微塑料对儿童心血管系统影响的研究进展2026

微塑料对儿童心血管系统影响的研究进展2026微塑料是直径小于5mm的塑料颗粒，可分为初级和次级两种［1］。过去几十年间，微塑料被广泛应用于塑料工业、化妆品生产、纺织等多个领域。塑料在光照、高热或潮湿环境下以及微生物等因素作用下会逐步降解成微塑料。微塑料广泛存在于空气、水体、土壤和食物链中，可通过吸入、摄入、皮肤接触等多种途径进入人体，并经血液循环系统分布至多个器官，进而对人体健康构成潜在威胁［2］。心血管疾病是由多种因素引起的慢性非传染性疾病，主要表现为心脏及血管结构和功能的异常。在过去30年间，全球心血管疾病的发病率和病死率持续上升。值得注意的是，近年来我国儿童和青少年心血管疾病的发病率亦呈上升趋势，儿童心血管健康问题已成为全球关注的公共卫生议题。研究发现，微塑料暴露与心肌损伤、细胞焦亡、细胞炎症和线粒体功能障碍及能量代谢异常等因素引起的心血管疾病密切相关［3］。儿童由于代谢系统尚未发育完善、心脏功能尚不成熟，同时存在频繁口手接触等行为特征，其单位体重微塑料的摄入量往往高于成人。因此，可以推测微塑料对儿童心血管系统的潜在危害更为严重。本文就儿童对微塑料的易感性以及微塑料对儿童心血管系统的毒性效应及其病理机制进行综述1

儿童的易感性孕早期是心脏发育的关键时期，同时也是心脏缺陷形成最危险的时期。不良的出生结局会增加成年期心血管疾病的风险［4］。胎儿是微塑料污染的敏感人群。伴随着胎儿发育的过程，细胞大量增殖，器官形成与生长，但是胎儿的代谢能力有限，因此易受到微塑料的污染。目前已有研究在羊水、胎盘和胎粪中检测到微塑料，提示胎儿在宫内已普遍暴露于微塑料［5-7］。动物模型观察表明，妊娠期微塑料暴露对发育中的心脏和其他组织会产生不利影响。更为重要的是，此研究还提示母体暴露会对其后代产生短期和长期的不良影响［8-9］。微塑料能够在特定物理化学因素的影响下通过胎盘屏障进入胎儿体内，影响胎儿的代谢、氧化应激、免疫调节等，最终导致器官功能受损［10-11］。与成人相比，儿童的免疫功能和肝脏解毒功能在婴幼儿期尚未完全成熟，因此低剂量的微塑料暴露也可能对儿童产生较为严重的影响。由于生长发育的需要，儿童新陈代谢的速度显著高于成人，从而导致儿童单位体重的相对暴露量高于成人。婴幼儿期的行为模式决定了儿童的微塑料暴露机会相对较多。现有的一些证据表明长期暴露会导致胎儿不良发育的风险增加［12］。然而，目前关于儿童微塑料的终生累积效应仍缺乏高质量证据，亟待深入探究2

微塑料对儿童心血管健康的影响心血管系统发挥重要作用，其功能受损显著影响儿童健康。已有证据表明，微塑料可通过消化道、呼吸道及皮肤黏膜等途径进入人体，进入循环系统后分布于全身，从而增加心血管疾病发生的风险。研究表明微塑料颗粒在循环系统中的吸收随着其颗粒直径的减小而增加。鉴于儿童对微塑料的高敏感性，亟需制定针对性防控措施。目前关于微塑料对儿童心血管影响的研究已有一定的进展，现阐述微塑料引发的心血管系统病理变化及其潜在机制。2.1

血管反应血管是微塑料通过物理穿透或化学刺激进入人体循环系统后的主要作用器官。研究表明，微塑料可直接损伤血管内皮细胞，触发血栓形成及动脉粥样硬化等病理级联反应。有研究在血栓中发现微塑料，提示微塑料可能在血栓形成中发挥作用。血栓是在血管内形成的病理结构，是缺血性心脏病、中风和静脉栓塞等疾病的常见原因。血管内皮损伤和血液高凝性在血栓形成中起关键作用。Lee等［13］的研究结果显示，用聚苯乙烯微塑料处理人脐静脉内皮细胞，发现细胞的活力明显降低，自噬和坏死的细胞增加。该研究还显示，内皮细胞暴露于微塑料6h会抑制血管生成，暴露48h会导致自噬和坏死介导的细胞毒性的产生。此外，微塑料还可通过NLRP3介导的细胞焦亡作用诱发血管内皮损伤［14］。Wu等［15］研究显示，血栓组织中存在微塑料富集现象，且其中的微塑料颗粒数量与血小板水平呈显著正相关，提示微塑料可与血小板相互作用，触发血小板黏附、激活和聚集，加速血栓生成。微塑料在循环中可被血栓截留，可能进一步造成血栓扩大；而截留的微塑料会进一步增强血小板和纤维蛋白在血栓中的沉积，使血栓形成的风险增加，进而造成微塑料被血栓截留与血栓进展的恶性循环［16］。纳米级微塑料暴露可破坏血流动力学稳态，通过抑制内皮型一氧化氮合酶活性，降低一氧化氮生物利用度，最终导致高凝状态和内皮功能障碍［17］。有研究表明，在颈动脉斑块、冠状动脉粥样硬化斑块中及无斑块的主动脉中均检测到微塑料，且发现有斑块的动脉比无斑块的主动脉具有更高的微塑料浓度［18］。这些研究结果提示微塑料可能参与了动脉粥样硬化的发生发展。微塑料可通过活化免疫细胞和影响脂质代谢促进动脉粥样硬化的发展。微塑料还可被巨噬细胞吞噬，引起巨噬细胞功能改变，导致肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）等细胞因子的释放。TNF-α能够使低密度脂蛋白胆固醇跨内皮细胞转运增加，促进低密度脂蛋白胆固醇在血管壁的沉积，加速动脉粥样硬化的发展［19］。微塑料暴露还可上调血管细胞黏附分子和单核细胞趋化蛋白的表达，促进单核细胞向血管内膜迁移并分化为脂质蓄积型泡沫细胞，从而加速动脉粥样硬化斑块的进展。微塑料还会导致线粒体功能障碍，进而诱导线粒体活性氧的产生和线粒体DNA的氧化，触发NLRP3炎症小体的产生，最终导致斑块不稳定［20］。儿童群体由于心血管系统尚处于发育阶段，更容易出现严重的血管损伤后果。儿童未成熟的免疫屏障及高度反应性的血管内皮导致血管系统对微塑料的暴露更加敏感。微塑料可能对其血管发育构成显著威胁，增加血栓形成的风险。但是目前关于微塑料对血管系统影响的研究主要集中在动物模型和成人个体，针对儿童血管发育影响的研究仍十分有限，还需进一步深入探索。2.2

心肌纤维化心肌纤维化是多数心肌疾病的典型病理生理特征，与收缩/舒张功能障碍、心律失常及不良预后密切相关。研究表明，纳米级微塑料诱导的氧化应激可损害心脏线粒体的结构和功能，导致线粒体DNA从线粒体渗漏到细胞质中，进而激活cGAS-STING信号通路，促进炎症反应，诱导心肌细胞衰老，刺激成纤维细胞的生成，最终导致心肌纤维化［21］。此外，微塑料在线粒体中的积聚还会破坏线粒体电子传递链，扰乱线粒体去极化并损伤线粒体膜，影响ATP的产生，导致细胞凋亡。微塑料作用于心脏，会使血清中的肌钙蛋白Ⅰ和肌酸激酶-MB水平增高，导致细胞凋亡和心肌损伤和心脏胶原蛋白增生。微塑料诱导的氧化应激和细胞凋亡会激活与纤维化相关的Wnt/β-catenin信号通路，促进心肌胶原沉积，加快心肌纤维化进程［22］。微塑料还被证实可通过氧化应激产生的活性氧激活NF-κB，增加丙二醛浓度，降低超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性降低，引起炎症反应，进而导致心肌纤维化的发生与发展［3］。Wang等［21］通过微塑料暴露的小鼠实验观察到小鼠经微塑料暴露8周后，会出现心脏组织纤维化。Zhang等［23］也观察到小鼠经微塑料暴露12周后，心肌纤维化水平也会出现显著升高。Li等［22］也得到了类似的结果。上述研究证据提示微塑料可通过氧化应激引起的线粒体功能障碍、炎症反应和异常信号通路激活相互作用导致儿童心肌纤维化的风险升高，但需临床研究进一步证实。2.3

心律失常在微塑料对心脏损害表现中，心律失常最为多见，其中包括心动过缓和心动过速。研究提示，心房起搏细胞可能比心室肌细胞对微塑料更敏感［24］。此外，微塑料可定位于细胞内，直接损伤细胞内蛋白质、细胞器和DNA，干扰三羧酸循环，导致ATP生成受阻。心肌细胞代谢障碍会导致心肌肌节正常生理活动受损，从而影响心率［25］。动物研究表明，斑马鱼胚胎暴露于风化处理后的聚丙烯微塑料和聚苯乙烯微塑料后，其心率明显降低，但降低的效应不一定随着浓度的增强而呈线性关系［26］。果蝇模型研究揭示，微塑料可减慢果蝇的心率，并且具有性别差异，即会导致雌性果蝇出现心率显著下降，而雄性果蝇心率无明显变化［27］。一项斑马鱼的研究还发现，斑马鱼胚胎经聚苯乙烯暴露72h后出现剂量依赖性心动过速［28］。此外，用聚对苯二甲酸乙二醇酯颗粒和聚对苯二甲酸乙二醇酯纤维处理斑马鱼胚胎，受精后48h斑马鱼也出现心率加快［29］。现有研究证据提示微塑料可导致心律失常。但是微塑料暴露研究目前局限于动物实验，关于微塑料对儿童的致心律异常机制仍存在研究空白，还需进一步研究探讨微塑料对儿童心脏节律的影响。2.4

心脏功能损害心脏功能主要体现在泵血能力，其中调节因素包括心率、前负荷、后负荷及收缩能力等。心脏收缩能力可用心输出量（cardiacoutput，CO）来反映。微塑料暴露可使CO与血流速度下降。微塑料表面吸附的双酚A等环境污染物具有拟交感神经活性，可竞争性结合心脏表面的β1肾上腺素能受体，引发cAMP/PKA信号通路的持续性激活［30］。这种异常刺激导致L型钙通道过度磷酸化，诱发钙超载及线粒体膜电位异常，进而导致心脏收缩能力下降。动物实验研究显示，微塑料可通过损害电同步化降低乳鼠心肌细胞同步收缩功能［31］。已有研究报道微塑料可使线粒体复合体活性显著降低，阻断电子传递链，诱导线粒体DNA氧化损伤，影响ATP合成，进而引起心肌细胞核酸和蛋白质代谢障碍，直接损伤心室肌细胞，影响心肌肌节正常生理活动，导致心肌收缩力下降。微塑料暴露会显著破坏心脏和心肌细胞的完整性，目前仍然缺乏对心脏功能标志物（如左心室射血分数）直接影响的数据，但是一些研究描述了微塑料污染与左心室射血分数降低之间的剂量依赖性关系［21，23］。由于新生儿心脏发育未成熟且代谢清除能力弱，因此新生儿对微塑料的敏感性显著高于成人。2.5

心脏结构异常生命早期是心脏结构形成的关键时期，对微塑料暴露极为敏感，极易受到损伤，易导致心脏功能受损。关于微塑料对人类细胞转录谱的影响研究发现，心脏发育密切相关的LEFTY1和LEFTY2基因下调，提示微塑料可能影响心脏的发育。Zhou等［32］研究了环境相关浓度的微塑料对小鼠心脏的毒性作用，发现微塑料干预组的小鼠心肌细胞水肿肥大程度显著增加，心肌肥厚相关基因的特异性标志物MYL2/MYL4/CX43也显著升高。研究提示微塑料毒性与浓度存在线性相关。研究显示，暴露于聚苯乙烯微塑料时，心脏瓣膜的发育及包括细胞外基质在内的相关细胞与结构可能出现功能障碍［33］。微塑料可通过诱导持续的氧化应激和炎症反应等导致心脏结构异常。研究表明，微塑料表面吸附的环境污染物双酚A可能通过表观遗传修饰（如DNA甲基化）影响心脏发育相关基因（如GATA4）。GATA4作为心脏形态发生的核心转录因子，其启动子区CpG岛甲基化异常已被证实与室间隔缺损等先天性心脏病显著相关［34］。基于目前的研究证据，可总结出微塑料会对儿童心脏结构造成损害，但是还需进行深入研究。3

总结与展望综上所述，微塑料污染已成为亟待解决的全球公共卫生挑战。作为新型环境污染物，粒径小于5mm的微塑料颗粒通过大气沉降、水体循环及生物富集作用，形成“空气-水体-土壤-食物链”多介质复合暴