2025年医学基础知识试题及答案（三）

2025年医学基础知识试题及答案（三）一、判断题（20题）

201.

肿瘤的异型性越大，其恶性程度越高。（答案：正确）202.

药物的首过消除主要发生在肾脏。（答案：错误，首过消除主要发生在肝脏，指药物经胃肠道吸收后首次通过肝脏被代谢的过程）203.

细菌的芽胞是其繁殖体。（答案：错误，芽胞是细菌的休眠体，能抵御不良环境，一个细菌形成一个芽胞，芽胞萌发后形成一个细菌，不具繁殖功能）204.

心室肌细胞动作电位的平台期主要由Ca²⁺内流和K⁺外流形成。（答案：正确）205.

糖尿病患者的多尿是由于肾小管对葡萄糖重吸收减少，导致渗透性利尿。（答案：正确）206.

大叶性肺炎属于纤维素性炎。（答案：正确）207.

人体的主要散热部位是皮肤。（答案：正确）208.

阿托品可解除有机磷农药中毒引起的M样症状。（答案：正确）209.

血小板的主要功能是运输氧气和二氧化碳。（答案：错误，血小板的主要功能是止血和凝血，运输氧气和二氧化碳是红细胞的功能）210.

急性肾衰竭多尿期的主要危险是脱水和电解质紊乱。（答案：正确）211.

免疫球蛋白G（IgG）是唯一能通过胎盘的抗体。（答案：正确）212.

肺硅沉着病（矽肺）的基本病变是硅结节形成和肺组织弥漫性纤维化。（答案：正确）213.

硝酸甘油治疗心绞痛的主要机制是减慢心率。（答案：错误，硝酸甘油的主要机制是扩张冠状动脉和外周血管，增加心肌供血、降低心肌耗氧量）214.

正常成人空腹血糖浓度为3.9-6.1mmol/L。（答案：正确）215.

病毒对抗生素敏感，对干扰素不敏感。（答案：错误，病毒对antibiotics不敏感（抗生素主要抗细菌），对干扰素敏感（干扰素可抑制病毒复制））216.

肉芽组织成熟后会转变为瘢痕组织。（答案：正确）217.

醛固酮的主要作用是促进肾小管重吸收Na⁺和排出K⁺。（答案：正确）218.

高血压病主要累及细小动脉。（答案：正确）219.

突触传递的兴奋节律与突触前神经元一致。（答案：错误，突触传递的兴奋节律可因突触后神经元整合多个信号而改变，与突触前神经元不一致）220.

发热是体温调节中枢功能障碍导致的被动性体温升高。（答案：错误，发热是调定点上移引起的调节性体温升高，与体温调节中枢功能障碍的被动性升高（如中暑）不同）

二、名词解释（30题）

221.

机化（答案：指坏死组织、血栓、脓液或异物等被肉芽组织取代的过程，最终形成瘢痕组织）222.

脓毒血症（答案：指化脓性细菌侵入血液后大量繁殖，并通过血液扩散至机体其他组织器官，产生新的多发性脓肿的病理过程）223.

受体激动剂（答案：指能与受体特异性结合，并产生与内源性配体相似效应的药物，如肾上腺素是肾上腺素受体激动剂）224.

心动过缓（答案：指成人安静时心率低于60次/分钟，可见于运动员、老年人等生理情况，也可由心脏疾病、药物等病理因素引起）225.

自身免疫（答案：指机体免疫系统对自身组织成分产生免疫应答的现象，正常情况下可清除自身衰老细胞，异常时导致自身免疫病）226.

肺换气（答案：指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程，通过气体扩散实现，使静脉血变为动脉血）227.

低渗性脱水（答案：指失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，细胞外液渗透压降低的脱水类型，常见于大量丢失消化液而只补充水分时）228.

癌基因（答案：指细胞内或病毒内存在的、能诱导细胞癌变的基因，正常情况下参与细胞生长、分化的调节，突变或过度表达时可导致细胞恶性转化）229.

肺活量（答案：指尽力吸气后，再尽力呼气所能呼出的最大气体量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和）230.

药物的协同作用（答案：指两种或两种以上药物联合应用时，其效应大于各药单独应用时的总和，如磺胺类药物与甲氧苄啶合用增强抗菌效果）231.

交叉过敏（答案：指对一种药物过敏的患者，可能对化学结构相似的另一种药物也过敏，如对青霉素过敏者可能对头孢菌素类药物过敏）232.

窦房结（答案：位于上腔静脉与右心房交界处的心外膜下，是心脏正常的起搏点，能自动产生节律性兴奋，其自律性最高）233.

代谢性碱中毒（答案：指细胞外液H⁺丢失或HCO₃⁻增多而引起的以血浆HCO₃⁻原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱）234.

抗原提呈细胞（答案：指能摄取、处理抗原，并将抗原信息提呈给T细胞的细胞，如巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等）235.

肝硬化（答案：由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，导致肝小叶结构和血液循环途径被破坏，肝脏变形、变硬的慢性进行性疾病）236.

静息电位（答案：细胞在安静状态下，细胞膜两侧存在的内负外正的电位差，主要由K⁺外流形成）237.

药物半衰期（答案：指血浆药物浓度下降一半所需的时间，是反映药物消除速度的重要参数，决定给药间隔时间）238.

炎症介质（答案：指在炎症过程中由细胞释放或由体液产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，如组胺、前列腺素、细胞因子等）239.

肾小球滤过率（答案：单位时间内（通常为每分钟）两肾生成的原尿量，是衡量肾功能的重要指标，正常成人约为125ml/min）240.

异型性（答案：指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其来源的正常组织之间存在的差异，是肿瘤分化程度的标志，异型性越大，分化程度越低）241.

血氧分压（答案：指物理溶解于血液中的氧所产生的张力，动脉血氧分压正常约为100mmHg，反映肺通气和肺换气功能）242.

负反馈调节（答案：指受控部分发出的反馈信息抑制或减弱控制部分活动的调节方式，是维持内环境稳态的主要调节方式，如体温调节、血糖调节）243.

心肌梗死（答案：指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致的心肌坏死，临床表现为剧烈而持久的胸痛）244.

主动免疫（答案：指机体通过接种疫苗、类毒素等抗原性物质，诱导免疫系统产生特异性免疫力的过程，免疫力持久，如接种乙肝疫苗预防乙肝）245.

高钾血症（答案：指血清钾浓度高于5.5mmol/L的病理状态，可导致心律失常甚至心脏骤停）246.

突触（答案：指神经元之间或神经元与效应器细胞之间传递信息的结构，由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成）247.

胆石症（答案：指胆道系统（胆囊和胆管）内结石形成的疾病，结石可引起胆道梗阻、感染等，表现为腹痛、黄疸等）248.

免疫耐受（答案：指机体免疫系统对特定抗原不产生免疫应答的状态，对自身抗原的耐受是维持自身稳定的重要机制，打破耐受可导致自身免疫病）249.

肺心病（答案：指由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病）250.

首过消除（答案：指某些药物经胃肠道吸收后，首次通过肝脏时被部分代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象，如硝酸甘油口服首过消除明显，故常舌下含服）

三、简答题（50题）

251.

简述肿瘤的生长方式。（答案：肿瘤的生长方式包括：①膨胀性生长，大多数良性肿瘤的生长方式，肿瘤推开或挤压周围组织，边界清楚，有完整包膜，手术易切除，术后不易复发；②浸润性生长，大多数恶性肿瘤的生长方式，肿瘤细胞侵入周围组织间隙、淋巴管或血管，边界不清，无包膜，手术难彻底切除，术后易复发；③外生性生长，发生在体表、体腔或管道器官表面的肿瘤，向表面生长形成突起，良性、恶性肿瘤均可呈外生性生长，恶性肿瘤在外生性生长的同时常伴浸润性生长）252.

简述影响药物吸收的给药途径因素。（答案：不同给药途径对药物吸收影响显著，吸收速度和程度差异较大：①静脉注射，药物直接入血，无吸收过程，生物利用度100%；②吸入给药，气体或挥发性药物经肺泡吸收，速度快（仅次于静脉注射）；③舌下给药，药物经舌下黏膜吸收，避开首过消除，吸收较快（如硝酸甘油）；④肌内注射，药物经肌肉组织毛细血管吸收，速度较皮下注射快；⑤口服给药，最常用，但受首过消除、胃肠道功能等影响，吸收较慢且不完全；⑥皮肤给药，药物经皮肤吸收，速度慢，适用于长效给药（如贴剂））253.

简述细菌的特殊结构及其功能。（答案：细菌的特殊结构包括荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞：①荚膜，位于细胞壁外，主要功能是抗吞噬（与致病性相关）、黏附作用（如肺炎链球菌黏附于呼吸道黏膜）、保护细菌免受干燥等环境损伤；②鞭毛，是细菌的运动器官，有助于细菌趋向营养物质或逃避有害物质，其存在与细菌的致病性有关（如霍乱弧菌借鞭毛运动到达小肠黏膜）；③菌毛，分为普通菌毛和性菌毛，普通菌毛是细菌黏附宿主细胞的结构（与致病性相关），性菌毛可传递遗传物质（如耐药基因）；④芽胞，是细菌的休眠体，对热、干燥、化学消毒剂等有强大抵抗力，是灭菌的指标（杀灭芽胞为灭菌合格））254.

简述心室肌细胞动作电位的分期及各期离子基础。（答案：心室肌细胞动作电位分为5期：①0期（去极化期），Na⁺快速内流，膜电位由静息电位迅速去极化至+30mV左右；②1期（快速复极化初期），K⁺快速外流，膜电位迅速下降；③2期（平台期），Ca²⁺内流与K⁺外流处于平衡，膜电位保持稳定，是心室肌细胞动作电位的特征性时期；④3期（快速复极化末期），K⁺大量外流，膜电位迅速恢复至静息电位水平；⑤4期（静息期），通过钠泵（Na⁺-K⁺泵）和钙泵活动，恢复细胞内外离子分布（Na⁺外流、K⁺内流、Ca²⁺外运））255.

简述糖尿病的分型及主要特点。（答案：糖尿病主要分为4型：①1型糖尿病，多见于青少年，因胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，起病急，易发生酮症酸中毒，需终身胰岛素治疗；②2型糖尿病，多见于中老年人，与遗传和生活方式（如肥胖）相关，以胰岛素抵抗和胰岛素相对缺乏为特征，起病隐匿，早期可通过饮食、运动或口服降糖药控制；③其他特殊类型糖尿病，由胰腺疾病、内分泌疾病、药物等明确病因引起；④妊娠期糖尿病，妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常，多数产后可恢复，但未来患2型糖尿病风险增加）256.

简述大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。（答案：大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别：①病原体，大叶性肺炎多为肺炎链球菌，小叶性肺炎多为葡萄球菌、肺炎克雷伯菌等；②病变范围，大叶性肺炎累及一个或多个肺大叶，小叶性肺炎累及肺小叶（呈灶状分布）；③病变性质，大叶性肺炎为纤维素性炎，小叶性肺炎为化脓性炎；④好发人群，大叶性肺炎多见于青壮年，小叶性肺炎多见于儿童、老年人及体弱者；⑤临床表现，大叶性肺炎起病急、高热、咳铁锈色痰，小叶性肺炎症状较轻（如发热、咳嗽、咳脓痰），体征不典型）257.

简述人体散热的主要方式及举例。（答案：人体散热的主要方式：①辐射散热，机体通过热射线向周围环境散热，是安静时主要方式（如冬季在低温环境中）；②传导散热，机体热量直接传给接触的冷物体，如用冰袋降温；③对流散热，通过气体流动带走热量，如风扇加快空气流动促进散热；④蒸发散热，水分从体表蒸发时吸收热量，分为不感蒸发（如呼吸道、皮肤水分持续蒸发）和发汗（如运动时出汗），是高温环境中唯一有效的散热方式）258.

简述有机磷农药中毒的机制及临床表现。（答案：中毒机制：有机磷农药抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内蓄积，过度激动胆碱受体（M受体和N受体），引起一系列症状。临床表现：①M样症状（毒蕈碱样症状），如瞳孔缩小、流涎、出汗、呼吸困难（支气管痉挛）、腹痛、腹泻；②N样症状（烟碱样症状），如肌肉震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹；③中枢神经系统症状，如头晕、头痛、烦躁、昏迷等）259.

简述血小板的生理功能。（答案：血小板的生理功能包括：①止血功能，通过黏附（黏附于血管破损处胶原）、释放（释放ADP、血栓素A₂等促进血小板聚集）、聚集（形成血小板血栓堵塞伤口）参与初期止血；②凝血功能，血小板表面提供凝血因子反应平台，促进血液凝固，形成坚实血栓；③维持血管内皮完整性，血小板可填补血管内皮细胞间隙，修复受损内皮；④参与炎症反应和免疫调节，释放炎症介质，参与免疫复合物清除）260.

简述急性肾衰竭少尿期的临床表现。（答案：急性肾衰竭少尿期临床表现：①尿异常，尿量显著减少（少尿<400ml/d或无尿<100ml/d），尿比重低且固定，可见蛋白尿、血尿、管型尿；②水中毒，表现为全身水肿、肺水肿（呼吸困难）、脑水肿（头痛、呕吐、昏迷）；③高钾血症，是最危险的并发症，可致心律失常（如室颤）、心脏骤停；④代谢性酸中毒，出现深大呼吸（库斯莫尔呼吸）、乏力、嗜睡；⑤氮质血症，血尿素氮、肌酐升高，出现恶心、呕吐、意识障碍等尿毒症症状）261.

简述免疫系统的组成。（答案：免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成：①免疫器官，分为中枢免疫器官（胸腺、骨髓，是免疫细胞发生、分化、成熟的场所）和外周免疫器官（淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织，是免疫细胞定居、增殖和发生免疫应答的场所）；②免疫细胞，包括T细胞、B细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）、单核-巨噬细胞、树突状细胞、粒细胞等；③免疫分子，包括抗体、补体、细胞因子（如白细胞介素、干扰素）、主要组织相容性复合体（MHC）分子等，参与免疫应答和免疫调节）262.

简述肺硅沉着病（矽肺）的病因及病变特点。（答案：病因：长期吸入含游离二氧化硅（SiO₂）的粉尘，常见于采矿、采石、陶瓷等职业。病变特点：①基本病变是硅结节形成和肺组织弥漫性纤维化；②硅结节，早期为细胞性结节（由巨噬细胞聚集形成），后期发展为纤维性结节（由胶原纤维构成，中央可发生玻璃样变）；③肺组织弥漫性纤维化，硅结节相互融合，肺组织变硬、弹性降低；④晚期可并发肺结核、肺心病等）263.

简述硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制。（答案：硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制：①扩张外周血管，特别是静脉血管，减少回心血量（降低前负荷），减轻心脏负担，减少心肌耗氧量；②扩张冠状动脉（包括狭窄的冠脉分支），增加心肌供血，改善缺血区血液灌注；③降低左心室舒张末期压力，使心内膜下血管阻力降低，增加心内膜下心肌供血；④释放一氧化氮（NO），抑制血小板聚集和黏附，防止血栓形成，改善冠脉血流）264.

简述正常血糖的调节机制。（答案：正常血糖浓度（3.9-6.1mmol/L）的维持依赖神经-体液调节：①激素调节，降血糖激素主要是胰岛素（促进组织摄取、利用葡萄糖，抑制肝糖原分解和糖异生）；升血糖激素包括胰高血糖素（促进肝糖原分解和糖异生）、肾上腺素（应激时升高血糖）、糖皮质激素（促进糖异生）等；②神经系统调节，下丘脑通过交感神经兴奋促进升糖激素分泌，副交感神经兴奋促进胰岛素分泌；③肝的调节作用，肝脏通过合成或分解肝糖原、进行糖异生等维持血糖稳定，是调节血糖的重要器官）265.

简述病毒的增殖过程。（答案：病毒的增殖过程（复制）包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装与释放5个阶段：①吸附，病毒表面蛋白与宿主细胞表面受体特异性结合；②穿入，病毒通过吞饮、融合等方式进入宿主细胞；③脱壳，病毒衣壳被酶解去除，释放核酸；④生物合成，病毒核酸利用宿主细胞的原料和酶，复制子代核酸并合成子代病毒蛋白；⑤组装与释放，子代核酸与蛋白组装成新病毒颗粒，无包膜病毒以裂解细胞方式释放，有包膜病毒通过出芽方式释放（不立即破坏细胞））266.

简述肉芽组织的成分及功能。（答案：肉芽组织由新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞（主要是巨噬细胞、中性粒细胞）组成。功能：①填补组织缺损，修复损伤的组织或器官；②抗感染和保护创面，炎细胞可吞噬病原体和坏死组织；③机化作用，取代坏死组织、血栓、异物等；④收缩作用，成纤维细胞产生胶原纤维，后期肉芽组织成熟为瘢痕组织，可收缩缩小创面）267.

简述醛固酮的分泌调节因素。（答案：醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血K⁺、血Na⁺浓度调节：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统，当肾血流量减少（如低血压、脱水）时，肾素分泌增加，催化血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，后者转化为血管紧张素Ⅱ，强烈刺激醛固酮分泌；②血K⁺和血Na⁺浓度，血K⁺升高或血Na⁺降低时，直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；反之则抑制。其中，血管紧张素Ⅱ是调节醛固酮分泌的主要因素）268.

简述高血压病的病理变化及对脏器的影响。（答案：高血压病的基本病理变化是全身细小动脉硬化（玻璃样变）。对脏器的影响：①心脏，左心室肥大（向心性肥大→离心性肥大），严重时导致心力衰竭；②肾脏，肾小球入球小动脉玻璃样变，肾小球缺血萎缩，间质纤维化，形成“原发性颗粒性固缩肾”，晚期出现肾功能衰竭；③脑，可引起高血压脑病（脑水肿）、脑软化（缺血性坏死）、脑出血（最严重并发症，常发生于基底节区）；④视网膜，视网膜小动脉硬化、出血、渗出，严重时失明）269.

简述突触传递的过程及特点。（答案：突触传递过程：①突触前神经元兴奋，动作电位传至突触前膜；②突触前膜去极化，Ca²⁺内流；③突触小泡与前膜融合，释放神经递质；④递质经突触间隙扩散，与突触后膜受体结合；⑤突触后膜离子通道开放，产生突触后电位（兴奋或抑制）。特点：①单向传递（只能从突触前膜传向突触后膜）；②突触延搁（传递速度较慢）；③总和（时间总和和空间总和）；④兴奋节律改变；⑤对内环境变化敏感（如缺氧、酸中毒影响传递）；⑥易疲劳（递质耗竭））270.

简述发热的基本机制。（答案：发热的基本机制包括三个环节：①信息传递，致热原（如细菌内毒素、白细胞介素-1）作用于体温调节中枢，通过神经或体液途径传递信息；②调定点上移，体温调节中枢的调定点升高，使机体认为“正常体温”升高；③效应器反应，机体通过增加产热（如骨骼肌寒战、代谢增强）和减少散热（如皮肤血管收缩），使体温升至新的调定点水平，出现发热）271.

简述抗菌药物的作用机制。（答案：抗菌药物的作用机制主要包括：①抑制细菌细胞壁合成，如青霉素类、头孢菌素类阻止肽聚糖合成，导致细菌细胞壁缺陷而死亡；②抑制细菌蛋白质合成，如氨基糖苷类（作用于核糖体30S亚基）、大环内酯类（作用于50S亚基），影响细菌蛋白质合成；③抑制核酸合成，如喹诺酮类抑制DNA回旋酶，利福平抑制RNA聚合酶；④影响细胞膜通透性，如多黏菌素类破坏细菌细胞膜，导致内容物外漏；⑤影响叶酸代谢，如磺胺类抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶，阻碍叶酸合成）272.

简述心力衰竭的基本病因。（答案：心力衰竭的基本病因包括心肌损害和心脏负荷过重两类：①心肌损害，如缺血性心肌损害（冠心病心肌梗死）、心肌炎、心肌病、心肌代谢障碍（糖尿病心肌病）等，导致心肌收缩或舒张功能下降；②心脏负荷过重，包括压力负荷（后负荷）过重（如高血压、主动脉瓣狭窄导致左心室压力负荷增加；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄导致右心室压力负荷增加）和容量负荷（前负荷）过重（如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全导致心室舒张期容量增加；慢性贫血、甲状腺功能亢进导致循环血量增加））273.

简述消化性溃疡的病理特点及并发症。（答案：病理特点：①胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，十二指肠溃疡多位于十二指肠球部；②溃疡呈圆形或椭圆形，直径多<2cm（胃溃疡可稍大），边缘整齐，底部平坦，深浅不一（可深达肌层）；③镜下溃疡底部由内向外分为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层。并发症：①出血（最常见），溃疡侵蚀血管导致呕血或黑便；②穿孔，溃疡穿透浆膜层，胃或肠内容物入腹腔引起腹膜炎；③幽门梗阻，溃疡瘢痕收缩或水肿导致胃内容物排出受阻；④癌变（少数胃溃疡可癌变，十二指肠溃疡一般不癌变））274.

简述影响心肌收缩力的因素。（答案：影响心肌收缩力的因素包括：①血浆Ca²⁺浓度，Ca²⁺是心肌收缩的关键离子，Ca²⁺浓度升高（如静脉注射钙剂）可增强收缩力；②交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，作用于心肌β₁受体，促进Ca²⁺内流，增强收缩力；③儿茶酚胺类药物（如肾上腺素），通过与β₁受体结合，增强心肌收缩力；④心肌细胞的代谢状态，缺氧、酸中毒抑制心肌代谢，降低收缩力；⑤心肌肥大，适度肥大可增强收缩力，过度肥大（如心力衰竭时）收缩力反而下降）275.

简述缺氧的类型及各型的血氧变化特点。（答案：缺氧分为四种类型：①低张性缺氧（乏氧性缺氧），因动脉血氧分压降低引起，血氧变化为动脉血氧分压↓、血氧饱和度↓、血氧含量↓，血氧容量正常（外呼吸功能障碍时）；②血液性缺氧，因血红蛋白数量减少或性质改变引起，血氧分压正常，血氧容量↓、血氧含量↓，血氧饱和度正常（如贫血、一氧化碳中毒）；③循环性缺氧（低动力性缺氧），因组织血流减少引起，血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度均正常，动-静脉血氧差↑（组织缺血或淤血）；④组织性缺氧，因组织利用氧障碍引起，血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度均正常，动-静脉血氧差↓（如氰化物中毒抑制细胞色素氧化酶））276.

简述免疫应答的类型及特点。（答案：免疫应答分为先天性免疫（非特异性免疫）和适应性免疫（特异性免疫）：①先天性免疫，生来就有，对多种病原体起作用，无特异性，如皮肤黏膜屏障、吞噬细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）、补体系统等，反应迅速，但无记忆性；②适应性免疫，后天获得，针对特定病原体（抗原），有特异性，由T细胞和B细胞介导，分为体液免疫（B细胞产生抗体）和细胞免疫（T细胞直接杀伤靶细胞或释放细胞因子），反应较慢，但有记忆性（再次接触相同抗原时反应更强更快））277.

简述肝性脑病的发病机制（氨中毒学说）。（答案：氨中毒学说是肝性脑病的主要发病机制：①血氨升高原因，肝硬化时肝功能障碍，尿素合成减少（氨清除不足）；门-体分流使肠道吸收的氨绕过肝脏直接入血（氨生成过多，如高蛋白饮食、消化道出血使肠道产氨增加）；②氨对中枢神经系统的毒性作用，氨透过血脑屏障进入脑组织，干扰脑能量代谢（抑制丙酮酸脱氢酶，减少ATP生成）；影响神经递质平衡（使谷氨酸减少、γ-氨基丁酸增多，导致中枢抑制）；抑制神经细胞膜离子转运，影响神经冲动传导，导致意识障碍和昏迷）278.

简述药物不良反应的定义及常见类型。（答案：药物不良反应指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的有害反应。常见类型：①副作用，药物在治疗剂量时出现的与治疗无关的反应（如阿托品引起口干）；②毒性反应，药物剂量过大或用药时间过长引起的有害反应（如链霉素的耳毒性）；③变态反应（过敏反应），药物作为抗原或半抗原引发的免疫反应（如青霉素过敏性休克）；④后遗效应，停药后血药浓度降至阈浓度以下仍残存的效应（如安眠药的宿醉现象）；⑤继发反应，药物治疗作用引起的不良后果（如长期用广谱抗生素导致二重感染））279.

简述影响静脉血压的因素。（答案：影响静脉血压的因素包括：①循环系统平均充盈压，充盈压越高，静脉血压越高；②心脏射血能力，心脏射血能力强，静脉回心血量多，中心静脉压降低（反之升高）；③重力与体位，直立位时因重力作用，下肢静脉血压升高，颅内静脉血压降低；④肌肉运动，骨骼肌收缩挤压静脉（肌肉泵），促进静脉回流，降低静脉血压；⑤呼吸运动，吸气时胸腔负压增大，中心静脉压降低，促进静脉回流）280.

简述急性炎症的基本病理变化。（答案：急性炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生：①变质，指炎症局部组织发生的变性和坏死，是致炎因子直接损伤或炎症反应间接作用的结果（如肝炎时肝细胞变性坏死）；②渗出，指炎症局部血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表的过程，是急性炎症的特征性变化，具有稀释毒素、消灭病原体等防御作用；③增生，指炎症局部组织细胞的再生和增殖，如成纤维细胞、血管内皮细胞增生（修复组织），炎症灶周围上皮细胞增生（覆盖创面），一般在炎症后期较明显）281.

简述尿生成过程中肾小管重吸收水的特点。（答案：肾小管重吸收水的特点：①部位，近端小管重吸收约70%的水（主要通过渗透作用，与Na⁺、葡萄糖等重吸收伴随），不受激素调节；髓袢降支细段重吸收部分水（与肾髓质高渗梯度有关）；远曲小管和集合管重吸收约20%-30%的水，受抗利尿激素调节；②方式，主要为被动重吸收（渗透作用），通过水通道蛋白（AQP）转运；③调节，抗利尿激素通过增加远曲小管和集合管对水的通透性，促进水重吸收（形成浓缩尿），缺乏时水重吸收减少（形成稀释尿））282.

简述肿瘤转移的常见途径及举例。（答案：肿瘤转移的常见途径：①淋巴道转移，癌最常见的转移途径，如乳腺癌转移至腋窝淋巴结，肺癌转移至肺门淋巴结；②血道转移，肉瘤最常见，癌也可发生，常见转移部位为肺（如骨肉瘤肺转移）、肝（如胃肠道癌肝转移）、骨、脑等；③种植性转移，发生于体腔内器官的肿瘤，癌细胞脱落种植于体腔浆膜表面，如胃癌细胞脱落种植于腹膜、大网膜或卵巢（形成Krukenberg瘤））283.

简述呼吸衰竭的分型及血气特点。（答案：呼吸衰竭按血气变化分为两型：①Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型），血气特点为动脉血氧分压（PaO₂）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）正常或降低，主要因肺换气功能障碍（如肺纤维化、肺水肿）引起；②Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型），血气特点为PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg，主要因肺通气功能障碍（如慢性阻塞性肺疾病、呼吸中枢抑制）引起，导致缺氧伴二氧化碳潴留）284.

简述甲状腺功能亢进症的治疗方法。（答案：甲状腺功能亢进症的治疗方法包括：①抗甲状腺药物治疗，常用药物有甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶，通过抑制甲状腺激素合成发挥作用，适用于轻中度患者、孕妇等，疗程较长（1.5-2年），可能复发；②放射性¹³¹I治疗，利用¹³¹I释放的β射线破坏甲状腺组织，减少激素合成，适用于药物治疗无效、复发或不宜手术者，可能导致甲减；③手术治疗，切除部分甲状腺组织，适用于甲状腺肿大明显、有压迫症状或怀疑癌变者，术后可能出现甲减或喉返神经损伤）285.

简述细菌感染的类型。（答案：细菌感染的类型包括：①隐性感染（亚临床感染），病原体侵入后不引起或仅引起轻微病理损害，无明显症状（如结核杆菌隐性感染）；②显性感染，病原体在体内大量繁殖，引起明显病理损害和临床表现，按病情缓急分为急性感染（如肺炎链球菌肺炎）和慢性感染（如结核）；按感染部位分为局部感染（如疖、痈）和全身感染（如败血症、脓毒血症）；③带菌状态，感染后病原体未被清除，持续存在于体内，可作为传染源（如伤寒带菌者））286.

简述心源性休克的常见病因及临床表现。（答案：心源性休克的常见病因：①心肌收缩力严重降低，如大面积心肌梗死、重症心肌炎、心肌病；②心脏排血受阻，如急性心包填塞、严重主动脉瓣狭窄；③严重心律失常，如心室颤动、三度房室传导阻滞。临床表现：①血压降低（收缩压<90mmHg）；②组织灌注不足，如面色苍白、四肢湿冷、尿量减少（<30ml/h）；③意识障碍（烦躁、昏迷）；④心功能不全表现，如心率加快、心律失常、呼吸困难、颈静脉怒张等）287.

简述水肿的分类及常见原因。（答案：水肿按病因可分为：①心性水肿，主要因右心衰竭导致体循环淤血，如下肢水肿；②肾性水肿，因肾小球滤过率降低或蛋白尿导致血浆胶体渗透压下降，如肾病综合征的全身性水肿（始于眼睑）；③肝性水肿，肝硬化门静脉高压或低蛋白血症引起，如腹水；④营养不良性水肿，蛋白质摄入不足或丢失过多（如慢性消耗性疾病），血浆胶体渗透压降低，水肿从下肢开始；⑤炎性水肿，局部炎症导致血管通透性增加，如疖肿局部肿胀；⑥特发性水肿，多见于女性，原因不明，与内分泌紊乱有关）288.

简述突触后电位的类型及产生机制。（答案：突触后电位分为兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触后电位（IPSP）：①EPSP，神经递质（如乙酰胆碱）与突触后膜受体结合，使Na⁺（为主）内流，膜电位去极化（局部电位），易引发动作电位；②IPSP，神经递质（如γ-氨基丁酸）与突触后膜受体结合，使Cl⁻内流或K⁺外流，膜电位超极化，难引发动作电位。两者均为局部电位，可总和，EPSP总和达阈电位时产生动作电位，IPSP则抑制兴奋产生）289.

简述糖尿病酮症酸中毒的治疗原则。（答案：糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：①补液，首要措施，先快后慢，先盐后糖，纠正脱水（通常用生理盐水），恢复有效循环血量；②小剂量胰岛素治疗，静脉滴注胰岛素，降低血糖（每小时降低3.9-6.1mmol/L），抑制酮体生成；③纠正电解质紊乱，主要补充钾（治疗前血钾正常或降低者立即补钾，高钾者待尿量增加后补钾）；④纠正酸中毒，轻度酸中毒无需补碱，严重酸中毒（pH<7.1）时少量补充碳酸氢钠；⑤去除诱因（如感染），防治并发症（如休克、脑水肿））290.

简述糖皮质激素的临床应用。（答案：糖皮质激素的临床应用广泛：①替代治疗，用于肾上腺皮质功能减退症（如Addison病）、脑垂体前叶功能减退症；②严重感染或炎症，如中毒性菌痢、重症肺炎（辅助治疗，需联用抗生素），或防止炎症后遗症（如结核性脑膜炎）；③自身免疫病和过敏性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克；④抗休克，用于感染性休克、过敏性休克等；⑤血液系统疾病，如急性淋巴细胞白血病、血小板减少性紫癜；⑥局部应用，如湿疹、皮炎等皮肤病（外用制剂））291.

简述动脉粥样硬化的基本病理变化。（答案：动脉粥样硬化的基本病理变化分为四期：①脂纹期，动脉内膜表面出现黄色条纹，由大量泡沫细胞（吞噬脂质的巨噬细胞）聚集形成；②纤维斑块期，脂纹基础上形成纤维斑块，表面为纤维帽（胶原纤维），下方为泡沫细胞、脂质等，斑块向管腔突出；③粥样斑块期（粥瘤），纤维帽下脂质堆积增多，发生坏死、崩解，形成粥样物质（胆固醇结晶、坏死物等），斑块明显隆起，导致管腔狭窄；④继发性病变，如斑块破裂（引发血栓）、钙化（变硬）、出血（斑块内血肿）、动脉瘤形成（血管壁扩张）等）292.

简述影响药物分布的因素。（答案：影响药物分布的因素：①药物与血浆蛋白结合率，结合率高的药物（如华法林）分布范围窄，作用持久，且不易跨膜转运；②组织亲和力，药物对特定组织有高亲和力（如碘集中于甲状腺，地高辛集中于心脏）；③血液循环，血流丰富的组织（肝、肾、心）药物分布快，血流量少的组织（脂肪、皮肤）分布慢；④屏障作用，血脑屏障（脂溶性药物易通过）、胎盘屏障（多数药物可通过，孕妇用药需谨慎）限制药物分布；⑤体液pH，弱酸性药物在酸性环境中解离少，易进入细胞（如口服阿司匹林在胃中吸收））293.

简述眼的折光异常及矫正方法。（答案：眼的折光异常包括近视、远视和散光：①近视，眼球前后径过长或折光力过强，远处物体成像于视网膜前，看不清远物，矫正用凹透镜（发散光线）；②远视，眼球前后径过短或折光力过弱，近处物体成像于视网膜后，看不清近物，矫正用凸透镜（会聚光线）；③散光，角膜或晶状体表面曲率不均匀，不同方向光线折射力不同，物像变形，矫正用柱面镜（矫正相应方向的折光异常））294.

简述急性炎症的结局。（答案：急性炎症的结局：①痊愈，炎症灶坏死组织被吸收，通过再生修复，完全恢复原组织结构和功能（完全痊愈），或形成瘢痕（不完全痊愈）；②迁延为慢性炎症，致炎因子持续存在或治疗不彻底，急性炎症转为慢性（如急性肝炎转为慢性肝炎）；③蔓延扩散，包括局部蔓延（炎症向周围组织扩散，如疖向周围扩散为痈）、淋巴道扩散（病原体经淋巴管至局部淋巴结，引起淋巴结炎）、血道扩散（病原体入血引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症））295.

简述心肌的生理特性及