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文档简介

缺氧hypoxia,anoxia华中科技大学同济医学院病理生理系缺氧hypoxia,anoxia组织细胞“获氧”或“用氧”↓代谢、机能变化AVO2

O2

O2

CO2CO2肺通气肺换气气体运输内呼吸氧供=CaO2×

Q氧耗=（CaO2-CvO2）×Q呼吸低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧氧分压（PO2）－PaO2100mmHgPvO240mmHg

血氧指标：

氧容量（CO2max）=1.34ml×Hbg/dl氧含量（CO2）=CO2max×SO2+溶解O2

CaO219ml/dlCvO214ml/dlCO2-溶解O2CO2max氧饱和度（SO2）=×100%

SaO295%SvO270%

P50

SO2为50%时之PO2

2，3-DPG↑、H+↑、CO2↑、温度↑→P50↑

血氧指标：

（三）循环性缺氧（circulatoryhypoxia）

Q↓

因:全身性循环衰竭

局部血液循环障碍

.故:Q↓↓→CvO2↓→（CaO2-CvO2）↑（四）组织性缺氧histogenoushpyoxia

因:1.组织中毒histotoxichpyoxia氰化物→氰化高铁细胞色素氧化酶2.细胞损伤3.维生素缺乏

故:CvO2↑→（CaO2－CvO2）↓问：1.大出血→何种类型缺氧？2.那些类型缺氧病人会出现紫绀？二、功能、代谢变化低性缺氧Pa＜60mmHg→代偿反应＜30mmHg→严重障碍（一）呼吸系统

•呼吸深快

人到4000m高度

→

肺通气增65%

数日后

→

增5–7倍

久居后

→

仅增15%•肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑

↘增1L肺通气

→增耗氧0.5ml•严重缺氧→肺水肿

↘呼吸抑制（二）循环系统•

心输出量↑因1.心率↑：控制呼吸运动则心率↓2.心肌收缩力↑3.静脉回流↑

•血流分布改变—神经体液调节、血管异质性

•肺血管收缩（hypoxicpulmonaryvasoconstriction）→维持PaO2

交感神经作用体液因子作用—AT、ET、LTs、TxA2

PGI2、NO、组胺缺氧直接作用—Kv•毛细血管增生1.肺动脉高压→右心肥大、衰竭2.心舒、缩功能↓3.心律失常心动过缓、期前收缩、室颤4.静脉回流↓严重缺氧

→

（三）血液系统•红细胞↑

•氧解离曲线右移2，3-DPG↑（四）中枢神经系统

脑重占体重2%，耗氧占23%

急性缺氧

→

头痛、激动、思维力↓

运动不协调

慢性缺氧

→

疲劳、嗜睡、精神抑郁

严重缺氧

→

烦躁、惊厥、昏迷因:

酸中毒、ATP↓、细胞受损、脑血管扩张、脑水肿

→

颅内高压二、组织细胞变化

•利用氧能力↑

•无氧酵解↑ATP↓→磷酸果糖激酶活化

•肌红蛋白↑

•低代谢状态

→

功能活动↓

缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制:

缺氧→细胞氧化还原状态变化、活性氧↓

→缺氧诱导因子-1等转导因子活化

→相关基因表达变化→细胞反应

严重缺氧→细胞损伤1.细胞膜变化:Na+内流→Na+-K+泵激活、细胞水肿K+外流→合成代谢↓Ca2+内流

抑制线粒体功能Ca2+泵↓溶酶体释水解酶氧自由基生成↑•[Ca2+]i2.线粒体：代偿性呼吸收功能↑

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