热射病并发急性肾损伤的防治策略

热射病并发急性肾损伤的防治策略演讲人01热射病并发急性肾损伤的防治策略热射病并发急性肾损伤的防治策略在临床一线工作的十余年间，我接诊过数十例热射病患者，其中约30%合并急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）。记得2023年盛夏，一位32岁的建筑工人因连续6小时在高温环境下作业后出现高热、意识模糊被送至急诊，核心体温达42.1℃，血肌酐飙升至526μmol/L，尿量持续减少——这正是热射病并发AKI的典型危重病例。经过48小时连续性肾脏替代治疗（CRRT）和多器官功能支持，患者最终脱离危险，但肾功能恢复耗时3个月。这一病例让我深刻认识到：热射病作为中暑最严重的类型，其并发AKI的高发生率、高病死率及远期肾功能损害风险，对临床防治策略提出了极高要求。本文将从病理生理机制出发，系统阐述热射病并发AKI的预防、诊断、治疗及长期管理策略，以期为相关从业者提供兼具理论深度与实践指导的参考。热射病并发急性肾损伤的防治策略1热射病与急性肾损伤的病理生理关联：从机制到临床热射病并发AKI并非偶然的“并发症”，而是两者病理生理机制相互作用、恶性循环的结果。深入理解这一关联，是制定精准防治策略的基础。021热射病的核心病理生理改变1热射病的核心病理生理改变热射病是由热应激导致体温调节中枢功能障碍，以核心体温超过40℃、中枢神经系统异常（如昏迷、抽搐、谵妄）为主要表现的全身性疾病。根据发病环境，可分为劳力性热射病（ExertionalHeatStroke,EHS）和经典型热射病（ClassicHeatStroke,CHS），前者多见于健康年轻人在高温高湿环境下剧烈运动后发病，后者多见于合并基础疾病的老年人（如心血管疾病、糖尿病、慢性肾病）。无论何种类型，热射病的核心损伤机制均包括：-高热直接细胞毒性：当核心体温超过42℃时，细胞膜稳定性被破坏，线粒体功能紊乱，ATP合成急剧减少，导致细胞能量代谢衰竭；同时，高温激活热休克蛋白（HSP），过度表达的HSP70可通过诱导细胞凋亡加重组织损伤。1热射病的核心病理生理改变-全身炎症反应综合征（SIRS）：热应激可触发巨噬细胞、中性粒细胞过度活化，释放大量促炎因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6），形成“细胞因子风暴”，导致血管内皮细胞损伤、毛细血管渗漏综合征（CLS）。12-缺血再灌注损伤：热射病早期因皮肤血管扩张、血容量重新分布导致有效循环血量不足，肾脏等内脏器官灌注下降；后期即使恢复循环，再灌注过程会通过黄嘌呤氧化酶途径产生大量氧自由基，加重细胞氧化应激损伤。3-凝血功能障碍：炎症反应激活内外源性凝血途径，血小板消耗增多，纤维蛋白原降解产物（FDP）升高，易发生弥散性血管内凝血（DIC），微血栓形成进一步加剧组织缺血。032急性肾损伤在热射病中的发生机制2急性肾损伤在热射病中的发生机制肾脏作为高血流量、高代谢器官，对缺血、毒素、炎症等损伤极为敏感，是热射病最常受累的器官之一。其发生机制是多因素、多环节共同作用的结果：2.1肾脏血流动力学改变热射病早期，机体为通过皮肤散热，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量分泌，导致肾血管强烈收缩，肾血流量（RBF）下降40%-60%。同时，CLS导致有效循环血量减少，肾灌注压进一步降低，若收缩压低于90mmHg，肾小球滤过率（GFR）可下降50%以上，引发肾前性AKI。若缺血持续超过2小时，肾小管上皮细胞将发生不可逆损伤，从“肾前性”进展为“肾性”AKI。2.2直接肾小管损伤-高热直接毒性：肾小管上皮细胞对高温尤为敏感，42℃以上即可导致细胞线粒体肿胀、溶酶体破裂，brushborder（刷状缘）结构破坏，近端肾小管重吸收功能丧失。临床表现为尿比重降低（<1.015）、尿钠升高（>40mmol/L），即“肾性失盐综合征”。-横纹肌溶解（Rhabdomyolysis,RM）：约30%-40%的热射病患者合并RM，剧烈运动或高热导致肌细胞坏死，肌红蛋白（Myoglobin）大量释放入血。肌红蛋白可直接肾小管毒性，在酸性环境下形成管型堵塞肾小管，同时其含铁血红素成分催化氧自由基生成，加剧氧化应激损伤。研究显示，当血清肌红蛋白>15,000μg/L时，AKI发生率超过80%。2.3炎症与免疫损伤热射病诱导的“细胞因子风暴”可直接损伤肾小球内皮细胞，增加肾小球毛细血管通透性，导致蛋白尿；同时，炎症因子（如IL-6、TNF-α）可促进肾小管上皮细胞上皮-间质转化（EMT），加速肾间质纤维化。此外，热休克蛋白（HSP）与自身抗原结合，可能诱发免疫介导的肾小球肾炎，进一步加重肾功能损害。2.4凝微血栓形成DIC导致的微血栓形成是热射病AKI的重要机制之一。纤维蛋白原在微血管内沉积，堵塞肾小球毛细血管和肾小管周围毛细血管，导致肾脏“皮质坏死”或“肾小管坏死”。病理检查可见肾小球内微血栓、肾小管管型形成及间质出血，是热射病AKI的典型病理特征。043热射病并发AKI的临床特征与预后3热射病并发AKI的临床特征与预后热射病并发AKI通常在发病后12-48小时内出现，临床表现包括：-尿量异常：早期少尿（<400mL/24h）或无尿（<100mL/24h），部分患者可表现为非少尿型AKI（尿量正常但GFR下降），易被漏诊。-氮质血症：血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）进行性升高，Scr每日升高≥26.5μmol/L（或较基础值升高≥1.5倍）是AKI的核心诊断标准之一。-水电解质紊乱：高钾血症（血钾>5.5mmol/L）最常见，与肾排钾减少、组织细胞破坏释放钾离子相关，可导致心律失常甚至心脏骤停；此外，还可见低钠血症（稀释性或消耗性）、低钙血症（横纹肌溶解后钙离子内移）等。-全身多器官功能障碍：约60%的热射病并发AKI患者合并肝损伤、呼吸窘迫综合征（ARDS）、心力衰竭等，病死率高达40%-60%，较单纯热射病或单纯AKI显著升高。3热射病并发AKI的临床特征与预后长期随访显示，约15%-30%的热射病并发AKI患者可遗留慢性肾脏病（CKD），表现为肾功能不全、蛋白尿或高血压，与急性期肾小管-间质损伤程度及微血栓形成范围密切相关。热射病并发急性肾损伤的预防策略：防患于未然热射病并发AKI的防治，核心在于“预防为主”。基于其危险因素和发病机制，预防策略需覆盖环境控制、高危人群识别、早期干预及公众教育四个层面，形成“三级预防体系”。051一级预防：环境与人群的主动管理1一级预防：环境与人群的主动管理一级预防旨在从源头上减少热射病的发生，是降低AKI风险的基础。1.1环境监测与预警-高温高湿环境识别：气象部门发布的“温湿指数（WBGT）”是评估热环境强度的关键指标，当WBGT≥28℃时，需启动高温预警。对于户外工作者，建议每日监测环境温度、湿度、风速，若气温超过35℃、湿度超过60%，应停止或限制户外作业。-工时调整与轮换制度：对于必须暴露在高温环境下的作业（如建筑、环卫、冶金等），需采取“做两头歇中间”的作业模式，即每日11:00-15:00高温时段停止户外工作；每工作1小时强制休息15-20分钟，在阴凉通风处补充水分。研究显示，工时缩短50%可使热射病发生率降低70%以上。1.2个体防护与装备优化-透气防护装备：户外作业人员应穿着透气、宽松的棉质工作服，避免化纤衣物；佩戴宽边帽、太阳镜，使用防晒霜（SPF≥30），减少皮肤直接吸收热量。-降温装备辅助：对于高危职业人群，可配备降温背心（内置相变材料）、冰帽、冰袖等主动降温设备。解放军总医院的研究显示，佩戴冰帽可使核心体温上升速度降低0.3℃/小时，显著降低热射病风险。1.3健康教育与知识普及-前驱症状识别培训：公众需知晓热射病的前驱症状，如头晕、恶心、多汗、乏力、注意力不集中等，一旦出现立即脱离高温环境，阴凉处休息、补充水分。-补水与电解质平衡：高温环境下，每日需补充水分2000-3000mL（少量多次），避免一次性大量饮用白开水（导致低钠血症）；出汗较多时（>1L/h），需补充含电解质的饮料（如淡盐水、运动饮料），维持血钠浓度135-145mmol/L。062二级预防：高危人群的精准识别与干预2二级预防：高危人群的精准识别与干预二级预防针对热射病的高危人群，通过个体化评估和早期干预，降低AKI发生风险。2.1高危人群的界定与风险评估-老年人：65岁以上人群因体温调节中枢退化、汗腺功能减退、合并慢性疾病（如高血压、糖尿病、CKD）及服用利尿剂、β受体阻滞剂等药物，热射病风险是青年人的3-5倍。建议夏季每日监测体温，室内温度保持在26-28℃，避免正午外出。-慢性病患者：心血管疾病患者（如心功能不全）因心输出量下降，肾脏灌注不足；CKD患者因肾储备功能降低，对热应激更敏感。需在医生指导下调整用药（如减少利尿剂剂量），避免在高温天气进行户外活动。-特殊职业人群：运动员（尤其是马拉松、足球等耐力项目）、军人（野外训练）、消防员（火灾救援）等，因剧烈运动产热增加，EHS风险极高。建议制定科学的训练计划，逐步提高高温环境下的运动适应能力（热习服训练，持续7-14天）。-药物相关风险人群：服用抗胆碱能药物（如阿托品）、抗组胺药（如苯海拉明）、β2受体激动剂（如沙丁胺醇）等药物者，可抑制出汗或增加产热，需警惕热射病风险。12342.2个体化预防方案制定-基础疾病管理：对于合并高血压、糖尿病、CKD的高危人群，需控制血压<130/80mmHg、糖化血红蛋白<7%、eGFR保持在60mL/min/1.73m²以上，增强肾脏对热应激的耐受能力。-热习服训练：对于运动员、军人等，可通过逐步增加高温环境下的运动强度和时间，提高机体散热能力（如汗腺密度增加、血浆容量扩充）。研究显示，完成热习服训练者的核心体温峰值可降低0.5-1.0℃，AKI发生率降低50%。-定期肾功能评估：高危人群（尤其是CKD患者）建议每3-6个月监测Scr、eGFR、尿微量白蛋白，若eGFR下降>10mL/min/1.73m²或尿蛋白增加，需调整预防策略，必要时提前启动肾脏保护措施（如使用RAAS抑制剂）。073三级预防：早期识别与现场急救3三级预防：早期识别与现场急救三级预防旨在热射病发生后，通过快速识别和现场急救，阻断AKI的发生发展，是降低病死率的关键。3.1热射病的早期识别工具-热射病筛查量表：临床可使用“热射病早期预警评分（HEWS）”，包含体温、意识状态、心率、血压、尿量5项指标，评分≥3分提示热射病风险极高，需立即启动急救流程。-核心体温监测：腋温、口温不能准确反映核心体温，需使用直肠温度计或鼓膜温度计监测，若核心体温≥40℃，即可诊断为热射病。3.2现场急救的“黄金30分钟”原则热射病急救的核心是“快速降温、液体复苏”，需在发病后30分钟内启动，每延迟1小时，病死率增加5%-10%。-快速降温措施：-物理降温（首选）：将患者移至阴凉通风处，脱去衣物，用4-10℃冰水擦拭全身（重点部位：颈部、腋窝、腹股沟、腘窝），或置于冰水浴（水温15-20℃）中，同时按摩四肢皮肤，促进血液循环。研究显示，冰水浴可使核心体温下降速率达0.15-0.3℃/分钟，30分钟内可降至38.5℃以下。-药物降温（辅助）：在物理降温基础上，可使用非甾体抗炎药（如吲哚美辛栓肛塞，50mg）或糖皮质激素（如地塞米松10mg静脉注射），抑制体温调节中枢，但药物降温不能替代物理降温。3.2现场急救的“黄金30分钟”原则-液体复苏策略：-补液种类：首选乳酸林格氏液，因其电解质成分接近人体体液，可补充钠、钾、钙离子，纠正代谢性酸中毒；对于合并横纹肌溶解者，需加入碳酸氢钠（125-250mL/5%葡萄糖溶液），碱化尿液（尿pH>6.5），预防肌红蛋白管型形成。-补液速度与剂量：首小时补液1000-1500mL，之后每小时500-1000mL，根据尿量调整（目标尿量0.5-1.0mL/kg/h）；对于合并心功能不全者，需监测中心静脉压（CVP），避免补液过快诱发肺水肿。3热射病并发急性肾损伤的诊断与监测：从临床到实验室早期、准确的诊断与动态监测，是热射病并发AKI治疗决策的基础。需结合临床表现、实验室检查及影像学检查，建立“诊断-分期-评估”一体化流程。081诊断标准与临床分型1.1热射病的诊断标准根据《热射病诊断与治疗中国专家共识（2021版）》，热射病诊断需同时满足以下3项条件：11.核心体温≥40℃（或无法测量但环境高温+意识障碍）；22.中枢神经系统功能障碍（如昏迷、抽搐、谵妄、瞳孔改变）；33.有高温环境暴露史或剧烈运动史。41.2急性肾损伤的诊断与分期采用国际改善肾脏病预后组织（KDIGO）标准：-诊断标准：48小时内Scr升高≥26.5μmol/L；或Scr较基线升高≥1.5倍（已知或推测发生在7天内）；或尿量<0.5mL/kg/h，持续6小时以上。-分期：-期：Scr升高≥26.5μmol/L或升至基线1.5-1.9倍；-期：Scr升至基线2.0-2.9倍或尿量<0.5mL/kg/h，持续>12小时；-期：Scr升至基线3.0倍以上或Scr≥353.6μmol/L或尿量<0..3mL/kg/h持续>24小时或无尿持续>12小时。1.3临床分型与意义根据损伤部位，热射病并发AKI可分为：-肾前型：早期因肾灌注不足导致，表现为Scr升高、尿比重>1.020、尿钠<20mmol/L，积极补液后可快速恢复。-肾型：肾小管坏死或肾小球损伤导致，表现为Scr显著升高、尿比重<1.015、尿钠>40mmol/L、尿沉渣可见肾小管上皮细胞管型，需肾脏替代治疗（RRT）。-肾后型：少见，因横纹肌溶解导致的尿路梗阻（肌红蛋白管型），表现为无尿、肾区绞痛，需解除梗阻（如血液透析）。092实验室检查：评估损伤程度与病因2.1肾功能标志物-传统标志物：Scr、BUN是评估肾功能的常用指标，但热射病早期因肌肉分解（Scr来源增加）及脱水（血液浓缩），Scr可能“假性正常”，需动态监测（每6-12小时1次）。-早期损伤标志物：中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）、白细胞介素-18（IL-18）在肾小管损伤后2-3小时即可升高，较Scr早12-24小时，可早期诊断AKI并预测RRT需求。2.2横纹肌溶解相关指标-肌酸激酶（CK）：热射病合并RM时，CK常超过10,000U/L（正常值<190U/L），若CK>50,000U/L，AKI风险超过90%；建议每6小时监测CK，直至下降至基线水平的50%。-肌红蛋白：血清肌红蛋白>15,000μg/L或尿肌红蛋白阳性（联苯胺试验阳性）提示RM，需积极碱化尿液、补液预防AKI。2.3炎症与凝血指标-炎症指标：C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞计数（WBC）升高程度反映SIRS严重程度，CRP>100mg/L或PCT>2ng/L提示多器官功能障碍风险增加。-凝血指标：血小板计数（PLT）<100×10⁹/L、纤维蛋白原（FIB）<2g/L、D-二聚体（D-D）>5mg/L提示DIC，需输注血小板、新鲜冰冻血浆改善凝血功能。103影像学与病理检查：评估肾脏形态与功能3.1超声检查床旁超声是评估肾脏形态的首选方法，可显示：-肾脏体积增大（长径>11cm）、皮质增厚（>1.5cm）；-皮质回声增强（因细胞水肿）；-集合系统分离（提示尿路梗阻）。此外，超声还可评估下腔静脉变异度（IVCcollapsibilityindex），反映血容量状态（IVC变异度<50%提示低血容量）。3.2肾脏替代治疗（RRT）时机评估当热射病并发AKI出现以下情况时，需紧急启动RRT：01-难以纠正的高钾血症（血钾>6.5mmol/L或伴心电图改变）；02-严重代谢性酸中毒（pH<7.2，HCO₃⁻<12mmol/L）；03-容量负荷过多（肺水肿、脑水肿）；04-尿毒症并发症（如癫痫、意识障碍、出血倾向）；05-CK持续升高（>100,000U/L）或无尿>48小时。063.2肾脏替代治疗（RRT）时机评估热射病并发急性肾损伤的治疗策略：多学科协作与器官功能支持热射病并发AKI的治疗需遵循“病因治疗+器官支持+并发症防治”的原则，强调多学科协作（急诊科、ICU、肾内科、重症护理），根据AKI分期及并发症严重度制定个体化方案。111病因治疗：阻断损伤进展1.1持续降温与体温控制热射病患者的核心体温需在1小时内降至38.5℃以下，并维持在此水平直至病情稳定。降温措施包括：-物理降温升级：若冰水浴效果不佳，可采用“血管内降温装置”（如经静脉冷却导管），降温速率可达0.5℃/小时，适用于昏迷或循环不稳定患者。-体温监测：持续监测核心体温（直肠或鼓膜），每15分钟记录1次，避免体温过低（<36℃），以免诱发心律失常。1.2液体复苏与循环支持-补液方案优化：对于合并RM者，需“先快后慢、先晶体后胶体”：首小时补液1500-2000mL（乳酸林格氏液），之后每小时1000-1500mL，维持尿量1.0-2.0mL/kg/h；若胶体渗透压（COP）<15mmHg，可补充羟乙基淀粉（130/0.4）或白蛋白，减轻肺水肿风险。-血管活性药物应用：若补液后血压仍<90/60mmHg，需使用血管活性药物（如去甲肾上腺素0.05-0.5μg/kg/min），维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，保证肾脏灌注。122肾脏替代治疗（RRT）：核心器官支持手段2肾脏替代治疗（RRT）：核心器官支持手段对于中重度AKI患者，RRT是清除毒素、维持水电解质平衡、减轻炎症反应的关键治疗。需根据患者病情选择合适的RRT模式。2.1RRT模式选择1-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：首选模式，适用于血流动力学不稳定（如合并休克、肺水肿）或需缓慢清除溶质的患者。常用模式包括：2-连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）：以对流原理清除中小分子毒素，对炎症介质（如TNF-α、IL-6）清除效果较好，适用于合并SIRS者。3-连续性静脉-静脉血液透析（CVVHD）：以弥散原理清除小分子毒素（如Scr、BUN），适用于高分解代谢（Scr每日升高>44.2μmol/L）者。4-连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）：兼具对流与弥散，是目前最常用的CRRT模式，清除效率更高。5-间歇性血液透析（IHD）：适用于血流动力学稳定、需快速清除容量或毒素（如高钾血症）的患者，但易导致“失衡综合征”（因溶质快速清除导致脑水肿），热射病并发AKI患者慎用。2.2RRT参数与剂量-剂量：CRRT剂量通常为20-25mL/kg/h（基于理想体重），对于高分解代谢或炎症反应严重者，可增加至30-35mL/kg/h。-抗凝：热射病并发DIC患者，RRT抗凝需个体化：-局部枸橼酸抗凝（RCA）：首选，可减少出血风险，适用于无枸橼酸代谢障碍（如肝功能不全、低氧血症）者，抗凝目标为滤器后钙离子0.25-0.35mmol/L，全血钙离子1.0-1.2mmol/L。-无抗凝：适用于活动性出血者，需每小时用生理盐水冲洗滤器，增加滤器凝血风险。2.3RRT终止指征01020304-Scr降至基线水平1.5倍以下；-尿量>1.0mL/kg/h持续48小时；-电解质、酸碱平衡恢复正常；当患者满足以下条件时，可考虑终止RRT：05-容量负荷状态稳定（无肺水肿、外周水肿）。133并发症防治：多器官协同保护3.1横纹肌溶解的并发症处理-碱化尿液：在补液基础上，给予5%碳酸氢钠125-250mL静脉滴注，维持尿pH>6.5，减少肌红蛋白管型形成；但需避免过度碱化（pH>7.0），以免诱发低钙血症或碱中毒。-甘露醇应用：对于利尿剂反应不佳者，可给予20%甘露醇125-250mL静脉滴注，通过渗透性利尿减轻肾小管水肿，但需监测肾功能（若Scr>442μmol/L，禁用甘露醇，以免加重肾损伤）。3.2凝血功能障碍与DIC-替代治疗：若PLT<50×10⁹/L或FIB<1.0g/L，需输注单采血小板（10-20U/次）或新鲜冰冻血浆（FFP，10-15mL/kg/次）；对于活动性出血，纤维蛋白原浓缩剂（1-2g/次）可快速提升FIB水平。-抗凝治疗：若确诊DIC且无出血倾向，可给予低分子肝素（如那屈肝素0.4mL皮下注射，每12小时1次），抑制微血栓形成；但对于合并颅内出血者，禁用抗凝治疗。3.3感染的预防与控制热射病患者因皮肤屏障破坏（高温导致皮肤灼伤）、免疫功能抑制（SIRS导致淋巴细胞凋亡），易合并感染（如肺炎、尿路感染、血流感染），是AKI进展和死亡的重要诱因。-预防措施：严格无菌操作（如导尿管护理、深静脉置管护理），尽早拔除不必要的导管；每日监测体温、WBC、PCT，若PCT>2ng/L，需经验性使用抗生素（如哌拉西林他唑巴坦），覆盖革兰阴性菌和革兰阳性菌。144营养支持与代谢管理4营养支持与代谢管理热射病并发AKI患者处于高分解代谢状态，能量消耗较基础值增加30%-50%，需早期（发病24-48小时内）启动肠内营养，支持器官功能恢复。4.1能量与蛋白质供给-能量需求：25-30kcal/kg/d（基于实际体重），对于肥胖患者（BMI>28），可调整为25kcal/kg理想体重/d；碳水化合物供能应占50%-60%，脂肪占20%-30%，蛋白质占15%-20%。-蛋白质供给：对于非RRT患者，蛋白质摄入量为0.8-1.2g/kg/d；对于RRT患者，可增加至1.2-1.5g/kg/d，以纠正负氮平衡；优先选择支链氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸），减少含硫氨基酸（蛋氨酸）摄入，减轻肾脏代谢负担。4.2电解质与微量元素调整-钾、磷、钙：限制钾摄入（<2g/d），避免高钾食物（如香蕉、橙子）；对于高磷血症（血磷>1.78mmol/L），给予磷结合剂（如碳酸钙）；同时补充活性维生素D3（骨化三醇0.25μg/d），促进钙吸收，纠正低钙血症。-微量元素：补充锌（10-20mg/d）、硒（100-200μg/d）、维生素E（100-200IU/d），抗氧化应激损伤；对于合并贫血者，补充铁剂（蔗糖铁100mg静脉滴注，每周3次）及促红细胞生成素（EPO，10000IU皮下注射，每周3次）。4.2电解质与微量元素调整长期管理与康复：从急性期到慢性期的过渡热射病并发AKI的康复并非“出院即结束”，长期肾功能监测、并发症防治及生活方式干预，是降低CKD风险、提高生活质量的关键。151急性期后肾功能评估1.1出院前评估STEP4STEP3STEP2STEP1患者出院前需完成以下检查，明确肾功能恢复情况：-肾功能指标：Scr、eGFR、尿常规（蛋白尿、血尿）、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）；-肾脏形态学：肾脏超声（测量肾脏大小、皮质厚度，若肾脏缩小<9cm，提示慢性化可能）；-并发症筛查：高血压（血压>140/90mmHg）、贫血（Hb<110g/L）、矿物质骨代谢异常（血钙、磷、iPTH）。1.2随访计划根据AKI恢复程度制定个体化随访方案：-完全恢复（Scr降至基线水平，UACR正常）：出院后1个月、3个月、6个月随访，之后每年1次；-部分恢复（Scr较基线升高1.2-1.5倍，UACR30-300mg/g）：出院后每1个月随访，持续6个月，之后每3个月1次；-未恢复（Scr较基线升高>1.5倍或需维持RRT）：转诊肾内科，评估CKD分期，制定长期治疗方案。162慢性肾脏病（CKD）预防策略2慢性肾脏病（CKD）预防策略约15%-30%的热射病并发AKI患者可进展为CKD，需通过以下措施延缓肾功能恶化：2.1基础疾病控制-血压管理：目标血压<130/80mmHg（若尿蛋白>1g/d，目标<125/75mmHg），首选ACEI/ARB类药物（如依那普利10-20mg/d，缬沙坦80-160mg/d），可降低肾小球内压，减少尿蛋白。-血糖控制：对于合并糖尿病患者，糖化血红蛋白目标<7%，避免低血糖（<3.9mmol/L），因低血糖可诱发肾脏缺血损伤。2.2肾脏保护药物应用-SGLT2抑制剂：如达格列净10mg/d、恩格列净10mg/d，可通过抑制钠-葡萄糖协同转运蛋白2，降低肾小球高滤过，延缓eGFR下降速率，适用于合并糖尿病或CKD（eGFR25-75mL/min/1.73m²）者。-抗氧化剂：如N-乙酰半胱氨酸（NAC，600mg，每日3次），可清除氧自由基，减轻氧化应激对肾小管的损伤。2.3生活方式干预-饮食调整