《急性乌头类生物碱中毒诊治专家共识》解读与总结2026

《急性乌头类生物碱中毒诊治专家共识》解读与总结2026一、概述与背景乌头类生物碱中毒是临床上最常见且最危险的植物性中毒之一，尤其在民间滥用或误用乌头、附子、草乌等中药的地区。其特点是起病急骤、病情凶险、进展迅速，核心损害在于恶性心律失常，病死率可高达15.1%。本共识由国内多个急诊医学权威机构联合制定，旨在规范诊疗流程，提高救治成功率。对于医学生而言，掌握其要点是培养急危重症救治思维的重要一环。二、毒理学基础：分类、代谢与机制1.乌头类生物碱的分类与毒性比较乌头类生物碱的毒性与其化学结构密切相关，根据酯键数量可分为三类。表1：乌头类生物碱分类及特性分类全称代表成分毒性特点中药来源含量DDAs二酯-二萜生物碱乌头碱(AC)、新乌头碱(MA)、次乌头碱(HA)剧毒心脏与神经毒性主要物质，钠通道持续激活剂草乌(0.05-0.17%)、川乌(0.15-0.75%)MDAs单酯-二萜生物碱苯甲酰乌头碱中毒DDAs的水解产物，毒性显著降低附子(制附子)中主要成分，总量≤0.02%UDAs未酯化-二萜生物碱乌头原碱低毒/微毒MDAs的进一步水解产物，毒性很低-关键点：中药的炮制目的（如附子加工为黑顺片、白附片）就是促使DDAs向MDAs和UDAs转化，从而降低毒性。生品、炮制不当或煎煮时间不足是中毒的主因。2.毒代动力学(Toxicokinetics)吸收：口服后胃肠道吸收极其迅速，10分钟即可发病，血药浓度达峰时间(Tmax)约为30分钟。分布：脂溶性高，表观分布容积(Vd)大，广泛分布于全身，尤其在肝脏、肾脏、心脏和脑组织中浓度高。代谢：主要经肝脏细胞色素P450酶系（如CYP3A4/5,CYP2D6）代谢，通过去甲基化、羟基化等方式水解为毒性较低的MDAs和UDAs。排泄：代谢产物主要经肾脏排出。DDAs的半衰期在20小时以内，而MDAs半衰期多在20小时以上。毒性剂量：口服0.2mg即可中毒，2-4mg为成人致死剂量。3.中毒机制(MechanismsofToxicity)其毒性作用是多器官、多靶点的，核心是电生理紊乱。表2：乌头类生物碱中毒机制详解靶系统作用靶点与机制最终效应心血管系统1.钠通道(主要机制)：与电压门控钠通道结合，延迟其失活，使钠离子持续内流，延长动作电位时程(APD)。

2.钾通道：非选择性阻滞延迟整流钾电流(IKr等)，进一步延长APD和心肌复极。

3.钙通道：影响L型钙通道，导致细胞内钙超载。

4.迷走神经兴奋：增强迷走神经张力。-

异位起搏点自律性增高

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易于形成折返激动

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触发活动（早后除极、迟后除极）

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导致各种快速性和缓慢性心律失常

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心肌收缩力受损，心源性休克神经系统1.外周神经：激活电压门控钠通道，先兴奋后抑制感觉和运动神经。

2.中枢神经：影响多种神经递质（如GABA、谷氨酸），导致神经元兴奋性异常。

3.胆碱能系统：抑制胆碱酯酶或直接作用，产生毒蕈碱样(M)和烟碱样(N)症状。-

口唇、四肢麻木

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肌肉僵硬、抽搐

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烦躁、意识模糊、昏迷

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流涎、呕吐、腹泻

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呼吸肌麻痹其他直接细胞毒性：诱导氧化应激和线粒体功能障碍，导致心肌细胞、神经元等凋亡。-

多器官功能损伤三、临床表现(ClinicalManifestations)中毒症状多在服毒后0.5-1小时内出现，主要表现为三大症候群。表3：急性乌头类生物碱中毒的临床表现系统症状与体征严重程度分级神经系统首发且最常见：口唇、舌尖、四肢末端麻木、感觉异常。

轻度：头晕、耳鸣、视物模糊、多汗。

重度：全身发麻、肌肉强直、抽搐、烦躁不安、意识障碍、昏迷。提示重度中毒：昏迷、反复抽搐心血管系统核心表现，决定预后：

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心悸、胸闷、胸痛。

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各种心律失常（见下表4），具有多样性、易变性特点。

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血流动力学障碍：面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心源性休克。

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心脏骤停。高危标准：出现任何形式的心律失常、循环衰竭消化系统常见早期症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎。-呼吸系统轻度：气促、咳嗽。

重度：呼吸频率和节律改变（如呼吸浅慢）、呼吸困难、急性呼吸衰竭（源于呼吸肌麻痹或中枢抑制）。高危标准：呼吸衰竭心电图表现是诊断和评估的重中之重：心律失常发生率极高（80-100%），室性心律失常最为常见。特征性表现：紊乱性心律失常，即多种类型心律失常并存或快速转换。快速性：室性早搏（多源、频发）、室性心动过速（包括尖端扭转型室速）、心室颤动、房性心动过速。缓慢性：窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞。可同时存在：如快慢综合征。表4：乌头碱中毒常见心律失常类型及特点类型具体表现临床意义室性心律失常多源性、多形性室性早搏，短阵或持续性室速，尖端扭转型室速，室颤最常见，最危险，是猝死主因缓慢性心律失常窦性心动过缓，窦性停搏，房室传导阻滞（一度、二度、三度）常由迷走神经兴奋性增高引起房性心律失常房性早搏，房性心动过速相对常见混乱性心律上述多种类型在同一患者身上同时或交替出现高度提示乌头碱中毒四、诊断与鉴别诊断(Diagnosis&DifferentialDiagnosis)1.诊断依据明确病史：服用或接触乌头类中药材或其制剂（药酒、膏药等）的病史。详细询问患者、家属，甚至查看残留药物至关重要。特征性临床表现：早期口唇麻木+紊乱性心律失常是典型组合。毒物检测：血液、尿液、胃内容物中检测到乌头碱或其代谢物。血中乌头碱检测窗口期约24小时，尿中可持续更久（>7天）。诊断标准临床诊断：满足(1)+(2)。疑似诊断：仅满足(2)且无法用其他疾病解释，需反复追问病史。确诊：满足(1)+(3)或(2)+(3)。2.鉴别诊断需与其他可引起严重心律失常的毒物中毒相鉴别：洋地黄类药物中毒：常伴有黄视、绿视等视觉异常，心电图典型表现为室早二联律、房速伴传导阻滞。毒蘑菇中毒（如鹅膏菌）：早期表现为剧烈呕吐、腹泻等胃肠炎症状，后期出现肝肾功能衰竭。夹竹桃/黄花夹竹桃中毒：临床表现与洋地黄中毒非常相似。河豚毒素中毒：同样有口唇麻木，但主要导致运动神经麻痹和呼吸抑制，心律失常相对少见。推荐意见1：紊乱性心律失常是重要特点，但诊断仍需结合病史和（或）毒物检测结果判断。（证据水平：高，一致性：94.7%）五、救治流程与方案(TreatmentProtocol)救治原则：快速评估，生命支持，清除毒物，特效拮抗，对症处理。共识提供了清晰的急诊诊疗流程（图2）。1.急诊评估与风险分层(Triage)立即行动：心电监护、建立静脉通道、吸氧。完善检查：立即完成12或18导联心电图。ABC评估：气道(Airway)、呼吸(Breathing)、循环(Circulation)及意识状态。风险分层：高危：存在心律失常、循环衰竭、意识障碍、呼吸衰竭四项中任何一项。低危：无上述任何一项。处理：即使低危患者，也需至少监护24小时，因病情可能动态进展。推荐意见2：对于拟诊患者，入院后立即予心电监护，并在首次医疗接触后尽快完成心电图检查。（证据水平：高，一致性：100%）2.生命支持(LifeSupport)心脏骤停：立即启动高质量心肺复苏(CPR)。共识强调应延长CPR时间，因毒物可被清除，心脏有恢复可能。电复律/起搏：电复律：用于药物无效的血流动力学不稳定的快速性心律失常（如室速、室颤）。临时起搏：用于严重的缓慢性心律失常（如三度AVB、窦性停搏）且药物无效时。血管活性药物：用于心源性休克。首选去甲肾上腺素：因其致心律失常风险低于多巴胺。避免使用多巴胺：尤其合并快速性心律失常时。呼吸支持：对于意识障碍或呼吸衰竭者，及时气管插管，机械通气。推荐意见3：乌头类生物碱中毒所致的心脏骤停，应根据临床实际，延长心肺复苏时间。（证据水平：中，一致性：100%）

推荐意见4：如血流动力学不稳定或药物不能控制，可考虑使用电复律或心脏起搏治疗。（证据水平：中，一致性：100%）3.清除毒物(Decontamination)催吐/洗胃：越早越好。即使超过1小时，对于大量服用或胃排空障碍者，仍可酌情洗胃。洗胃液用清水即可，注意防止误吸。活性炭：洗胃后可从胃管注入活性炭（成人50-100g），以吸附肠道内残留毒物。导泻：可使用20%甘露醇、硫酸镁或聚乙二醇电解质散，促进毒物从肠道排出。推荐意见5：洗胃应尽早进行。部分摄入毒物量大和中毒严重者应在评估病情、权衡利弊的基础上延长洗胃时间窗。（证据水平：中，一致性：100%）4.血液净化(BloodPurification)首选方法：血液灌流(HP)。乌头碱脂溶性高，蛋白结合率高，HP能有效吸附清除。作用：能显著降低血中毒物浓度，缩短心律失常持续时间，改善预后。适应证：绝对适应证：生命体征不稳定（休克）、紊乱性心律失常。相对适应证：生命体征稳定但存在频发心律失常，需综合评估中毒剂量和时间。可重复进行，直至心律失常消失。其他方法：血液透析(HD)和血浆置换(PE)清除效果不佳，不常规推荐。CRRT主要用于合并急性肾损伤或液体管理。推荐意见6：对于生命体征不稳定或有紊乱性心律失常的患者，应尽早进行血液灌流治疗。（证据水平：高，一致性：89.4%）5.抗心律失常药物(AntiarrhythmicDrugs)表5：乌头碱中毒抗心律失常药物选择策略心律失常类型首选药物替代方案/备注机制与用法缓慢性心律失常/迷走兴奋阿托品-拮抗迷走神经，提高窦房结自律性，改善传导。常用0.5-2mgiv，可重复。血流动力学稳定的室速/室早利多卡因胺碘酮、β受体阻滞剂（艾司洛尔）Ib类钠通道阻滞剂，不影响传导。负荷量1-1.5mg/kgiv，维持泵入。胺碘酮无效的室速/室颤β受体阻滞剂-可对抗儿茶酚胺效应，降低心肌兴奋性。尖端扭转型室速硫酸镁临时起搏、异丙肾上腺素稳定心肌细胞膜，促进钾内流。首选2-4giv缓慢推注。快速性室上性心律失常胺碘酮-III类广谱抗心律失常药。负荷量150mgiv(10min)，后维持泵入。起效较慢，注意低血压风险。推荐意见7：抗心律失常是重要措施，应根据心律失常类型合理选择药物。（证据水平：高，一致性：100%）

推荐意见8：可尝试应用阿托品治疗。（证据水平：中，一致性：84.2%）

推荐意见9：快速型心律失常，血流动力学稳定者可选用利多卡因或（和）胺碘酮。（证据水平：高，一致性：100%）6.其他综合治疗器官支持：CRRT：用于合并急性肾损伤、严重酸中毒或电解质紊乱。ECMO：为终极生命支持手段，用于常规治疗无效的难治性心源性休克或心脏骤停。中药解毒：双黄连注射液：研究表明其成分黄芩苷可拮抗迷走兴奋，减轻心脏和神经毒性，可作为辅助治疗。六、预防(Prevention)预防远胜于治疗。公众宣教：告知民众乌头类药物的剧毒性和正确使用方法，严禁使用生品、严禁泡酒内服。规范医疗行为：医务人员应严格掌握适应证和剂量。规范炮制与煎煮：必须使用炮制后的产品，并先煎、久煎（1-2小时以上）

以破坏毒素。特殊人群：肝肾功能不全者及老年人应慎用或减量。推荐意见10：积极宣教和合