呼吸衰竭基础知识专家讲座

呼吸衰竭

respiratoryfailure第1页一概述（一）正常呼吸过程第2页PiO2150mmHgPAO2104PACO240外呼吸externalresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg第3页（二）概念呼吸衰竭（respiratoryfailure):任何原因引发外呼吸功效严重障碍，机体在海平面、静息状态下、吸入空气条件下，PaO2低于60mmHg或伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列功效代谢紊乱病理过程。第4页呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI）RFI=PaO2FiO2当呼吸衰竭指数≤300可诊疗为呼吸衰竭第5页（三）分类1.依据呼吸衰竭发生速度分类：（1）急性呼吸衰竭：机体来不及代偿，以缺氧、酸碱平衡紊乱为主。（2）慢性呼吸衰竭：机体代偿，失代偿PaO2↓PaCO2↑。2.依据原发病变部位不一样分类：（1）中枢性：抑制呼吸中枢或影响N传导功效，使呼吸动力↓，通气功效障碍。（2）外周性：呼吸器官本身病变所致，通气与换气功效都可障碍。第6页3.依据发病机制分类：（1）通气障碍性呼吸衰竭：包含限制性通气障碍、阻塞性通气障碍。PaCO2↑、PaO2↓（2）换气障碍性呼吸衰竭：包含弥散障碍、通气与血流百分比失调、解剖分流增加。PaO2↓4.依据血液气体成份分类：（1）Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2↓(低氧血症)（2）Ⅱ型呼吸衰竭：PaCO2↑、PaO2↓(高碳酸血症)第7页二呼吸衰竭原因与发病机制第8页

限制性通气不足肺通气功效障碍阻塞性通气不足外呼吸功效障碍弥散障碍肺换气功效障碍通气血流百分比失调解剖分流增加第9页（一）肺通气功效障碍通气功效障碍发病步骤呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞第10页（一）肺通气功效障碍：1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)：（1）概念：指因吸气时肺泡扩张受限制而引发肺泡通气不足。（2）原因与发病机制：呼吸动力不足：呼吸中枢疾患、呼吸肌疾患。胸廓胸膜肺顺应性↓：胸廓、胸膜疾患，肺部疾患：肺纤维化、肺泡表面张力↑(肺泡表面活性物质↓：合成↓、消耗↑)。第11页

2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)：（1）概念:因为呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引发通气障碍，称为阻塞性通气不足。（2）原因与发病机制:a)中央气道阻塞：

胸外可变阻塞－可引发吸气困难

(inspiratorydyspnea)

胸内可变阻塞－可引发呼气困难

(expiratorydyspnea)

b)外周气道阻塞：又称小气道阻塞－可引发呼气困难3.血气改变：PaO2下降，PaCO2升高。

第12页（二）肺换气功效障碍1.弥散障碍(diffusionimpairment)：(1)概念：肺泡气与血液中气体经肺泡膜进行交换过程发生障碍。(2)原因与发病机制：1）肺泡膜面积降低：肺不张，肺实变，肺叶切除等。2）肺泡膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。弥散时间缩短第13页PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液经过肺泡毛细血管时血气改变实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者5.33第14页(3)弥散障碍血气改变血气改变：PaO2下降，

PaCO2普通不增高。呼吸商第15页2.肺泡通气与血流百分比失调

(ventilation-perfusionimbalance)：

(1)部分肺泡通气不足（功效性分流）

(functionalshunt)：1）概念：病变部位肺泡通气显著降低，而血流正常，流经此处静脉血没有充分氧合便流进动脉血。这种情况类似动-静脉短路，称为功效性分流，又称静脉血掺杂。V↓/Q＜0.82）原因与发病:支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化第16页3）功效分流时动脉血血气改变：病变肺区健康肺区全肺V/Q

<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8

PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑PaO2

下降，PaCO2普通不增高。第17页(2)部分肺泡血流不足（死腔样通气）

(deadspacelikeventilation)

：1）概念：病变部位肺泡血流降低，而通气正常，肺泡通气不能充分利用，如同气道死腔，称为死腔样通气。V/Q↓＞0.82）原因与发病:

肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等第18页3）死腔样通气时动脉血血气改变：病变肺区健康肺区全肺V/Q

>

0.8

<0.8=0.8>0.8<0.8

PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑PaO2下降，PaCO2普通不增高。第19页3.解剖分流(anatomicshunt)增加：

正常时静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支流入肺静脉，占2％-3％。支气管扩张症使解剖分流增加，造成呼吸衰竭。属真性分流，即使给纯氧，也不能提升动脉血氧分压。支气管静脉肺动脉肺静脉动—静脉交通支第20页原因与发病机制小结1.通气障碍通常引发Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引发Ⅰ型呼衰3.临床上常为各种机制参加

通气障碍包含限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包含弥散障碍、通气/血流百分比失调、解剖分流增加。第21页

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

致病因子

↓

肺泡-毛细血管膜损伤

↙

↓

↓

↘

肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓↓弥散障碍功效分流增加死腔样通气↓

低氧血症第22页急性呼吸窘迫综合征（ARDS）第23页

慢性阻塞性肺病（COPD）

慢性支气管炎、肺气肿

↙↓↓↘支气管壁肿胀肺泡表面活性弥散膜部分肺泡低通气

痉挛、堵塞物质降低面积降低部分肺泡低血流气道等压点上移呼吸肌衰竭厚度增加

↓↓

阻塞性限制性弥散功效通气与血流通气障碍通气障碍障碍百分比失调↓↓

呼吸衰竭第24页三呼吸衰竭时机体机能代谢改变（一）酸碱平衡紊乱：1.呼吸性酸中毒：Ⅱ型高钾，低氯2.代谢性酸中毒：无氧酵解↑肾小管排酸保碱↓3.呼吸性碱中毒：Ⅰ型过分通气低钾，高氯4.代谢性碱中毒：多属医源性呼酸病人使用人工呼吸机，排除ＣＯ２过多过快，而原来代偿时增高ＨＣＯ３-不能快速排出肺心病患者，发生心衰接收利尿剂治疗时，发生低钾血症性碱中毒

第25页（二）循环系统改变：1.一定程度：兴奋严重：抑制

轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配

重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓第26页2.肺源性心脏病：（1）概念：肺心病是因为支气管肺组织或肺动脉系统病变，使肺动脉压力增高引发心脏病。（2）机制：第27页肺源性心脏病发病机制1）肺小血管收缩→肺动脉压↑→后负荷↑2）肺血管肌层增厚、血管僵化→连续而稳定慢性肺动脉高压3）肺血管病变，如：肺小动脉炎、肺毛细血管大量破坏、肺栓塞等→肺动脉高压4）慢性缺氧→RBC↑→血粘度↑→肺血流阻力↑→后负荷↑5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功效6）用力呼吸→心脏舒缩功效障碍第28页（三）中枢神经系统改变－肺性脑病（pulmonaryencephalopathy)：1、概念：由呼吸衰竭引发脑功效障碍。2、机制：（1）缺氧和酸中毒对脑血管作用：使脑血管扩张－脑充血，血管通透性增加－脑间质水肿，血管内皮细胞受损－DIC。（2）缺氧和酸中毒对脑细胞作用：使ATP合成降低－脑细胞水肿，溶酶体破裂水解酶释放－细胞自溶，脑细胞代谢障碍－抑制性神经介质（GABA）增加。最终可引发脑水肿，颅内压增高，严重时出现脑疝，危及生命。第29页（四）呼吸系统改变：PaO2低于30mmHg，对呼吸中枢直接抑制作用；PaCO2超出80mmHg，抑制呼吸中枢。

外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加紧抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg第30页（一）普通标准(GeneralPrincipals)1.防治原发病2.预防或去除诱因3.改进肺通气4.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护主要器官功效（二）吸氧(OxygenInhalation)1．I型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，普通不超出50％2. II型呼衰有CO2潴留,应连续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg四.防治标准第31页正常通气功效：呼吸动力：完整呼吸中枢调整下呼吸运动。呼吸阻力：气体进出肺时必需克服阻力。

弹性阻力（R）：占70％。胸廓、肺在吸气时能否轻易扩张，用顺应性C＝⊿V/⊿P表示。C＝1/R。

气道阻力：气体分子间及气体在气道里流动中产生摩擦。与气道半径、长度和形态、气流速度和形式等相关。通气障碍是因为呼吸动力不足或呼吸阻力增加引发，包含限制性、阻塞性通气障碍。第32页毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞第33页气体弥散速度与量∝气体分压差、溶解度、肺泡膜面积、血液与肺泡接触时间肺泡膜厚度、分子量

第34页通气与血流百分比失调PaO2↓PaCO2改变不大原因：1.氧弥散速度比二氧化碳慢20倍2.动脉血与静脉血PaO2与PaCO2差不一样：动脉血：PaO2100mmHgPaCO240mmHg静脉血：PvO240mmHgPvCO246mmHg