2026届新高考生物热点冲刺复习 科研情境与逻辑建模双驱复习课-以“神经冲动的产生和传导”为例

2026届新高考生物热点冲刺复习科研情境与逻辑建模双驱复习课

——以“神经冲动的产生和传导”为例1.兴奋部位膜电位表现内正外负。兴奋部位膜电位变化由“内负外正”变为“内正外负”2.兴奋部位膜外电位是负电位。3.兴奋部位膜外电位变化是由正电位变为负电位。4.兴奋的传导方向：与膜外局部电流方向相反，与膜内局部电流方向一致5.兴奋在神经纤维上的传导

需要

（填“需要”或“不需要”）消耗ATP，理由是在动作电位恢复静息电位过程中，钠钾泵Na+和K+的运输方式为主动运输，需要消耗ATP

。6.兴奋是指动物体或者人体内某些细胞或组织（如神经组织）感受外界刺激后，

由相对静止状态变为显著活跃状态

的过程。7.动作电位在神经纤维上传导的特点：

双向性

：神经冲动从产生处再向两个方向传导。

不衰减性

：动作电位，不会随着传导距离的增加而衰减。8.什么条件下神经冲动在神经纤维上传导的方向是是双向的？离体神经纤维上

。兴奋传导方向与膜外还是膜内电流一致？

膜内课前基础填空答案9.A点以前：极化

状态；静息电位。A点到B点：

去极化

过程。B点到C点：反极化

过程。C点到D点

：

复极化

过程。超极化：一次兴奋完成后，

钠钾泵

将钠离子泵出，钾离子泵入(

主动

转运），为下一次兴奋做好准备。膜外K+浓度高，静息电位（绝对值）

低

。膜外K+浓度低，静息电位（绝对值）

高

。膜外Na+浓度高，动作电位峰值

高

；膜外Na+浓度低，动作电位峰值

低

。10.神经递质是小分子物质，但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙，其意义是

短时间内使神经递质大量释放，从而有效实现神经兴奋的快速传递

。11.兴奋在突触处单向传递的原因是：

神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜

。12.突触的类型：轴突——

树突

；轴突——

轴突

；轴突——

胞体

；轴突——

肌肉

；轴突——

腺体

；13.突触小体可完成的信号转变是

电信号

→

化学信号

。14.兴奋的传递的过程中神经递质跨膜层数为？该过程体现了膜的结构特点是什么？该过程体现了膜的什么功能？0层

结构特点：一定的流动性

功能：具有控制物质进出的功能；进行细胞间信息交流的功能15.通过胞吐排出细胞的物质一定是大分子吗？不一定，比如神经递质16.神经递质会进入突触后膜吗？不会，是与突触后膜上的特异性受体结合。17.神经递质的分类？兴奋性神经递质抑制性神经递质18.神经递质发挥作用后去向：迅速被降解

或回收进细胞1.深度理解静息电位、动作电位产生的分子机制及影响因素2.掌握科研数据的逻辑建模方法，提升科学探究与推理能力3.构建“机制-模型-应用”的知识体系核心目标：abcde构建“阶段模型”1，用箭头标注离子运动方向2，标注过程是否需要ATP3，通道不开放标ab段静息电位K⁺经泄漏通道外流（协助扩散）膜电位表现为外正内负bc段动作电位的形成电压门控Na⁺通道开放→Na⁺内流（协助扩散），膜电位变为外负内正cd段静息电位的恢复电压门控Na⁺通道失活、电压门控K⁺通道开放→K⁺外流（协助扩散）→膜内电位恢复膜电位恢复为外正内负de段一次兴奋完成后钠钾泵将Na+泵出膜外，K+泵入膜内（主动运输），以恢复细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态，为下一次兴奋做好准备刺激abcde刺激去极化反极化复极化超极化极化构建“阶段模型”实验组别处理条件静息电位（mV）动作电位峰值（mV）对照组正常生理条件（外K⁺=5mmol/L，外Na⁺=145mmol/L）-7035实验组1升高细胞外K⁺浓度（20mmol/L）-5535实验组2阻断K⁺漏通道-4035实验组3增大细胞外Na⁺浓度（200mmol/L）-7048科学家以枪乌贼神经元的巨轴突为实验材料，改变实验条件，测定其电位变化，结果如下3.阻断K⁺漏通道，为何静息电位变化但动作电位峰值不变？1.升高细胞外K⁺浓度，静息电位为何“去极化变浅”？（结合离子扩散驱动力）2.动作电位峰值时是否是Na⁺平衡电位（Na⁺内外浓度相等）？（动态过程分析）科学情景一1，升高细胞外K⁺浓度，静息电位为何“去极化变浅”？（结合离子扩散驱动力）静息电位绝对值减小（去极化变浅）K⁺外流减少离子扩散驱动力是“浓度差”升高细胞外K⁺浓度

定位核心：静息电位的本质是K⁺顺浓度梯度外流（主要通过K⁺漏通道），

驱动力：膜内外K⁺浓度差；K⁺外流动力减弱膜内外K⁺浓度差↓逻辑推导：2，动作电位峰值时是否是膜内外Na⁺平衡（Na⁺内外浓度相等）？（动态过程分析）核心判断：Na⁺内流终止时，细胞外Na⁺浓度仍显著高于细胞内，未达到膜内外Na⁺浓度平衡；

动作电位至峰值时→电压门控Na⁺通道快速失活→Na⁺内流立即终止；同时电压门控K⁺通道开放→K⁺外流启动复极化，进一步阻止Na⁺持续内流；逻辑推导：K⁺漏通道是静息时K⁺外流的主要途径，阻断后K⁺外流减少，静息电位绝对值减小（去极化）；3，阻断K⁺泄漏通道，为何静息电位变化但动作电位峰值不变？动作电位的峰值由细胞内外Na⁺浓度差决定（与传播距离无关）兴奋在神经纤维上“不衰减传导”的机制原因？分述机制动作电位峰值由细胞内外Na⁺浓度差和电压门控Na⁺通道的功能决定，与K⁺漏通道无关，故峰值不变时间那刺激强度与兴奋强度有什么关系呢？科学家将刺激强度逐渐增加(S1～S8)，一个神经细胞膜电位的变化如图所示，你能得出什么结论？①刺激要达到一定的强度（阈值）才能诱导神经细胞产生动作电位；②刺激强度达到S5以后，随刺激强度增加动作电位基本不变，并且也不会随时间衰减。-55阈值Pb开始Na+通道少量开放，Na+开始内流，但是达到P，Na+通道才大量开放，才能产生动作电位科学情景二①刺激要达到一定的强度（阈值）才能诱导神经细胞产生动作电位；②刺激强度达到S5以后，随刺激强度增加动作电位基本不变，并且也不会随时间衰减。③刺激强度越大放电频率越高。那刺激强度与兴奋强度有什么关系呢？科学家将刺激强度逐渐增加(S1～S8)，一个神经细胞膜电位的变化如图所示你能得出什么结论？科学情景二高考真题：(多选)(2024·湖南卷，12改编)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性、膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是()A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响B.环境甲中钾离子浓度高于正常环境C.细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋BC北海渔民有食用河豚的传统，尤其在八月开海后，河豚肥美时，一些人会冒险尝试。但因河豚含有剧毒，严重时甚至会使呼吸中枢麻痹而迅速死亡。科学家研究河豚毒素的作用机理，发现河豚毒素能阻止兴奋在神经纤维上的传导”，河豚毒素可能的作用靶点有哪些？靶点1：

机制：？靶点2：

机制：？科学情景三讨论：科学家研究河豚毒素的作用机理，发现河豚毒素阻止兴奋在神经纤维上的传导”，河豚毒素可能的作用靶点有哪些？靶点1：电压门控Na⁺通道机制：与电压门控Na⁺通道结合，阻止其开放，Na⁺无法内流，无法产生动作电位，兴奋传导阻断作用位点：（去极化环节）靶点2：电压门控K⁺通道机制：抑制电压门控K⁺通道开放，延缓K⁺外流，导致动作电位复极化受阻，神经纤维无法恢复静息电位，

后续兴奋无法正常启动，间接阻断传导。作用位点：（复极化环节）靶点3：Na⁺-K⁺泵机制：抑制Na⁺-K⁺泵的活性，无法维持细胞内高K⁺、细胞外高Na⁺的浓度差，后续无法产生静息电位和动作电位作用位点：（离子浓度差维持环节）科学情景三光遗传学被认为是“迟早要得诺奖”的项目。它已经开始展现医学应用潜力。2021年，欧洲团队首次利用光遗传学帮助一位失明患者恢复部分视力，这被视为从“工具”到“疗法”的关键跨越。光遗传技术通过基因编辑让神经元膜表达“光敏感通道蛋白”，光照后通道开放，可精准控制离子跨膜流动蓝光照射后，动作电位的幅度增大的原因是什么？蓝光激活神经元膜上的光敏感通道蛋白，Na⁺内流增多→神经元产生动作电位的幅度增大人类对神经机制的“掌控”科学情景四若要利用光遗传技术要阻断兴奋在神经元传递，设计怎样的光敏感通道蛋白？1.设计“红光激活→K⁺外流”的光敏感通道蛋白，K⁺外流（导致突触前神经元难以达到阈值电位）2.设计“绿光激活→Cl⁻内流”的光敏感通道蛋白，Cl⁻内流（导致突触前神经元超极化）的光敏感通道蛋白。基础探究任务：查询核心知识，明确技术逻辑如何通过基因工程实现光敏蛋白的靶向表达，如何利用光调控实现基因重组的精准激活。流程设计任务：选定一种疾病（优先神经系统疾病，如视网膜色素变性、癫痫、帕金森病等）