Oxalobacterformigenes:这种革兰氏阴性、兼性厌氧、草酸盐降解细菌通常在3岁时定植结肠。抗生素使用、炎症性肠病或饮食改变可能导致草酸杆菌菌落破坏，随后肠道草酸盐吸收增加[3][18]。与具有正常肠道草酸杆菌的草酸钙结石形成者相比，已经发现失去自然草酸杆菌定植的患者的平均尿草酸盐水平增加了40%[21][22]。遗憾的是，一旦失去天然肠道草酸杆菌菌落，就很难恢复它们。(草酸杆菌)对磺胺类和青霉素类抗生素相对耐药，但对四环素类、大环内酯类和氟喹诺酮类药物非常敏感。)复发性尿路感染的女性结石形成患者的平均尿草酸盐水平显着高于没有病史的类似女性患者多重感治疗频繁尿路感染的多疗程抗生素导致肠道草酸杆菌丢失所致[23]。类似的过程似乎也发生在经常使用抗生素的囊性纤维化患者身上。在一项针对具有存活肠道草酸杆菌菌落的囊性纤维化患者的研究中，他们的尿草酸盐水平是正常的，而在失去草酸杆菌的类似囊性纤维化患者中，超过50%被发现是高草酸尿症[24]。Epidemiology流行病学2012年的一项调查表明，在美国，大约每11人中就有1人患有肾结石，这远高于13年前进行的一项研究中记录的数字。同一项调查显示，男性比女性受到的影响更大(男性为10.6%,女性为7.1%),但近几十年来女性结石的比例一直在增加[25]。钙结石约占所有肾结石疾病的80%,草酸钙是最主要的一种(约75%)[26][27]。如果没有适当的预防措施，钙结石在10年内复发的风险约为60%[26]。高草酸尿症的典型发生率为所有复发性钙结石形成者的25%至45%通常高于西方国家[28]。其原因尚不清楚，但可能是由于文化、遗传和饮食问题。高草酸尿症发生率的显着增加，也被认为是全球肾结石发病率上升的主要因素。需要进一步的研究来证实这一发现[28]。女性性激素似乎确实对草酸排泄有保护作用，而睾酮则有不利影成者中，肥胖患者的草酸盐水平比非肥胖的结症。该疾病在美国的患病率为每百万人口1至3人，在欧洲的发病率大约为每年约1/100,000名活产婴儿。近亲种群报告了更高的比植物通过根系吸收的循环钙。因此，植物的草酸盐负荷不仅取决于植物的类型，还取决于其生长地中地下水的钙含量。这解释了即使来自同一植物品种的草酸盐水平也存在很大差异。遗憾的物性食物来源几乎不含草酸盐。草酸盐最初是在绵羊身上发现的，这些绵羊在某些田地里吃东西时生病甚至死亡，通过肝脏，并在近端肾小管中排泄。一些草酸盐代谢产生或由过量的维生素C转化而来。在尿液中，草酸盐与钙形成最强的肾结石促进剂。在促进草酸钙肾结石形成方面，它通常比尿钙强15到20倍。在pH值为7的体温下草酸盐的溶解度仅为5mg/L左右，因此大多数人的尿液中草酸盐通常会过饱和。由于柠檬酸盐等泌尿系结石抑制剂的作用，不是每个人均会形成结石。草酸盐与钠和钾形成可溶性复合物；只有与钙结合时，才会形成不溶性草酸钙晶体。草酸钙倾向于在相对较低的尿液pH值(<7.2)下形成，而当尿液碱性更强(>7.2)时，会形成磷酸钙。晶体所涉及的化学、过饱和和速率控制过程的异常因素组合而成。主要的热力学驱动力是发生该过程的流体的过饱和度。结晶定律适用于细胞内和细胞外晶体的形成。以下步骤是导致草酸钙结石的形成步骤[40]:1.成核：这是导致结晶的第一步，可以均匀或不均匀地发生。与异质成核相比，均质晶体成核需要更高程度的草酸钙过饱和度。相比之下，异质成核需要较少量的沉淀盐，因为蛋白质和其他有机聚合物的存在提供了促进成核过程的化学活性表面。异质成核是人类草酸钙晶体形成的更常见机制。2.过饱和度：相对过饱和度水平是衡量在尿液中形成晶体的可能性。它随每种溶质而变化，并平衡化学晶体促进剂和抑制剂。发生成核的水平称为相关矿物的形成产物。这提供了一系列的过饱和值，其中有可能促进从头晶体成核。3.晶体生长和聚集：一旦晶体形成，周围的尿液就会促进晶体的生长。这些生长的晶体在尿流相对缓慢的位置停滞，这可能是由于近端小管中的小管变窄，当它遇到Henle袢时，在肾小管弯曲的乳头状基部，或在裂隙状结构上有利于堵塞于集合管开口。当它们与周围的上皮细胞接触时，它们就会长成大分子。这些沿着小管行进，同时在途中不断积累4.晶体生长速率：这取决于相对过饱和水平以及促进结晶的伴随成分，如镁、柠檬酸盐、焦磷酸盐、基质A、各种未表征的尿蛋白、糖蛋白、糖胺聚糖和Tamm-Horsfall蛋白的聚合形式。Histopathology组织病理学大体外观：对于每种类型的结石，其大体外观都是独一无二的。草酸盐结石在肉眼检查中显示出结石的结节状表面。一水草酸钙通常呈深棕色且非常坚硬。二水草酸钙颜色更浅，更易碎，并且可能会出现小平“锥体”或“哑铃”形状，如尿沉渣中所见[40]。常将其分为肾脏表现和全身表现。继发性高草酸尿症患者出现全身表现肾脏：肾脏表现主要是由于尿草酸排泄增多，与钙结合，导致草结石。典型的患者会出现肾绞痛症状，包括严重的急性腹痛或腹痛，放射到腹股沟，通常伴有恶心和呕吐。这种表现通常伴随着排尿困难和血尿。与急腹症患者不同，肾结石患者常不断变动体位，试图找到更舒适肾实质组织内草酸钙的结晶和沉积被称为肾钙质沉着症。肾钙质沉着和草酸钙结石形成这两个过程共同导致炎症和进行性肾损伤，最终可导致肾功能下降，最终可能导致终末期肾病(ESRD)[7]。肾小球滤过率(GFR)低于每1.73平方米30-50毫升/分钟将进一步减少尿草酸盐排泄，同时增加其在血浆中的积聚，导致可能在次级组织和器官内沉型比1型轻，主要是由于尿草酸盐排泄量较低，而复发性肾结石是原发性高草酸尿症3型的特征。全身性：草酸钙的二次沉积，更常见于原发性高草酸尿症或严重的性高草酸尿症，引起各种全身表现。根据受影响的器官，这些包括血管：由于血管缺血导致不愈合的溃疡和坏疽。也有顽固性低血压的报出现急性肾绞痛症状的患者应进行尿液分析和腹骨盆的非增强CT扫描。KUB和肾脏超声也是一种替代，但非增强CT扫描是评估腰痛的金标准，尤其是伴有血尿时。如果发现结石，建议在CT扫描后立即进行KUB检查，以帮助跟踪结石的进展，并如果草酸钙结石足够大，通常为2至3毫米或更大，则可能在KUB一水草酸钙(whewellite)和二水草酸钙(weddellite)分别在尿液中呈哑铃形和金字塔形结晶形式。这有时可能有助于确定根本原因，因为纯一水草酸钙通常见于原发性高草酸尿症，而纯二水草酸钙结石或混合型(一水合物和二水合物)见于继发性高草酸尿症[3][7][39]。任何怀疑患有高草酸尿症的患者都应通过收集24小时尿样来检测尿草酸排泄情况。这并不需要在医院进行，而是由患者在家中进行正常饮食和日常活动。测试最好在进行大量尿液化学检查的实验室进行。它通常与其他尿化学结合进行，作为评估肾结石预防和预防性治疗的一部分。测试的其他化学物质通常是尿量、pH、钙、柠檬酸盐、肌酐、镁、磷酸盐、尿酸、钠以及血清钙和尿酸[43]。成人的正常24小时尿草酸盐水平为40毫克或更低，“最佳”水平为25毫克或更低。尿草酸盐浓度应为20毫克草酸盐/1000毫升尿液或更少[44]。尿草酸与肌酐比值也被广泛使用，但应使用特定年龄的正常限值进行比较[3][39][45]。轻度或中度高草酸尿症(通常每天40至60毫克)通常被认为是饮食因素所致。校正患者体表面积的24小时尿草酸盐水平有争议。24如果使用体表面积，尿草酸盐排泄量<0.45mmol/1.73m^2每24小时。每24小时尿草酸盐排泄量超过1.0mmol/1.73m^2通常见于原发性高草酸尿症或肠道高草酸尿症。一些专家认为，表面积校正相对没有意义，因为晶体和结石的形成仅基于相对建议每3个月重复一次24小时尿液检测，直到获得最佳水平，此原发性高草酸尿症不常见。通常情况下，只有在发生终末期肾功能衰竭(ESRD)和透析后才会变得明显[3][10]。原发性高草酸尿症患者24小时尿草酸盐水平>75毫克，许多人每天超过100毫克或更多。可以作为调查这种情况的线索的情况有：儿童肾结石发作，尤其是小于5岁的儿童。成人草酸钙肾结石反复发作。超过100毫克/24小时的高草酸尿症，尽管这些高草酸也可能出现在肠i源性高草酸尿症中。在肠源性高草酸尿症中，钙排泄量通常<100mg/天，患者常有慢性腹泻，通常有严重的低柠檬酸尿症。接受过胃绕道手术(例如Roux-en-Y手术)的患者更可能患有肠源性高草酸尿症，而不是原发性高草酸尿症，这是导致草任何诊断为草酸钙肾钙质沉着症的患者，即草酸钙在肾组织内沉积。如草酸尿症。(然而，肾钙质沉着症也可能是由肾小管酸中毒引起的磷酸钙沉积引起的，这是更常见的表现。)如果从患者身上取样的肾结石表明1型原发性高草酸尿症，即一水草酸钙(whewellite)结石[46]。为了在生化上区分1型和2型，可以分析乙醇酸和甘油酸水平是否升高。1型原发性高草酸尿症和2型高草酸尿症中可见尿乙醇酸水平升高[3][7][39]。对于3型，尿中4-羟基戊二酸(HOG)和二羟基戊二酸(DHG)水平升高提示诊断。[10]误导，因此在这些情况下需要血浆草酸盐浓度。正常的血浆草酸盐水平活检后测量AGT酶活性。对AGXT、GRHPR和HOGA1基因的检测可提供原发性高草酸尿症的非侵入性确诊[3]。Hyperoxaluria肾结石和原发性高草酸尿症的基因筛查在美国，目前可从Invitae获得完全免费的肾结石基因筛查组，尤其是1型原发性高草酸尿症，患者、医生或保险公司无需支付任何费用。症家族史或24小时尿草酸盐水平>75mg的成人和儿童患者进行筛需更多信息，请在美国拨打1-800-436-3037,在全球拨打1-415-930-4018。(电子邮件：/contact、www.clientservices@或在美国，目前可通过InformedDNA拨打888-475-3128为原发性高结石负荷不大的肾结石，可以选择保守治疗；如果结石较大、无法排出液体摄入量：更多的液体摄入量会增加尿量并降低草酸钙的过饱和度。应专注于尿量，而不是任何特定的口服摄入目标。建议口服摄入量应足以产生每天至少小时尿量，直到每天持续超过2升[47]。尿柠檬酸盐和碱化：柠檬酸钾用于提供足够的尿柠檬酸盐水平并将尿液pH值保持在有利的6.2至6.8(柠檬酸钠可用于肾功能衰竭)。充足的尿柠檬酸盐水平(最佳为250至300毫克/升或每日总量500至600毫克)有助于防止草酸钙晶体聚集成结石。柠檬酸钾补充剂通常与减少草酸钙结石的形成[50]。的有益作用尚不清楚[1][42]。在含较高草酸盐的膳食中，应使用合理的应该补充吡哆醇(维生素B6),因为它可以帮助患者减少高草酸尿症，有些是显着的[52]。已推荐最多500毫克，分次服用。大约50%的继发性高草酸尿症患者会对廉价、无毒且相当有效的吡哆醇有良好反应其他疗法正磷酸盐：特别是与吡哆醇联合使用，已成功用于治疗原发性和继发性高草酸尿症[50]。磷酸盐补充剂增加尿焦磷酸盐与尿钙的结合，而吡哆醇有助于减少高草酸尿症。严重肾功能衰竭的患者不应使用正磷酸盐。镁补充剂：(通常是氧化镁或氢氧化镁)会通过与肠道中的草酸盐结合它与吡哆醇一起使用时效果最佳，并且可以与正磷酸盐一起使用。选择使用哪种补充剂(正磷酸盐、镁或两者)应基于磷酸盐和镁的尿化学水平以及肾功能。单独补充镁可能会致腹泻。正磷酸盐和镁补充剂都不会消胆胺：主要用于控制胆汁酸吸收不良。这会增加肠道草酸盐的结合，从而减少其吸收。消胆胺还会直接结合肠道草酸盐并有助于减少腹泻，使其特别适用于肠道高草酸尿症[53]。然而，量时，它会释放氯化物，这可能会导致高氯性酸中毒。消胆胺会干扰许多其他药物和维生素的吸收，尤其是噻嗪类利尿剂、维生素A、叶酸和糖，主要通过抑制晶体聚集来减少草酸钙肾结石。它还似乎有助于降低Oxalobacterformigenes:虽然在缺乏时参与高草酸尿症的发病机制，但在作为口服补充剂给予时仅带来有限的益处，但正在进行研究以帮助其在高氧血症中有效地恢复到胃肠道尿毒症患者[45][59]。几项口服草酸杆菌治疗的对照试验能够在原发性高草酸尿症患者中重建肠道菌落，但与安慰剂相比，未能证明血浆或尿草酸盐有任何显着降低[59][60]限制过量的维生素C和维生素D。补充吡哆醇(维生素B-6)。草酸含量较高的膳食(通常是午餐和晚餐)中补充柠檬酸钙(或铁作为替代品),如果单独使用钙会导致便秘，则可以使用柠檬酸钙/镁。(最佳比例为2钙1镁。)补充柠檬酸钾以优化尿液pH值和24小时尿柠檬酸水平。肠道问题或慢2、Lithollyte等)尿量优化；建议每天至少2000毫升，但有些患者可能需要每天超过2500毫升、3000毫升或更多的尿液来控制其尿液草酸聚硫酸戊聚糖(Elmiron)可以帮助降低尿草酸排泄，但其主要好处是补充正磷酸盐和/或镁。患有严重肾功能衰竭的每3个月复查一次24小时尿检，直到获得最佳结果，然后每年复查一在严重的高草酸盐尿和所有的儿童高草酸尿的情况下，考虑适当的筛查优化可能促进结石形成的所有其他尿液化学成分(钙、柠檬酸、尿酸、体积)。肠源性高草酸尿症含草酸盐的食物[18]。柠檬酸钙补充剂是肠道高草酸尿症的主要治疗方法，与高草酸盐膳食一起服用，常有益[62]。为此，建议使用含或不含镁的柠檬酸钙。镁有助于避免便秘，便秘有时与钙补充剂有关。额外的维生素D应该避免，因为额外的钙需在肠道中保持更长时间。铁可用作替代或补充草酸盐结合剂，但不如钙有效。铝也可用于结合草酸盐，但铝中毒的风险限制了其使用。较高的饮食盐会有助于预防肾结石复发[1][63]。饮食中过多的肉类蛋白质也会增加尿钙和尿酸的排泄；因此，对有肾钙结石病史的患者应有所限制[1][64]液体补充剂是首选。消胆胺有助于控制胆汁酸吸收不良，直接或间接改最后，应尽可能优化所有与肾结石发生的其它化学因素[64]。作为最后量的草酸盐是内源性的。早期、积极的治疗对于防止肾功能丧失有利，新型疗法，该疗法针对特定酶。在这种情况下，靶向酶是肝异羟肟酸氧草酸盐的产生平均减少65%,52%的患者恢复到正常的草酸盐水平，性高草酸尿症没有任何作用。在4个月注射的初始诱导阶段后，每3lumasiran一样，奈多西兰(nedosiran获得FDA的批准，但对一名17岁的原发性高草酸尿症1型患者(最初在5岁时被诊断)已经进行了积极的日常透析，等待肝肾联合移植的约75%。这个结果已经持续了6个月。这一成功可能使患者避免进行ESRD的原发性高草酸尿症1患者有效的降低草酸盐的疗法[69]。150至500毫克的吡哆醇剂量。一些患者可以通过单独使用吡哆醇治疗从而使较少的乙醛酸代谢为草酸[70]。患者酶缺陷的特定基因型将决定他们对吡哆醇的反应，并且仅在30%的原发性高草酸尿症患者中观察到阳性反应。2型和3型原发性高草酸尿症患者对这种疗法无效，因为透析：透析的作用有争议。血清草酸盐水平为30至45μmol/L会导对于原发性高草酸尿症导致的ESRD患者，透析不能像草酸盐在血液中实现最大的草酸盐清除率[3][7]。这通常导致每天透析6至8小时，手术的老年患者是可能考虑因严重高草酸尿症进行强化透析的少数情况[39][72]。如上所述，Nedosiran是一种新的实验性治疗方法，已经证明对透析中ESRD的严重高草酸尿症患者具有显着疗效[69]。移植：可供选择的程序是1)肝移植，2)单独肾移植或3)肝肾联合移水平的患者可能需要肾移植。肝移植是1型原发性高草酸尿症患者的唯一治愈措施，因为问题是肝AGT酶水平的功能障碍/缺陷。在通过增加AGT活性而对吡哆醇表现出阳性反应的患者中，可以考虑进行离体肾移以考虑进行顺序肝肾移植[3]。一般而言，当肾小球滤过率(GFR)降至25mL/min或更低时，就考虑进行移植。肝肾联合移植治疗1型原发性高草酸尿症的总体5年生存率为80%[74]。原发性高草酸尿症2型表现为乙醛酸/羟基丙酮酸还原酶(GRHPR)缺陷，该酶可在肝脏以外的组织中发现；因此，建议对这些患者进行单独的肾移植[75]。原发性高草酸尿症3型患者通常不进行肾移植，因为他们发生ESRD的几率极低[3][45]。关于继发性高草酸尿症患者进行肾移植的数据很少[3]。正在研究的控制高草酸尿症的未来疗法包括益生菌补充维生素E和其他抗氧化剂补充重组基因治疗替代有缺陷的肝酶STIRITEMTOL是FDA于2018年批准用于治疗癫痫和Dravet综合征的药物，已证明其在体外细胞水平上能够减少肝草酸的合成。它抑制将肝脏乙醛酸转化为草酸的乳酸脱氢酶-5同功酶。STIRITEMTOL已被证冻干产草酸杆菌草酸盐消化酶制剂(氧酶、肾素、草酸酶)。瑞洛沙林酶是专门针对肠肠道草酸转运(SLC)阻滞剂(SLC26A3是跨细胞草酸吸收的主要转运有机海洋水胶体(在一项针对严重肠道高草酸尿患者的有限研究中，尿草酸减少20%)利用脂质纳米粒和N-乙酰半乳糖胺递送系统的RNA干扰疗法(类似于以肝脏LDH为靶点的RNA干扰疗法(将使该疗法更适用于其他类型的高草酸尿；类似于奈多西兰。)针对非肝酶或肠道草酸转运机制的RNA干扰疗法。使用基因编辑技术(Crispr)纠正原发性高草酸尿症的特定酶途径。这实验性植物疗法：方法[83]。Lupeol在化学上是一种五环三萜，它是从火龙果树(Crataevanurvala)的树皮中提取的。它已被证明可以显着减少动物尿中的草酸盐，并最大限度地减少肾小管损伤[84]。已经从甜菜茎中提取了一种草酸消化酶，并发现它对动物有效[85]。事实上，数量惊人的各花椰菜、羽叶苔藓、木香和木瓜等。遗憾的是，迄今为止，这些基于植鉴别诊断应包括导致肾结石的疾病，特别是草酸特发性草酸钙结石病。这种情况表现为轻度原髓质海绵肾原发性高草酸尿1型原发性高草酸尿2型原发性高草酸尿3型肾小管酸中毒Prognosis预后高草酸尿症的预后取决于高草酸尿症的类型、诊断时间和早期治疗优化所有其他泌尿系结石化学成分以及前面概述控制。研究表明，如果尽早开始医疗干预，并严格遵循饮食措施，大多和柠檬酸钾是主要的药物治疗，液体疗法是首选。还建议优化所有其他泌尿系结石化学成分。消胆胺有助于控制高草酸尿症和慢性腹泻，通常与肠道高草酸尿症