吸入一氧化氮治疗在急危重症中的临床应用专家共识

吸入一氧化氮治疗在急危重症中的临床应用专家共识CONTENTS目录01

一氧化氮概述02

急危重症类型03

临床应用具体情况04

应用优势与风险05

应用规范CONTENTS目录06

研究进展07

专家共识解读08

临床实践注意事项09

案例分析与经验分享一氧化氮概述01一氧化氮的基本性质

化学结构与物理特性由一个氮原子和一个氧原子通过共价键结合，常温下为无色气体，难溶于水，半衰期仅3-5秒，需现用现配。

生物合成机制在一氧化氮合酶催化下，L-精氨酸氧化生成，人体内皮细胞、神经元等可合成，1992年被《科学》杂志评为“年度分子”。

生理作用特点作为气体信号分子，可通过细胞膜快速扩散，激活鸟苷酸环化酶，调节血管舒张等，1998年相关研究获诺贝尔生理学或医学奖。配图中一氧化氮的生理作用

01血管舒张调节在肺循环中，NO可激活鸟苷酸环化酶，使血管平滑肌舒张，如急性呼吸窘迫综合征患者吸入NO后肺动脉压可降低15%-20%。

02神经信号传递NO作为神经递质参与突触传递，在脑血管调节中起重要作用，脑缺血时内源性NO生成增加可扩张脑血管改善血流。

03免疫防御功能巨噬细胞产生的NO能抑制病原体增殖，如在感染性休克模型中，NO可杀灭大肠杆菌等革兰氏阴性菌，减轻炎症反应。急危重症类型02呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS患者氧合严重障碍，2023年某三甲医院对12例重度ARDS患者采用iNO治疗后，氧合指数平均提升42%。慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）AECOPD合并呼吸衰竭时，2022年多中心研究显示，iNO联合无创通气治疗可降低插管率18%。重症肺炎合并呼吸衰竭某ICU对28例重症肺炎呼吸衰竭患者应用iNO（20ppm），72小时内PaO2/FiO2较基线提高35mmHg。配图中配图中配图中肺动脉高压适用场景与病理机制急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者常并发肺动脉高压，NO可选择性扩张肺血管，降低右心负荷，改善氧合。临床治疗方案2023年某ICU对12例ARDS合并肺动脉高压患者采用吸入NO治疗，初始剂量20ppm，氧合指数提升30%。疗效评估指标监测肺动脉压（PAP）、心输出量（CO）及氧合指数（PaO2/FiO2），治疗后PAP下降≥20%为有效标准。急性呼吸窘迫综合征

ARDS病理生理机制与iNO作用靶点ARDS以肺泡毛细血管膜损伤致顽固性低氧为特征，iNO可选择性扩张肺血管，改善通气/血流比例，如2023年某ICU对重症肺炎合并ARDS患者使用后氧合指数提升30%。

iNO在ARDS中的临床应用指征2022年《ARDS诊疗指南》推荐，对于FiO2≥0.6仍PaO2/FiO2＜150mmHg的中度ARDS患者，可考虑短期iNO治疗（≤48小时）。

iNO治疗ARDS的剂量与监测要点临床常规起始剂量为20ppm，维持PaO2/FiO2在200-300mmHg，需监测高铁血红蛋白浓度（＜5%）及二氧化氮水平，如某三甲医院采用实时血气监测调整方案。其他相关急危重症新生儿持续性肺动脉高压对低氧性呼吸衰竭新生儿，吸入NO可降低肺动脉压力，2022年指南推荐作为一线治疗，有效率约65%。急性肺血栓栓塞症重症肺栓塞伴右心功能不全者，吸入NO可改善氧合与血流动力学，某中心案例显示用药后2h肺动脉压下降20%。配图中配图中临床应用具体情况03治疗机制01选择性肺血管扩张作用吸入NO可选择性扩张通气良好区域肺血管，改善V/Q比值，如ARDS患者应用后氧合指数提升20%-30%（源自《新英格兰医学杂志》2022年研究）。02抑制血小板聚集与炎症反应通过抑制血小板活化因子（PAF）释放，减少肺内微血栓形成，2023年多中心研究显示脓毒症肺炎患者血栓发生率降低18%。03调节肺血管内皮功能激活鸟苷酸环化酶生成cGMP，修复受损内皮细胞，在新生儿持续肺动脉高压中使肺动脉压力下降25%-40%（《小儿急救医学》2021年数据）。适用人群

新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）胎粪吸入综合征并发PPHN患儿，吸入NO后氧合指数改善率达65%-70%，可降低体外膜肺氧合使用率。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）合并肺动脉高压重度ARDS患者伴肺动脉高压时，短期吸入NO（20ppm）可使肺动脉压下降15%-20%，改善右心功能。

心脏术后低心排综合征合并肺动脉高压先天性心脏病术后肺动脉高压危象，吸入NO后平均肺动脉压可降低25%，心指数提升15%-20%。治疗流程

患者评估与筛选对ARDS合并重度低氧血症患者，需检测氧合指数≤150mmHg，排除严重右心功能不全等禁忌证，如2023年某三甲医院案例。

给药方案制定初始剂量常为20ppm，维持SpO288%-95%，监测血流动力学，如2022年《中华急诊医学杂志》推荐的新生儿肺动脉高压方案。

疗效监测与调整用药后1-2小时复查血气，若氧合改善不佳，可逐步上调至40ppm，无效则24小时内停用，如北京协和医院救治案例。治疗效果评估

氧合功能改善评估对ARDS患者，吸入一氧化氮20ppm治疗后6小时，氧合指数提升≥20%的案例占比达58%（源自2023年《中华急诊医学杂志》多中心研究）。

血流动力学稳定评估肺动脉高压合并右心衰竭患者，吸入5-20ppm后2小时，肺动脉平均压下降15-25%，心输出量增加10-15%（参考2022年ESC急重症指南数据）。

并发症风险评估长期（>72小时）吸入治疗中，高铁血红蛋白血症发生率<3%，停药后48小时内可恢复正常（某三甲医院ICU2021-2023年120例病例统计）。配图中配图中配图中不同病症应用案例新生儿持续性肺动脉高压某三甲医院对56例患儿应用iNO治疗，2小时后氧合指数显著改善，总有效率达78.6%，无严重不良反应。急性呼吸窘迫综合征2023年某ICU对22例重度ARDS患者使用iNO联合呼吸机治疗，48小时氧分压提升35mmHg，撤机时间缩短2.3天。肺移植术后再灌注损伤某器官移植中心15例肺移植患者术后应用iNO，术后72小时肺动脉压下降28%，肺部并发症发生率降低40%。配图中应用优势与风险04治疗优势选择性肺血管扩张2019年ARDS患者研究显示，吸入NO可降低肺动脉压20-30%，改善氧合指数，且对体循环血压影响小。改善通气/血流比例重症肺炎合并呼吸衰竭患者，吸入NO后1小时，氧分压提升15-25mmHg，肺内分流率下降8-12%。配图中潜在风险

高铁血红蛋白血症风险临床中可见患者吸入NO后高铁血红蛋白水平升至5%-8%，需密切监测血气，尤其在新生儿持续肺动脉高压治疗中。

肾功能损害风险研究显示，部分急危重症患者吸入NO后出现血肌酐升高，发生率约3%-5%，需动态监测肾功能。

耐药性及反跳现象长期应用NO可能导致血管对其敏感性下降，停药后出现肺动脉压反跳，某病例报告显示反跳幅度达用药前20%。配图中风险防范措施

严格监测高铁血红蛋白水平治疗期间每4-6小时监测高铁血红蛋白浓度，当超过3%时需调整吸入浓度，如某ICU病例因未及时监测导致浓度升至5.2%。

规范设备操作与维护使用专用吸入装置，每日检查流量传感器及管路密封性，某医院曾因设备漏气致NO浓度波动引发患者血氧下降。

制定应急预案建立NO中毒急救流程，配备亚甲蓝等解毒剂，如某病例出现发绀、呼吸困难时，立即停用并给予高流量氧疗后缓解。配图中应用规范05药物剂量规范

初始剂量设定急性呼吸窘迫综合征患者初始剂量常为20ppm，2019年ARDSnet研究显示此剂量可改善氧合指数达15-20%。

剂量调整原则当患者氧合稳定48小时后，可每6-8小时降低5ppm，降至5ppm时维持24小时再考虑停药。

特殊人群剂量新生儿持续性肺动脉高压推荐初始剂量10-20ppm，维持剂量5ppm，疗程通常不超过5天。配图中给药方式规范

给药途径选择机械通气患者推荐通过呼吸机吸气端专用接口给药，如2023年某三甲医院ARDS案例中采用此路径，氧合指数改善30%。

初始剂量设定成人急危重症患者初始剂量宜为20ppm，如2022年《中华急诊医学杂志》推荐，持续监测血氧饱和度调整。

给药装置要求需使用带气体混合功能的专用雾化装置，如某品牌INOMAXDeliverySystem，确保NO浓度波动≤5%。监测指标要求

氧合功能监测需