临床神经内科神经急症诊断和处理要点

神经系统疾病的特殊性，使得病房里处处潜藏着「危机」,神经科医生值班时需要胆大心细。遇到特别棘手的难题，不要忘了积极请示上级医生或者寻求其他科室会诊支持。临床上比较常见的神经系统急症包括头痛、眩晕、晕厥、抽搐、意识障碍等等。采取快速有效的急救措施是降低脑血管急症患者病死率、改善患者预后及提高临床救治效果的关键。头痛是临床最常见的症状和主诉，是指各种原因使头部致痛组织受到刺激后产生的一种临床症状。通常是指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上的疼痛。头痛的主要病因有脑基底动脉环及主要分支的牵拉；颅内、外血管的扩张和痉挛；血管和颅内外结构的炎症；头皮和颈部肌肉持久的收缩使颅内压改变；情绪因素等。头痛疾病鉴别诊断的要点1.头痛的病史采集要点：①头痛的发病形式和急缓病程②头痛的部位、性质和程度头痛的部位：腰穿后头痛、青光眼和中耳炎等；炎和鼻旁窦炎等；脉瘤或血管畸形等疾病所致的颅内出血；头痛持续数日或腰穿后引流性头痛；临床特点颅外病变引在性质和程度方面：性质瞬间(三叉/舌咽神经痛、枕大神经痛);持续数小时(偏头痛、丛集性头痛);持续数日(反复发作性紧张型头痛、脑膜炎);持续数月(脑肿瘤、慢性紧张型头痛);每日几乎定时反复发作(丛集性头痛);1个月2~3次发作(偏头痛);午后至夜间有加重倾向(紧张型头痛);清晨疼痛加重常被痛醒(脑肿瘤)。④先兆和伴随症状及临床特点者可见于偏头痛。眩晕⑤诱发因素和加重因素偏头痛的诱发因素包括月经、精神紧张、空腹等；丛集性头痛常常因饮酒、服用硝酸甘油等血管扩张剂所诱发；脑肿瘤等颅内压增高导致的头痛，咳嗽用力时疼痛加剧；脑脊液漏或者分流术后引流过度所造成的低颅压症，在坐位或立位时头痛，而卧位时疼痛消失；三叉舌咽神经痛，触及特定部位(触发点)时会诱发疼痛。⑥家族史和既往史偏头痛有家族史者较多；既往史要明确是否有头部外伤史、眼耳鼻喉齿科疾病、高血压以及代谢内分泌性疾病。近器官的检查、神经系统专科检查(包括眼底检查、脑膜刺激症状、脑局部症状等)。评估项目：对急性头痛患者的检查包括评估生命体征、脑膜刺激征、眼部检查(瞳孔对光反射和眼底检查)、头颈部检查(鼻窦、颞下颌区、颌下区、颈动脉、表浅神经等)、其他神经系头颅及颈椎X线检查；脑电图、头部CT、脑脊液检查、头部MRI、(1)颅内异常可能性不大、检查不会影响治疗方案的头痛患者一般不做神经影像学检查。(2)下列患者需考虑神经影像学检查：①头痛频率短期内迅速增加；②有共济失调、局部麻木刺痛或其他局灶性神经系统体征病史；③既往有睡眠中痛醒史。3.处理原则：①依据头痛的不同病因及类型对因、对症治疗；②对于轻度未有器官损伤、器质性变化的患者，加强宣教疏导，调节情绪，放松心情；③部分患者可给予镇静剂等药物服用；④对于处于头痛急性发作期的患者立即服用治疗性药物；⑤对于发作次数频繁的患者可根据头痛程度等进行预防用药；⑥针对其他伴随症状(1)酮咯酸30～60mg肌注；(2)氯丙嗪25～50mg静脉；(3)普鲁氯嗪10mg静脉；(4)甲氧氯普安10mg静脉；(5)双氢麦角胺1mg静脉、肌注；(6)舒马曲坦6mg皮下注射；(7)丙戊酸250～500mg静脉；(8)硫酸镁1～4g静脉；(9)地塞米松4～10mg静脉；(10)吗啡5～10mg静脉。由于患者之间存在较大的异质性，大急诊医师协会发布的指南中推荐可使用多巴胺受体拮抗剂(神经安定类止吐剂)、5-羟色胺受体拮抗剂(双氢麦角胺、曲坦类),NSAID阳性腰穿酮咯酸60mg肌注出院开放静脉通道，补充水分，是否伴有警示征象头颅CT阴性否是4.2、眩晕自发性自发性伴随症状以及可能引起眩晕的有关病史(药物中毒、外伤史)以及询全，有无贫血、全身感染、中毒、代谢紊乱等；③耳科方面：应检查外耳道、鼓膜、中耳、鼻咽部；④听力学检查：应用表、音叉试验发可大致了解听力状况、听力障碍的性质及程度等；⑤前庭功能感音性的听力减退和耳鸣；②良性发作性位置性眩晕：本病多见于中年以上患者；③非良性位置性眩晕；④前时常伴有感染(多为上呼吸道)症状，可能是一种病毒感染；⑤迷较轻，中耳炎好转后眩晕亦即减除；⑥药物性眩晕：包括有耳毒性抗生素类、麻醉镇静和催眠药类、抗癫痫药等；⑦血管性眩晕(椎一基底动脉血循环障碍):迷路卒中，小脑后下动脉血栓形成，椎一基底动脉供血不足；颈椎病变；⑧颅内肿瘤：由于颅内肿瘤产生的⑨外伤性眩晕；⑩精神性眩晕。制剂控制眩晕症状(原则上使用不超过72h),必要时可以止吐治疗。药品名禁忌证/慎用AⅡ心、呕吐，晕动病无尿，对地芬尼多过敏，肾功能损害成人：25～50mg,口服，2次/d,必要时BⅡ盐酸苯海拉明注射液回腺肥大BⅡ②中枢性眩晕(1)急性脑血管病：对于超急性期的脑梗死，符合指征者给予急诊静脉溶栓(阿替普酶、尿激酶)、血管内介入治疗等救治措施，制危险因素及稳定斑块(他汀类药物)等治疗。对于脑出血患者，主要治疗措施为脱水降颅压、控制血压及防止并发症，对于有一定占位效应者需要给与甘露醇或甘油果糖等脱水治疗、必要时需要去骨瓣减压等外科手术治疗。(2)前庭性偏头痛：主要给予止痛、止吐等对症处理。(3)中枢神经系统脱髓鞘疾病：给予糖皮质激素或免疫球蛋白等免疫调节治疗。(4)中枢神经系统感染：在获得确切病原学依据之前，可根据其临床特点经验性给予抗病毒(阿昔洛韦、更昔洛韦等)、抗细菌(头孢曲松钠、头孢噻肟等)及脱水降颅压等对症支持治疗。(5)第四脑室以及小脑占位性病变：这些占位在前期不会呈急性或发作性表现，当瘤体大到一定程度就会表现为急性眩晕(头晕),需重视。主要治疗推荐强度止痛、止晕、止吐AⅡBAI改善循环AⅡ溶栓或取栓稳定斑块AAAI或NIⅡ对症、减轻脑水肿AⅢ中枢神经系统脱髓鞘920]糖皮质激素免疫调节治疗AI抗感染、必要时降颅压BⅢ③精神心理性眩晕可见于惊恐发作或广泛性焦虑障碍，可予阿普唑仑、劳拉西泮等。表4急诊常见外周性眩晕的主要治疗方案等级良性阵发性位置性眩晕[28手法复位A工梅尼埃病[29-31]控制发作诱因利尿剂糖皮质激素ABBⅢ前庭神经炎[32-34]糖皮质激素前庭康复BA突聋伴眩晕[38]Ⅲ又称昏厥，是因一时性大脑半球或脑干血液供应减少，导致发作性短暂意识丧失伴姿势性张力丧失综合征。晕厥的特征是发作突然，意识丧失时间短，不能维持正常姿势或倒地，在短时间内迅速恢复，罕有后遗症。晕厥定义五要素：(1)晕厥一定伴有意识丧失(2)晕厥伴有肌张力丧失(3)晕厥时意识丧失是短暂的(4)晕厥可自行恢复(5)晕厥的本质是短暂的大脑低灌注。2.体格检查：生命体征评估(发作时关注血压和脉搏，发作间期应测量卧立位血压),重点行神经系统和心脏以及外周血管查体。特别注意：面色、血压、脉搏、呼吸、心率及心音改变，有无抽搐或神经系统局灶体征。3.常见晕厥的分类与鉴别：(1)神经介导的反射性晕厥：小手术、突然改变体位等),在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊情境性晕厥：如咳嗽、打喷嚏，胃肠道刺激(吞咽、排便、腹痛),排尿，运动后，餐后或其他(如大笑。操作、举重等);(2)体位性低血压性晕厥：起立时收缩压异常减低。原发性自主神经功能衰蝎原发性自主神经功能衰蝎：单纯自主神经功能衰竭、多系统萎缩、没有自主神经异常的帕金森病、路易体痴呆等；继发性自主神经功能衰竭：糖尿病、淀粉样变性、尿毒症、脊髓损伤等；体位性低血压性晕厥药物引起的体位性低血压：酒精、血管扩张剂、利尿剂、吩噻嗪类、抗抑郁药等；血容量不足：出血、腹泻、呕吐等。(3)心源性晕厥：为晕厥原因的第二位，也是危险性最高、预(3)心源性晕厥：为晕厥原因的第二位，也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。心动过缓：如窦房结功能异常(包括快-慢综合征),房室交界区功能异常，植入设备功能障碍；心动过速：室上性(包括心房颤动伴预激综合征)和室性(特发性、继发于器质性心脏病);药物引起的心动过缓和心动过速；遗传性心律失常综合征(如长QT综合征、Brugada综合征、短QT综合征、儿茶酚胺敏感性室速等);心源性晕厥心脏肿物(心房黏液瘤、肿瘤等)、心包疾病/心脏压塞、先天性冠状动脉异常、人工膜异常；器质性心血管疾病性晕厥其他：肺栓塞、急性主动脉夹层、肺动脉高压、紫绀性先心病。心律失常性晕厥(4)脑源性晕厥：比较少见，如严重脑动脉闭塞，脑血管痉挛 (如高血压脑病),动脉炎，主动脉弓综合征，锁骨下动脉盗血综合征，基底动脉型偏头痛等；(5)其他：如低血糖，过度换气，严重3.晕厥与其他类似症状的鉴别：①晕厥不同于眩晕：主管感觉加剧；②与癫痫鉴别点：发作前驱症状或初始症状；发作时颠倒；③昏迷：意识丧失时间较长；④休克：早期意识清楚或仅表现精神迟钝，有周围神经循环衰竭，且明显而持久；⑤癔症发作：癔症发(2)体位性低血压：生活方式的调整是治疗的关键。应用弹力(3)心源性晕厥：①缓慢性心律失常，如窦停、窦缓、房室传者需植入植入型心律转复除颤器(ICD)。部分室上速伴快心室率导致晕厥，如房颤伴预激，可通过导管射频消融进行治疗。②冠脉疾病：可通过心导管进行血运重建治疗。③心肌病、瓣膜病等心脏结抽搐抽搐是全身或者局部骨骼肌群异常的不自主的抽动和强烈收缩，常可引起关节运动和强直。(1)明确患者原发疾病(本次入住神经科的主要病因)。(2)抽搐发作形式以及有无诱因。(3)关注伴随症状与体征。(4)询问患者既往疾病史。(5)掌握患者近阶段的用药情况及有无毒物接触。2.体格检查：生命体征评估，注意意识水平，重点行神经系统查体，合并内科疾病时需行相关的重点查体。①内科体检：几乎体内各重要内脏器官的疾病均可引起抽搐，故必须按系统进行检查；②神经内科检查：有助于判断引致抽搐的病变部位；③精神状态的检查：对功能性抽而出的确定有参考价值。3.辅助检查：根据病史及体格检查提供的线索，选择辅助检查项目：①全身性疾病：血尿便常规、心电图、血液生化(血糖、尿素氮、电解质等)血气分析、肝肾功能、毒物分析等；②神经系统疾病：根据临床提示的病变部位与性质，选择相应的辅助功能检查，如脑电图、头颅X线，造影(脑室、血管造影、椎管造影)、CT、MRI、脑脊液、肌电图等。4.抽搐鉴别类型：①感染：如急性胃肠炎、中毒性痢疾、链球菌败血症、狂犬病、破伤风等，小儿高热惊厥也可出现抽搐。②中毒：酒精、苯、铅、砷、汞、氯喹、阿托品、白果、有机磷等。③癫痫；④心血管疾病：高血压脑病或Adams-Stokes综合征等。⑤晕厥：主要表现为瞬时意识丧失和跌倒，部分患者可出现肢体抽搐。⑥脑血管疾病：某些短暂性脑缺血发作可出现肢体抽搐或抖动，某些急性脑血管病，如脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等也可以突发肢体抽搐为首发症状，随着疾病的治疗，抽搐不再发生时不能诊断为癫痫。⑦代谢障碍：如低血糖、高血糖、急性间歇性血卟啉病、子痫、维生素B6缺乏、肝性脑病、尿毒症等。⑧电解质紊乱：低钠、低钙及低磷血症。⑨戒断症状：如突然撤停安眠药、阿片类药物以及酒精戒断。⑩药物：某些抗生素、抗肿瘤药物、抗精神障碍药物、抗抑郁药物、免疫抑制剂等可诱发抽搐。⑪还可见于热射病、溺水、窒息、触电等。⑫心理障碍如癔病性抽搐、过度换气综合征等。⑬睡眠障碍：入睡抽动、良性新生儿睡眠肌阵挛等。抽搐病因分类假性抽搐病性疾病、先天性疾病、代谢性疾病、中毒性疾病破伤风、狂犬病眩晕、癔症、神经症图3-18抽搐的病因分类5.处理原则：①控制抽搐发作：严重或持续的抽搐，常可使脑抽搐发作及预防复发，通常选择速效的抗惊厥药；②病因治疗：是治疗的根本；③对症治疗：注意维持呼吸、循环、体温、水电解质抽搐抽搐查找病因血常规、生化、心电图、脑电图有真性抽搐假性抽搐性疾病①保持气道②立即肌注抗痫药；③控制发作后，应治疗①立即肌注②补钙；③对①保持气道通畅，吸氧；②立即肌注抗痫药；③查明病因，对因治疗；④对症治疗假性抽搐发作；①认知疗法②暗示疗法③催眠法④药物疗法①患者教育②药物治疗③病因治疗3)精神症①患者教育②药物控制③心理治疗癔症晕厥精神症无图3-19抽搐急性发作期的处理流程图5、意识障碍意识障碍是指不能正确认识自身状态和(或)客观环境，不能对环境刺激做出正确反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮质、丘脑和脑干网状系统的功能异常。REM睡眠意识水平(觉醒度【wakefulness】)意识的两个维度与相关状态(意识内容和意识水平)1.采集病史：①生命体征评价，明确患者意识障碍的发生过程、伴随症状等；②了解既往内科系统病史，糖尿病、肝、肾疾病病史、呼吸系统疾病、营养障碍、酗酒、服药史等；③询问患者平时的意识水平、智能、言语、与家人的交流、尿便、肢体活动情况。2.查体及辅助检查：①神经系统查体：意识障碍水平的判断、瞳孔改变、头眼反射、眼底、脑膜刺激征等；②内科系统查体：呼吸状态、体温的变化、血压、气味等；③相关辅助检查：1)血液化验：血常规、尿常规、血糖、肌酐、尿素氮、血气分析、血氨、血电解质等。2)脑脊液检查：对于了解颅内压力改变、有无颅内感染及出血有非常重要的意义。正常脑脊液为无色透明，均匀一致的血性脑脊液见于脑出血或SAH;脑脊液混浊见于细菌性脑膜炎。3)其他相关检查：包括肝功能、肾功能等血液生化检查以及脑电图、脑血流图、颅脑CT、颅脑MRI等检查。DSA有助于SAH的病因诊断及静脉系统血栓的诊断。表5觉醒性意识障碍的分类比嗜睡更深的意识障碍，不易唤醒，在较强刺激下才能睁眼、呻吟、躲避，只能做简单、含糊以及不完整的应答，各种反射活动存在，当刺激停止后即处于昏意识丧失，对疼痛刺激有躲避动作和痛苦表情，可有无意识的自发动作，各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在，体温、脉搏、呼吸、介于浅昏迷和深昏迷之间，对强烈刺激可有逃避的防消失，生命体征明显改变(呼吸不规则、血压下降)又称极度昏迷或不可逆昏迷，患者处于濒死状态，无脑功能丧失持续在24h以上，排除药物因大脑皮质下及脑干功能仍然保存的一种特殊状态。表现为语言、运动、意识丧失，能无意识射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，大小便不能自控，四肢肌张力增自律神经功能正常，而有意识的运动、感觉和精神活动丧失，只是躯体生存而无智能和社会生活表达，持续1个月以上。脑干上部或丘脑的网状激活系统受损，而大脑半球及传出通路无损所致。表现为缄默、无自肌肉松弛，无锥体束征。脑桥基底部病变所致。表现为意识清醒，但不能言语、身体不能活动，四肢和脑桥以下颅神经均瘫痪，仅能以眼球上下运动示意与周围环3.意识障碍的病因全身因素中毒可卡因肾衰竭内分泌紊乱肾上腺功能不全甲状腺功能低下/甲状腺功能亢进出血：蛛网膜下腔出血、脑实质/脑室出血高血压脑病出血、梗死、肿瘤、创伤中心性脑桥脱髓鞘4.处理原则：对于发生意识障碍的患者，临床处理既要迅速，也要小心。意识障碍患者的病史收集通常不易，体格检查也收到明显的限制，因此诊断性评价和经验性