慢性心衰患者围手术期电解质管理策略

慢性心衰患者围手术期电解质管理策略演讲人2025-12-0904/电解质紊乱的预防性管理策略03/围手术期电解质监测的关键节点与目标值02/慢性心衰患者围手术期电解质紊乱的病理生理机制及高危因素01/慢性心衰患者围手术期电解质管理策略06/特殊人群的电解质管理05/不同电解质紊乱的个体化治疗策略07/总结与展望目录01慢性心衰患者围手术期电解质管理策略ONE慢性心衰患者围手术期电解质管理策略慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）作为一种复杂的临床综合征，是多种心血管疾病的终末阶段，其病理生理特征为心室泵血功能减退导致的组织器官灌注不足及/或肺循环、体循环淤血。据统计，全球CHF患病率约为2%，且随年龄增长显著升高，65岁以上人群患病率超过10%。围手术期是指从决定手术治疗到术后基本康复的一段时间，此阶段CHF患者面临电解质紊乱的高风险——一方面，CHF本身通过神经内分泌激活（肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统）、肾脏血流动力学改变、药物使用（利尿剂、ACEI/ARB等）等多途径影响电解质平衡；另一方面，手术创伤、麻醉应激、术中液体波动、术后禁食及并发症（如感染、出血）等进一步加剧电解质失衡。电解质紊乱（尤其是低钾血症、低镁血症、低钠血症）可诱发恶性心律失常、加重心肌缺血、降低心输出量，显著增加围手术期心血管事件发生率及病死率。慢性心衰患者围手术期电解质管理策略因此，基于CHF患者的病理生理特点，制定科学、个体化的围手术期电解质管理策略，是保障手术安全、改善患者预后的关键环节。本文将从电解质紊乱的病理生理机制、高危因素、监测策略、预防措施及个体化治疗等方面，系统阐述CHF患者围手术期电解质管理的综合方案。02慢性心衰患者围手术期电解质紊乱的病理生理机制及高危因素ONE1慢性心衰本身对电解质平衡的影响CHF患者电解质紊乱的发生是“多环节、多因素”共同作用的结果，其核心病理生理基础为“心功能不全-神经内分泌激活-电解质代谢异常”的恶性循环。1慢性心衰本身对电解质平衡的影响1.1肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活心排血量下降时，肾脏灌注不足激活RAAS，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分泌增加，一方面收缩出球小动脉，维持肾小球滤过率（GFR）；另一方面刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。醛固酮通过促进肾小管上皮细胞钠-钾ATP酶活性，增加钠重吸收的同时排钾、排镁，导致低钾血症、低镁血症。研究显示，CHF患者醛固酮逃逸现象普遍，即使使用ACEI/ARB，仍有30%-40%患者存在醛固酮水平持续升高，长期可导致体内钾、镁储备耗竭。1慢性心衰本身对电解质平衡的影响1.2交感神经系统（SNS）过度兴奋心输出量降低时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入信号减少，SNS兴奋性增高，去甲肾上腺素（NE）释放增加。NE通过激活β2受体，促进钾离子（K⁺）向细胞内转移，导致血清K⁺暂时性下降；同时，NE刺激肾小球旁器分泌肾素，进一步激活RAAS，形成“SNS-RAAS”交叉激活。此外，慢性交感兴奋可导致肾脏血流重新分配（皮质血流减少、髓质血流相对增多），影响电解质排泄与重吸收的平衡。1慢性心衰本身对电解质平衡的影响1.3抗利尿激素（ADH）不适当分泌CHF患者心房牵张感受器对ADH释放的抑制作用减弱，同时有效循环血量不足刺激ADH释放，导致水重吸收增加、稀释性低钠血症。此时，肾小管对游离水的重吸收超过溶质（钠、钾等），形成“低渗状态”，严重时可引起脑细胞水肿，出现意识障碍、抽搐等神经系统症状，进一步加重心功能恶化。1慢性心衰本身对电解质平衡的影响1.4肾脏血流动力学异常与肾功能受损CHF患者肾脏低灌注导致肾皮质缺血、肾小球滤过率下降，同时肾小管间质纤维化、肾小管功能受损（如远端肾小管钠钾交换障碍），影响电解质的排泄与重吸收。此外，CHF常合并肾功能不全（心肾综合征），GFR下降时，钾、镁、氢离子等排泄减少，易潴留；而钠、碳酸氢根等重吸收增加，进一步加重电解质失衡。2围手术期加重电解质紊乱的高危因素围手术期CHF患者电解质紊乱的风险较非手术期显著升高，其诱因主要包括手术创伤、麻醉管理、药物干预及并发症等多个方面。2围手术期加重电解质紊乱的高危因素2.1手术创伤与应激反应手术创伤导致组织损伤、炎症因子释放（如TNF-α、IL-6），激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，皮质醇分泌增加。皮质醇通过促进钠水重吸收、抑制钾镁重吸收，加重低钾、低镁；同时，应激状态下儿茶酚胺大量释放，通过β受体介导K⁺向细胞内转移，诱发或加重低钾血症。此外，术中失血、输注大量不含电解质的晶体液（如生理盐水），可导致稀释性低钠、低钾。2围手术期加重电解质紊乱的高危因素2.2麻醉药物与麻醉技术的影响麻醉药物通过多种途径影响电解质平衡：-吸入麻醉药（如异氟烷、七氟烷）：抑制心肌收缩力，降低心排血量，激活RAAS；同时直接扩张血管，导致相对血容量不足，刺激ADH释放，增加稀释性低钠风险。-静脉麻醉药（如丙泊酚）：抑制交感神经活性，但长期输注可能通过“脂肪乳载体”吸附钾离子，导致血清K⁺假性降低；此外，丙泊酚输注综合征（PRIS）罕见但严重，可出现致命性低钾、代谢性酸中毒。-肌松药（如维库溴铵、罗库溴铵）：通过增加细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性，促进K⁺向细胞内转移，术后肌松残余时，肌肉活动恢复可导致“反常性高钾血症”。-椎管内麻醉（如硬膜外阻滞）：阻滞交感神经，扩张下肢血管，回心血量减少，可能激活RAAS；同时，交感阻滞导致肾交感神经活性降低，肾小球滤过率下降，影响电解质排泄。2围手术期加重电解质紊乱的高危因素2.3术中液体管理与电解质补充术中液体管理是电解质紊乱的关键环节：-液体过量：为维持血压输入过多晶体液，导致稀释性低钠、低钾；同时容量负荷过重加重心衰，诱发肺水肿，进一步减少肾血流，形成恶性循环。-液体不足：出血未充分补充、过度限制液体量，导致有效循环血量不足，肾脏灌注下降，激活RAAS，加重高钾、高钠（继发性醛固酮增多）风险。-电解质补充不当：未根据患者基础电解质水平、丢失量及时补充，如仅补充生理盐水（含Na⁺154mmol/L）而未补钾、补镁，易导致高钠低钾血症。2围手术期加重电解质紊乱的高危因素2.4术后药物与并发症的影响术后CHF患者电解质紊乱的风险持续存在，主要与以下因素相关：-利尿剂：袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米）通过抑制髓袢升支粗段Na⁺-K⁺-2Cl⁻共转运体，增加钠、钾、镁排泄；长期使用可导致“利尿剂抵抗”，需加大剂量，进一步加重电解质丢失。-血管活性药物：多巴胺、多巴酚丁胺等通过增加心肌收缩力升高血压，但大剂量时激活α受体，收缩肾血管，减少肾血流，影响电解质排泄；去甲肾上腺素则通过强烈收缩血管，导致肾缺血，诱发高钾。-感染与炎症：术后感染（如肺炎、切口感染）导致炎症因子释放，抑制心肌收缩力，加重心衰；同时，发热、进食减少、腹泻等增加电解质丢失，而感染本身可激活RAAS，加剧低钾、低镁。2围手术期加重电解质紊乱的高危因素2.4术后药物与并发症的影响-消化道并发症：术后恶心、呕吐导致胃液丢失（含K⁺、H⁺、Cl⁻），引发低钾、代谢性碱中毒；肠梗阻、肠麻痹时，肠道内电解质吸收障碍，加重失衡。03围手术期电解质监测的关键节点与目标值ONE1监测的关键节点：贯穿围手术期全程电解质监测应覆盖术前、术中、术后三个阶段，根据不同阶段的病理生理特点及风险因素动态调整监测频率，实现“早期识别、及时干预”。1监测的关键节点：贯穿围手术期全程1.1术前监测：基础评估与风险分层术前1-3天应完成基础电解质（钾、钠、氯、钙、镁）及肾功能（肌酐、尿素氮、eGFR）、血气分析（酸碱平衡）的检测，评估基础电解质状态及心功能（NYHA分级、LVEF）。对于存在以下高危因素的患者，需延长监测时间（术前5-7天）：-长期使用利尿剂、RAAS抑制剂（ACEI/ARB/ARNI）、MRA的患者；-合并肾功能不全（eGFR<60ml/min）、糖尿病、肝硬化者；-近期有电解质紊乱病史（如低钾血症<3.5mmol/L、低钠血症<135mmol/L）。1监测的关键节点：贯穿围手术期全程1.2术中监测：实时动态调整术中电解质监测需根据手术大小、出血量、液体输入量动态进行：-中小手术（如浅表手术、腔镜手术）：每2-4小时检测1次电解质，结合尿量（每小时尿量<0.5ml/kg时警惕电解质潴留）、中心静脉压（CVP）调整液体及电解质补充方案。-大手术（如心脏手术、大血管手术、腹部大手术）：建立有创动脉压监测，每30-60分钟检测1次血气分析（含电解质），实时监测钾、钠、钙、镁水平；对于术中出血量>500ml或输入晶体液>1500ml的患者，需立即复查电解质，避免稀释性失衡。1监测的关键节点：贯穿围手术期全程1.3术后监测：持续跟踪与并发症预警术后24-72小时是电解质紊乱的高发期，需加强监测：-低风险患者（NYHAI-II级、手术时间<2小时、无大量出血）：术后6、12、24小时各检测1次电解质，稳定后改为每日1次。-高风险患者（NYHAIII-IV级、手术时间>3小时、术中出血>1000ml、合并感染）：术后每2-4小时检测1次电解质，直至连续3次正常；同时监测尿量（每小时尿量维持在0.5-1.0ml/kg）、CVP（8-12cmH₂O）、血乳酸（<2mmol/L），评估容量状态及组织灌注。2电解质目标值的个体化设定CHF患者围手术期电解质目标值需结合心功能状态、手术风险、合并疾病等因素个体化制定，避免“一刀切”。2电解质目标值的个体化设定2.1钾离子（K⁺）：预防心律失常的“生命线”-基础目标值：血清K⁺维持在4.0-5.0mmol/L（正常值3.5-5.5mmol/L）。-个体化调整：-对于合并使用袢利尿剂、地高辛的患者，目标值需上提至4.5-5.0mmol/L（地高辛治疗窗窄，低钾增加其毒性，诱发室性心律失常）；-合并肾功能不全（eGFR<30ml/min）或高钾血症病史者，目标值可适当放宽至4.0-4.5mmol/L，避免补钾过多导致高钾；-术中麻醉诱导期、术后应激高峰期，需警惕β受体介导的K⁺向细胞内转移，目标值暂定为4.5-5.0mmol/L。2电解质目标值的个体化设定2.2镁离子（Mg²⁺）：维持心肌电稳定的“协同因子”-基础目标值：血清Mg²⁺维持在0.75-1.25mmol/L（正常值0.65-1.05mmol/L）。-个体化调整：-长期使用利尿剂、合并酒精中毒、营养不良的患者，目标值需>0.85mmol/L（低镁血症可抑制Na⁺-K⁺-ATP酶，加重低钾，并诱发尖端扭转型室速）；-术后使用钙通道阻滞剂（如地尔硫䓬）、洋地黄类药物者，需维持Mg²⁺>0.80mmol/L，增强药物疗效并减少不良反应。2电解质目标值的个体化设定2.3钠离子（Na⁺）：避免容量失衡与神经并发症-基础目标值：血清Na⁺维持在135-145mmol/L（正常值135-145mmol/L）。-个体化调整：-对于稀释性低钠血症（心衰伴水潴留），目标值为130-135mmol/L（纠正速度每小时<0.5mmol/L，避免脑桥中央髓鞘溶解）；-缺钠性低钠血症（呕吐、腹泻、利尿剂过度使用），目标值为135-140mmol/L，需补充高渗盐水（3%NaCl）并监测中心静脉压，避免容量过负荷。2电解质目标值的个体化设定2.4钙离子（Ca²⁺）：兼顾心肌收缩与神经肌肉功能-基础目标值：血清总钙维持在2.15-2.55mmol/L（正常值2.15-2.55mmol/L），离子钙维持在1.10-1.30mmol/L。-个体化调整：-术中大量输血（>10单位红细胞）的患者，需监测离子钙（输注枸橼酸盐抗凝血液可结合钙离子，导致低钙血症），目标值维持>1.15mmol/L；-术后使用利尿剂（抑制钙重吸收）、合并甲状旁腺功能减退者，需补充钙剂及维生素D，维持总钙>2.20mmol/L。04电解质紊乱的预防性管理策略ONE1术前优化：纠正基础失衡，降低手术风险术前电解质管理是围手术期管理的“第一道防线”，核心目标是纠正已存在的电解质紊乱，调整可能影响电解质平衡的药物，优化心功能状态。1术前优化：纠正基础失衡，降低手术风险1.1基础电解质紊乱的纠正-低钾血症（K⁺<3.5mmol/L）：-轻度低钾（3.0-3.5mmol/L）：口服补钾（氯化钾缓释片，1.0g/次，3次/天），联合口服补镁（氧化镁，250mg/次，2次/天，促进钾细胞内转移）；-中重度低钾（<3.0mmol/L）或合并严重心律失常（如室性早搏、房颤伴快速心室率）：静脉补钾（10%氯化钾15-20ml+5%葡萄糖250ml，静脉滴注速度<0.5mmol/h），同时心电监护，避免高钾血症。-低镁血症（Mg²⁺<0.75mmol/L）：-轻度低镁：口服补镁（门冬氨酸钾镁片，2片/次，3次/天）；1术前优化：纠正基础失衡，降低手术风险1.1基础电解质紊乱的纠正-中重度低镁：静脉补镁（25%硫酸镁10-20ml+5%葡萄糖250ml，静脉滴注，6-8小时输完），后续改为口服维持，直至血清Mg²⁺>0.85mmol/L。-低钠血症（Na⁺<135mmol/L）：-缺钠性低钠：补充高渗盐水（3%NaCl，先输注100-150ml，根据血钠调整速度），同时监测CVP，避免容量过负荷；-稀释性低钠：严格限制水分摄入（<1000ml/天），联合袢利尿剂（呋塞米20-40mg静脉推注，促进水分排泄），必要时加用血管加压素V2受体拮抗剂（托伐普坦7.5-15mg/天）。1术前优化：纠正基础失衡，降低手术风险1.2影响电解质药物的调整-利尿剂：术前1-3天停用或减量利尿剂（如呋塞米剂量减半），避免术前过度利尿导致电解质耗竭；对于合并严重水肿（如肺水肿、下肢重度水肿）的患者，可保留小剂量利尿剂（呋塞米20mg/天），同时加强电解质监测。01-MRA（醛固酮受体拮抗剂）：术前停用螺内酯、依普利酮至少3天，尤其对于eGFR<45ml/min或血钾>5.0mmol/L的患者，避免术后高钾血症。03-RAAS抑制剂：术前24小时停用ACEI/ARB（如培哚普利、缬沙坦），避免术中低血压时RAAS过度激活，术后高钾风险；ARNI（沙库巴曲缬沙坦）需停用36小时，因其抑制缓激肽降解，可能加重术中低血压。021术前优化：纠正基础失衡，降低手术风险1.3心功能与容量状态优化通过超声心动图评估LVEF、肺动脉压、下腔静脉直径等指标，优化前负荷（CVP8-12cmH₂O）、后负荷（平均动脉压60-90mmHg），改善心输出量；对于心功能III-IV级（NYHA分级）患者，建议术前纠正心衰至II级后再手术，必要时术前静脉使用正性肌力药物（如多巴酚丁胺，2-5μg/kg/min）。2术中管理：平衡液体与电解质，减少创伤应激术中电解质管理的核心是“精准容量管理+个体化电解质补充”，避免液体过多加重心衰，或液体不足导致电解质潴留。3.2.1液体管理：限制晶体，合理使用胶体-液体种类选择：优先使用平衡盐溶液（如乳酸林格液，含Na⁺130mmol/L、K⁺4mmol/L、Ca²⁺1.5mmol/L），避免大量生理盐水（高氯性酸中毒风险）；对于出血量>500ml的患者，联合使用胶体液（如羟乙基淀粉130/0.4，250-500ml），减少晶体液输入量（目标晶体液输入量<1500ml）。2术中管理：平衡液体与电解质，减少创伤应激-液体输入速度与量：根据“4-2-1法则”（基础需要量+额外丢失量）计算，每小时液体输入量=体重（kg）×4ml（第一个10kg）+2ml（第二个10kg）+1ml（剩余体重）+术中失血量（1:1补充晶体液或1:2补充胶体液）；同时监测CVP、血乳酸（<2mmol/L）、尿量（0.5-1.0ml/kg/h），避免容量过负荷或不足。2术中管理：平衡液体与电解质，减少创伤应激2.2电解质补充：按需补充，动态监测-钾离子补充：根据血清K⁺水平调整：-K⁺4.0-4.5mmol/L：术中每输入1000ml晶体液加入10%氯化钾5-10ml；-K⁺3.5-4.0mmol/L：每输入500ml晶体液加入10%氯化钾10-15ml，静脉滴注速度<0.3mmol/h；-K⁺<3.5mmol/L：立即停止含钾液体，静脉推注10%氯化钾10ml（稀释后），随后持续静脉泵入（0.2-0.3mmol/h），每30分钟复查血K⁺。-镁离子补充：对于术前低镁（Mg²⁺<0.75mmol/L）或术中使用大量利尿剂的患者，术中静脉输注25%硫酸镁5-10ml（负荷量），随后以1-2mg/kg/h持续泵入，维持血清Mg²⁺>0.80mmol/L。2术中管理：平衡液体与电解质，减少创伤应激2.2电解质补充：按需补充，动态监测-钙离子补充：对于大量输血（>5单位红细胞）、低钙血症（离子钙<1.10mmol/L）的患者，静脉输注10%葡萄糖酸钙10-20ml（稀释后），必要时重复使用，避免枸橼酸盐导致的低钙血症。2术中管理：平衡液体与电解质，减少创伤应激2.3减少应激与药物干预-麻醉深度管理：使用脑电双频指数（BIS）监测，维持BIS40-60，避免麻醉过浅（应激反应）或过深（抑制心肌收缩）；-体温管理：使用加温毯、输液加温器维持体温>36℃，低温可导致K⁺向细胞内转移，诱发低钾血症；-应激性高血糖控制：胰岛素泵入控制血糖8-10mmol/L，避免高血糖渗透性利尿导致电解质丢失。3术后管理：持续监测，早期干预并发症术后电解质紊乱多发生在24-72小时，需结合心功能恢复情况、药物使用及并发症动态管理。3术后管理：持续监测，早期干预并发症3.1液体与电解质平衡的维持-出入量管理：严格记录24小时出入量，保持“出入量轻度负平衡”（-500--1000ml），减轻心衰负荷；尿量维持在0.5-1.0ml/kg/h，尿量过多（>2ml/kg/h）警惕利尿剂过度使用，尿量过少（<0.3ml/kg/h）警惕容量不足或肾灌注不足。-电解质补充：根据术后监测结果调整：-低钾血症：口服补钾优先（氯化钾缓释片1.0g，3次/天），静脉补钾仅用于无法口服或K⁺<3.0mmol/L者（同术中方案）；-低镁血症：静脉硫酸镁5-10mg/kg/d，分2-3次给药，直至血清Mg²⁺>0.85mmol/L，后改为口服维持；3术后管理：持续监测，早期干预并发症3.1液体与电解质平衡的维持-低钠血症：对于稀释性低钠，严格限制水分（<800ml/天），联合袢利尿剂（呋塞米20-40mg静脉推注）；对于缺钠性低钠，补充高渗盐水（3%NaCl100-150ml/天，分2-3次输注），纠正速度<0.5mmol/h。3术后管理：持续监测，早期干预并发症3.2药物调整与并发症预防-利尿剂：术后24小时恢复口服利尿剂（呋塞米20-40mg/天，螺内酯20mg/天），根据水肿程度、尿量调整剂量，避免“利尿剂依赖”；定期监测电解质（每2-3天1次），防止过度利尿。-RAAS抑制剂：术后48小时，待血压稳定（SBP>100mmHg）、血钾<5.0mmol/L、eGFR>30ml/min时，恢复ACEI/ARB（如培哚普利2-4mg/天），从小剂量开始，逐渐加量至目标剂量。-并发症预防：-感染：严格无菌操作，合理使用抗生素，监测体温、白细胞计数，避免感染激活RAAS，加重电解质紊乱；3术后管理：持续监测，早期干预并发症3.2药物调整与并发症预防-出血：密切观察引流液、切口渗血情况，血红蛋白<70g/L时输注红细胞，避免大量输血导致的稀释性低钾、低钙；-心衰加重：监测NT-proBNP、超声心动图，若出现呼吸困难、肺部啰音增多，静脉使用利尿剂（呋塞米40mg静脉推注）、血管扩张剂（硝酸甘油5-10μg/min），减轻心脏负荷。05不同电解质紊乱的个体化治疗策略ONE1低钾血症：纠正与病因并重，预防心律失常低钾血症是CHF患者围手术期最常见的电解质紊乱（发生率约20%-30%），其治疗需遵循“先补镁、后补钾，口服为主、静脉为辅”的原则，同时纠正诱因。1低钾血症：纠正与病因并重，预防心律失常1.1轻度低钾血症（3.0-3.5mmol/L）-治疗目标：24小时内将血清K⁺提升至4.0mmol/L以上。-治疗措施：-口服补钾：氯化钾缓释片1.0g/次，3次/天（每片含K⁺8mmol），联合门冬氨酸钾镁片2片/次，3次/天（含K⁺67.5mg、Mg²⁺58mg）；-去除诱因：停用或减量利尿剂（如呋塞米剂量减半），纠正酸中毒（代谢性酸中毒可促进K⁺向细胞外转移）；-监测：每6-12小时复查血清K⁺，直至稳定。1低钾血症：纠正与病因并重，预防心律失常1.1轻度低钾血症（3.0-3.5mmol/L）4.1.2中重度低钾血症（<3.0mmol/L）或合并严重心律失常-治疗目标：1小时内将血清K⁺提升至3.0mmol/L以上，24小时内维持>4.0mmol/L。-治疗措施：-静脉补钾：10%氯化钾20-30ml+5%葡萄糖500ml，静脉滴注速度<0.5mmol/h（成人最大补钾速度不超过20mmol/h），心电监护监测心律失常变化；-补镁：25%硫酸镁10ml+5%葡萄糖250ml，静脉滴注（30分钟内输完），低镁血症可抑制Na⁺-K⁺-ATP酶，即使补钾效果不佳，补镁后钾向细胞外转移，血清K⁺可迅速上升；1低钾血症：纠正与病因并重，预防心律失常1.1轻度低钾血症（3.0-3.5mmol/L）-对症治疗：合并室性心律失常（如尖端扭转型室速）时，静脉推注利多卡因1-1.5mg/kg，同步直流电复律（100-200J）。1低钾血症：纠正与病因并重，预防心律失常1.3难治性低钾血症（补钾效果不佳）-病因排查：-隐匿性腹泻（如术后肠道菌群失调）、呕吐（术后胃肠减压）；-继发性醛固酮增多症（如心衰加重、肾动脉狭窄）；-低镁血症未纠正（血清Mg²⁺<0.75mmol/L）。-治疗调整：-联合保钾利尿剂（螺内酯20mg/天，氨苯蝶啶50mg/天），减少钾排泄；-纠正低镁：静脉硫酸镁持续泵入（1-2mg/kg/h），直至血清Mg²⁺>0.85mmol/L；-治疗原发病：如心衰加重者静脉利尿剂、正性肌力药物，肠道感染者抗生素治疗。2低镁血症：协同纠正低钾，预防恶性心律失常低镁血症在CHF患者中发生率约15%-25%，常与低钾血症并存，可诱发尖端扭转型室速、心室颤动等恶性心律失常，需积极纠正。4.2.1轻度低镁血症（0.60-0.75mmol/L）-治疗目标：3天内将血清Mg²⁺提升至0.80mmol/L以上。-治疗措施：-口服补镁：氧化镁400mg/次，2次/天（含Mg²⁺248mg）；门冬氨酸钾镁片2片/次，3次/天；-监测：每24小时复查血清Mg²⁺，同时监测血清K⁺（低镁可加重低钾）。2低镁血症：协同纠正低钾，预防恶性心律失常4.2.2中重度低镁血症（<0.60mmol/L）或合并心律失常-治疗目标：6小时内将血清Mg²⁺提升至0.70mmol/L以上，24小时内维持>0.80mmol/L。-治疗措施：-静脉补镁：25%硫酸镁10-20ml+5%葡萄糖250ml，静脉滴注（6小时输完），随后以1-2mg/kg/h持续泵入；-合并低钾血症时，先补镁（镁是钾进入细胞的必要因子），再补钾，避免单纯补钾效果不佳；-监测：每6小时复查血清Mg²⁺、K⁺、心电图（ST段、T波、U波变化）。2低镁血症：协同纠正低钾，预防恶性心律失常2.3预防复发-长期使用利尿剂的CHF患者，需定期监测血清Mg²⁺（每月1次）；010203-口服补镁维持（氧化镁400mg/天，长期使用），避免镁耗竭；-纠正营养不良（如高蛋白、富含镁的食物：绿叶蔬菜、坚果、全谷物）。3低钠血症：区分类型，精准纠正低钠血症在CHF患者中发生率约10%-20%，分为“缺钠性低钠”（真性低钠血症，钠总量减少）和“稀释性低钠”（假性低钠血症，钠总量正常，水相对过多），治疗策略截然不同。4.3.1缺钠性低钠血症（血钠<135mmol/L，尿钠>20mmol/L，血尿素氮/血钠<30）-病因：呕吐、腹泻、利尿剂过度使用、大量出汗导致钠丢失。-治疗目标：每小时提升血钠0.5mmol/L，24小时内提升<8mmol/L，避免脑桥中央髓鞘溶解。-治疗措施：3低钠血症：区分类型，精准纠正-轻度（130-135mmol/L）：口服补钠（0.9%氯化钠溶液500-1000ml/天），联合饮食补充（含钠食物：咸菜、汤）；-中重度（<130mmol/L）：静脉输注3%高渗盐水（100-150ml/次，缓慢输注，>1小时），输注后复查血钠，根据结果调整剂量；-监测：每小时尿量、CVP（避免容量过负荷），每2-4小时复查血钠。4.3.2稀释性低钠血症（血钠<135mmol/L，尿钠<20mmol/L，血尿素氮/血钠>30，有效循环血量增加）-病因：心衰导致水钠潴留，ADH不适当分泌。-治疗目标：限制水分，促进排水，血钠提升速度<0.5mmol/h。-治疗措施：3低钠血症：区分类型，精准纠正-严格限制水分（<800ml/天），避免摄入含水量高的食物（如汤、水果）；-限水效果不佳时，加用血管加压素V2受体拮抗剂（托伐普坦7.5-15mg/天），增加游离水排泄，不影响钠、钾排泄；-联合袢利尿剂（呋塞米20-40mg静脉推注，每日1-2次），促进水分排泄；-监测：每日体重（减轻0.5-1.0kg/天）、中心静脉压（维持在8-10cmH₂O）、血钠（每24小时复查）。3低钠血症：区分类型，精准纠正3.3纠正过程中的注意事项-避免快速纠正血钠（>8mmol/24h），尤其对于慢性低钠血症（>48小时）患者，易导致脑桥中央髓鞘溶解；1-合并低钾、低氯时，需同时纠正（低氯可加重代谢性碱中毒，进一步影响钠重吸收）；2-对于心衰合并稀释性低钠的患者，需加强心衰治疗（利尿剂、ACEI/ARB），改善心功能，从根本上减少水钠潴留。34高钾血症：紧急处理与长期管理并重高钾血症在CHF围手术期相对少见（发生率约5%-10%），但一旦发生可致命（如心室颤动、心脏骤停），需立即处理。4高钾血症：紧急处理与长期管理并重4.1轻度高钾血症（5.0-5.5mmol/L）-治疗目标：2小时内将血清K⁺降至5.0mmol/L以下。-治疗措施：-停用保钾药物（螺内酯、ACEI/ARB、ARB、ARNI）；-促进钾排泄：袢利尿剂（呋塞米20-40mg静脉推注），增加尿钾排泄；-监测：每2小时复查血清K⁺，直至稳定。4.4.2中重度高钾血症（>5.5mmol/L）或合并心电图异常（T波高尖、QRS波增宽、室性心律失常）-治疗目标：30分钟内稳定心肌细胞膜，1小时内将血清K⁺降至5.0mmol/L以下，6小时内降至4.5mmol/L以下。-治疗措施：4高钾血症：紧急处理与长期管理并重4.1轻度高钾血症（5.0-5.5mmol/L）1.稳定心肌细胞膜：10%葡萄糖酸钙10-20ml（稀释后缓慢静脉推注，10分钟以上），拮抗钾对心肌的毒性作用（适用于心电图异常者，无异常者可暂用）；2.促进钾向细胞内转移：-胰岛素+葡萄糖：普通胰岛素6-10U+10%葡萄糖50ml，静脉推注，随后10%葡萄糖500ml+胰岛素8U持续静脉滴注（1小时输完）；-β2受体激动剂：沙丁胺醇5mg+生理盐水雾化吸入（15分钟起效，维持2-4小时），或特布他林0.25mg皮下注射；4高钾血症：紧急处理与长期管理并重4.1轻度高钾血症（5.0-5.5mmol/L）3.促进钾排泄：-襻利尿剂：呋塞米40-60mg静脉推注（适用于尿量>0.5ml/kg/h者）；-血液净化：上述措施无效或血清K⁺>6.5mmol/L时，紧急行血液透析（或腹膜透析），清除体内多余钾离子。-监测：心电监护（持续监测ST段、T波、QRS波变化），每30分钟复查血清K⁺，直至降至安全范围。4高钾血症：紧急处理与长期管理并重4.3长期管理预防复发-调整药物：避免长期使用大剂量保钾利尿剂、非甾体抗炎药（NSAIDs）；RAAS抑制剂从小剂量开始，定期监测血钾（每2周1次）；-饮食控制：低钾饮食（避免高钾食物：香蕉、橘子、土豆、蘑菇等）；-治疗原发病：控制心衰、改善肾功能（eGFR<45ml/min时，避免使用保钾药物）。06特殊人群的电解质管理ONE1高龄患者：肾功能减退，药物清除率降低CHF患者中，>75岁高龄患者占比超过40%，其电解质管理需重点关注“肾功能减退”及“药物敏感性增加”两大特点。1高龄患者：肾功能减退，药物清除率降低1.1肾功能评估与监测-术前通过eGFR（CKD-EPI公式）评估肾功能，eGFR<60ml/min时，需调整电解质补充剂量（补钾量减少25%-50%）；-术后每24小时监测血清肌酐、尿素氮、eGFR，eGFR下降>30%时，暂停使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、造影剂）。1高龄患者：肾功能减退，药物清除率降低1.2电解质目标值调整-血清K⁺目标值：4.0-4.5mmol/L（避免补钾过多导致高钾，因肾功能减退，钾排泄能力下降）；-血清Na⁺目标值：135-140mmol/L（避免纠正过快，高龄患者脑细胞适应能力下降，易发生脑桥中央髓鞘溶解）。1高龄患者：肾功能减退，药物清除率降低1.3药物使用注意事项-利尿剂：呋塞米起始剂量减半（10-20mg/天），根据尿量调整，避免过度利尿导致低钾、低钠；-RAAS抑制剂：eGFR30-60ml/min时，ACEI/ARB剂量减半（如培哚普利2mg/天），eGFR<30ml/min时停用；-补钾：优先口服，避免静脉快速补钾（血钾上升速度<0.3mmol/h）。2合并肾功能不全患者：平衡电解质纠正与肾保护CHF合并肾功能不全（心肾综合征）发生率约30%-50%，电解质管理需兼顾“纠正失衡”与“保护肾功能”双重目标。2合并肾功能不全患者：平衡电解质纠正与肾保护2.1电解质紊乱特点-代谢性酸中毒：肾小管泌H⁺减少，HCO₃⁻重吸收减少，导致高钾、低钠（发生率约40%-50%）。03-高磷血症：肾功能不全导致磷排泄减少，继发性甲状旁腺功能亢进，加重电解质失衡（发生率约15%-25%）；02-高钾血症：肾排泄钾减少，RAAS激活进一步加重高钾（发生率约20%-30%）；012合并肾功能不全患者：平衡电解质纠正与肾保护2.2治疗策略-高钾血症：-饮食控制：低钾饮食（钾<2g/天）；-药物治疗：口服聚磺苯乙烯钠（15-30g/天，分3次），结合袢利尿剂（呋塞米40-60mg/天）；-血液净化：血清K⁺>6.0mmol/L或合并严重心律失常时，紧急血液透析（钾清除率约8-12mmol/h）。-代谢性酸中毒：-轻度（HCO₃⁻18-22mmol/L）：口服碳酸氢钠（1.0g/次，3次/天），纠正酸中毒可促进钾向细胞内转移，降低血钾；2合并肾功能不全患者：平衡电解质纠正与肾保护2.2治疗策略-中重度（HCO₃⁻<18mmol/L）：静脉输注5%碳酸氢钠（100-200ml/天），速度不宜过快（避免容量过负荷）。-高磷血症：口服磷结合剂（碳酸钙300mg/次，3次/天，餐中嚼服），限制磷摄入（<800mg/天）。2合并肾功能不全患者：平衡电解质纠正与肾保护2.3容量管理-维持“干体重”（无水肿、无颈静脉怒张、CVP8-10cmH₂O），避免容量过负荷加重心衰及肾损伤；-液体输入量：根据尿量+不显性失水（500-700ml/天）计算，每小时液体输入量=尿量（ml/h）+不显性失水（ml/h）-内生水（约200ml/天）。3合并糖尿病患者：血糖波动与电解质相互作用CHF合并糖尿病患者电