癫痫持续状态的病因快速筛查

癫痫持续状态的病因快速筛查演讲人01癫痫持续状态的病因快速筛查02癫痫持续状态病因筛查的核心原则：时间窗与临床导向的统一03癫痫持续状态病因快速筛查的临床实践：从床旁到实验室04特殊类型癫痫持续状态的病因筛查要点05癫痫持续状态病因筛查的误区与注意事项目录01癫痫持续状态的病因快速筛查癫痫持续状态的病因快速筛查癫痫持续状态（StatusEpilepticus,SE）是一种神经科急危重症，指癫痫发作持续时间超过5分钟，或反复发作且发作间期意识未恢复至基线状态。其病理生理本质是大脑神经元异常同步化放电的持续失控，若不及时干预，可导致神经元不可逆损伤、多器官功能障碍，甚至死亡。研究表明，SE的病因明确率高达60%-80%，而病因的快速识别与针对性处理是改善预后的核心环节。作为临床一线工作者，我深刻体会到：在SE的救治“黄金时间窗”内，病因筛查不是“按部就班”的流程化操作，而是基于临床思维的“精准定位”——既要全面覆盖潜在病因，又要分清轻重缓急，通过“时间窗优先、临床导向、辅助协同”的策略，在最短时间内锁定关键病因，为后续治疗争取先机。本文将结合临床实践，系统阐述SE病因快速筛查的思路、方法与注意事项。02癫痫持续状态病因筛查的核心原则：时间窗与临床导向的统一癫痫持续状态病因筛查的核心原则：时间窗与临床导向的统一SE的病因筛查必须遵循“时间敏感性”与“临床相关性”两大核心原则。从时间维度看，SE的病理损伤呈“时间依赖性”：发作持续5分钟即可开始出现神经元能量代谢障碍，30分钟内血脑屏障破坏，1小时后神经元凋亡显著增加。因此，病因筛查必须与初始救治同步启动，而非“等病情稳定后再评估”。从临床维度看，病因筛查需以“患者特征”为锚点——不同年龄、基础疾病、起病形式的SE患者，病因分布存在显著差异，筛查策略必须个体化，避免“大海捞针”式的盲目检查。时间窗优先：分阶段筛查策略根据SE救治的时间节点，病因筛查可分为“急诊快速筛查”（0-1小时）、“深入病因检查”（1-6小时）和“特殊病因验证”（>6小时）三个阶段。-急诊快速筛查（0-1小时）：目标是在稳定生命体征的同时，识别可立即纠正的“致命性病因”，如低血糖、心搏骤停后缺氧、严重电解质紊乱等。这些病因若不及时处理，可在短时间内导致不可逆损伤，因此必须通过床旁快速检测（如血糖仪、血气分析仪）或简单体格检查（如瞳孔、心音）快速明确。-深入病因检查（1-6小时）：在生命体征相对稳定后，针对初步筛查未明确的病因，进行针对性辅助检查。例如，对怀疑脑血管病的患者优先进行头颅CT，对怀疑感染的患者进行腰椎穿刺脑脊液检查，对怀疑中毒的患者进行毒物筛查。时间窗优先：分阶段筛查策略-特殊病因验证（>6小时）：对于难治性SE（RSE）或超级难治性SE（SRSE），需考虑罕见或复杂病因，如自身免疫性脑炎、遗传性癫痫综合征、代谢性疾病等，此时需启动多模态检查（如抗体检测、基因测序、线粒体功能分析）。临床导向：以患者特征为锚点的病因定位SE的病因筛查必须结合患者的年龄、基础病史、起病形式三大临床特征，实现“有的放矢”。临床导向：以患者特征为锚点的病因定位年龄是病因筛查的首要线索不同年龄段的SE患者，病因谱存在显著差异，这是由神经系统发育、生理功能及暴露风险共同决定的。-新生儿期（出生-28天）：以围产期损伤（缺氧缺血性脑病、颅内出血）、先天性中枢神经系统畸形（脑皮质发育不良）、遗传代谢性疾病（生物素酶缺乏、吡哆醇依赖症）为主。新生儿SE常表现为“微小发作”（如眼球震颤、口颊-舌部运动障碍），易被漏诊，需结合视频脑电图（VEEG）确认。-婴儿期（1月-1岁）：热性惊厥持续状态（FSFE）、颅内感染（化脓性脑膜炎、病毒性脑炎）、先天性代谢异常（苯丙酮尿症、枫糖尿症）是常见病因。其中，FSFE多与感染相关，但需警惕“热性惊厥附加症”可能；若婴儿伴喂养困难、发育落后，需高度考虑遗传代谢病。临床导向：以患者特征为锚点的病因定位年龄是病因筛查的首要线索-儿童期（1-12岁）：热性惊厥、颅内感染、癫痫（如儿童失神癫痫、Lennox-Gastaut综合征）、颅脑外伤是主要病因。儿童SE常表现为“全面性发作”，但需注意“癫痫性脑病”的可能性——如Dravet综合征（婴儿期热性惊厥起病，later出现肌阵挛发作），需基因检测确诊。-青少年/青年期（13岁-40岁）：以颅脑外伤、中枢神经系统感染（如单纯疱疹病毒性脑炎）、自身免疫性脑炎（抗NMDAR脑炎）、药物或酒精戒断、遗传性癫痫（如青少年肌阵挛癫痫）为主。青年患者若近期有疫苗接种史或感染前驱症状，需警惕自身免疫性脑炎；长期酗酒者突发SE，需考虑酒精戒断综合征。-中年期（41岁-65岁）：脑血管病（缺血性/出血性）、脑肿瘤（原发或转移）、颅脑外伤、代谢性疾病（低钠血症、低钙血症）是主要病因。中年高血压患者突发SE，需优先排除脑出血；若伴头痛、呕吐等颅高压症状，需警惕脑肿瘤或静脉窦血栓形成。临床导向：以患者特征为锚点的病因定位年龄是病因筛查的首要线索-老年期（>65岁）：脑血管病（尤其是急性期或陈旧性病变）、神经系统退行性疾病（阿尔茨海默病、路易体痴呆）、药物相关SE（如苯二氮䓬类突然停药）、代谢紊乱（尿毒症、肝性脑病）是常见病因。老年患者常合并多种基础疾病，药物相互作用导致的SE不容忽视（如抗生素、茶碱类药物过量）。临床导向：以患者特征为锚点的病因定位基础病史是病因筛查的重要参考详细询问患者的基础疾病史，可显著缩小病因筛查范围。例如：-癫痫病史：已知癫痫患者突发SE，需考虑“规律服药中断”（如忘记服用抗癫痫药物[AEDs]）、“AEDs血药浓度不足”（如药物相互作用导致代谢加速）、“诱发因素”（如感染、饮酒、过度疲劳）等；若为“首次发作”，则需考虑新发结构性、代谢性或感染性病因。-内科疾病史：糖尿病患者需警惕低血糖或高渗性非酮症糖尿病昏迷（HHS）所致SE；慢性肾衰竭患者需考虑尿毒症性脑病或电解质紊乱（如高钾血症）；肝病患者需警惕肝性脑病或低血糖；自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）患者需考虑狼疮性脑病或抗磷脂抗体综合征。临床导向：以患者特征为锚点的病因定位基础病史是病因筛查的重要参考-外伤/手术史：近期颅脑外伤患者需考虑颅内血肿或脑挫裂伤；神经外科术后患者需考虑术后感染、颅内出血或癫痫手术区域异常放电；器官移植术后患者需考虑免疫抑制剂相关的机会性感染（如脑弓形虫病）。-用药史：除AEDs外，需关注其他可能诱发SE的药物，如抗精神病药（氯氮平、奥氮平）、抗生素（青霉素、环丙沙星）、茶碱类药物、可卡因、甲基苯丙胺等；突然停用苯二氮䓬类、巴比妥类药物也可导致戒断性SE。临床导向：以患者特征为锚点的病因定位起病形式与发作类型对病因的提示作用SE的起病形式（急性起病vs.慢性起病）和发作类型（全面性发作vs.部分性发作）可为病因提供重要线索。-急性起病（数分钟-数小时内）：多见于急性脑损伤（如脑出血、脑梗死）、感染（如脑膜炎、脑炎）、中毒、代谢紊乱（如低血糖、高钠血症）等。例如，突发头痛、呕吐后出现的全面强直-阵挛发作（GTCS），需警惕蛛网膜下腔出血或脑出血；伴发热、颈强直的SE，需优先考虑颅内感染。-慢性起病（数天-数周逐渐加重）：多见于脑肿瘤、自身免疫性脑炎、代谢性脑病（如慢性肝性脑病）、神经退行性疾病等。例如，伴认知功能下降、精神行为异常的SE，需考虑自身免疫性脑炎或克雅病（CJD）。临床导向：以患者特征为锚点的病因定位起病形式与发作类型对病因的提示作用-部分性发作起源的SE：提示存在局灶性脑结构损伤，如脑肿瘤、脑皮质发育不良、脑血管畸形、陈旧性脑梗死后胶质增生等；若部分性SE伴Todd麻痹（发作后局灶性神经功能缺损），需高度考虑脑结构性病变。-全面性发作起源的SE：多见于特发性癫痫、代谢紊乱、感染中毒等全身性疾病；但需注意，部分性发作继发全面性发作的SE若被误诊为“全面性”，可能导致病因漏诊（如局灶性脑肿瘤被忽略）。03癫痫持续状态病因快速筛查的临床实践：从床旁到实验室急诊快速筛查：床旁评估与即时检测SE病因筛查的第一步是“边救治边评估”，通过床旁检查和快速实验室检测，识别可立即逆转的病因。急诊快速筛查：床旁评估与即时检测ABCDE优先：生命体征与神经系统评估在SE的初始救治中，必须遵循“ABCDE”原则（Airway,Breathing,Circulation,Disability,Exposure），在稳定生命体征的同时评估病因：-气道（Airway）与呼吸（Breathing）：SE患者常因发作导致舌后坠、误吸或呼吸肌疲劳，出现低氧血症。需立即监测血氧饱和度（SpO₂），若SpO₂<94%，需气管插管辅助呼吸。此时，需注意观察患者是否有“误吸迹象”（如口唇发绀、肺部湿啰音），近期是否有呕吐史（如脑膜炎患者因颅内高压呕吐后误吸），或“中毒迹象”（如有机磷农药中毒的蒜臭味、酒精中毒的酒味）。急诊快速筛查：床旁评估与即时检测ABCDE优先：生命体征与神经系统评估-循环（Circulation）：SE发作时能量消耗剧增，常导致心动过速、血压升高；若出现低血压，需警惕“心源性因素”（如心律失常导致脑灌注不足）或“严重代谢紊乱”（如肾上腺皮质功能危象、脓毒症休克）。需立即建立静脉通路，监测血压、心率、中心静脉压（CVP），必要时行心电图检查排除急性心肌梗死或心律失常。-神经功能（Disability）：通过格拉斯哥昏迷量表（GCS）评估意识水平，同时观察瞳孔大小、对光反射、眼球运动、肢体活动等。例如：一侧瞳孔散大、对光反射消失，提示颞叶沟回疝（如颅内占位性病变伴发脑疝）；眼球向一侧凝视，提示对侧额叶或脑干病变；肢体偏瘫提示对侧大脑半球结构性病变（如脑梗死、脑出血）。-暴露（Exposure）：全面检查皮肤，寻找“病因线索”：急诊快速筛查：床旁评估与即时检测ABCDE优先：生命体征与神经系统评估-皮肤瘀斑、紫癜：考虑感染性心内膜炎（栓塞性卒中）、血液系统疾病（如白血病、血小板减少性紫癜）；-皮肤注射针眼：提示药物滥用（如海洛因、可卡因）；-牛皮癣、红斑狼疮皮疹：提示自身免疫性疾病；-皮肤色素沉着（如青铜色）：考虑肾上腺皮质功能减退。急诊快速筛查：床旁评估与即时检测床旁即时检测：快速识别可逆性病因SE病因筛查中，以下床旁或快速实验室检查可在30分钟内完成，对识别“致命性病因”至关重要：-血糖检测：低血糖（<2.8mmol/L）是SE的可逆性病因之一，尤其见于糖尿病患者（胰岛素过量）、肝衰竭患者、婴幼儿（先天性糖代谢异常）。需立即用血糖仪末梢血检测，若低血糖，需静脉推注50%葡萄糖40ml（儿童2ml/kg），随后以10%葡萄糖维持，并监测血糖变化。-血气分析+电解质：可快速评估酸碱平衡、电解质紊乱（如低钠血症、低钙血症、高钾血症）及氧合状态。例如：-代谢性酸中毒（pH<7.35，HCO₃⁻<22mmol/L）+阴离子间隙（AG）升高：提示乳酸性酸中毒（如休克、缺氧）或中毒（如甲醇、乙二醇中毒）；急诊快速筛查：床旁评估与即时检测床旁即时检测：快速识别可逆性病因-低钠血症（<135mmol/L）+渗透压降低：提示抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）或稀释性低钠血症（如水中毒）；-低钙血症（<2.0mmol/L）+QT间期延长：可诱发SE，需静脉补钙（如10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静注）。-心电图（ECG）：对怀疑心源性SE的患者（如突发意识丧失、抽搐、面色苍白）至关重要，可识别急性心肌梗死、长QT间期综合征、Brugada综合征等心律失常。例如，ST段抬高型心肌梗死（STEMI）可导致继发性SE，需立即行冠脉介入治疗（PCI）。-床旁心脏超声：对怀疑心脏疾病（如心脏瓣膜赘生物、心脏内血栓、心肌病）的患者，可通过床旁超声快速评估心脏结构和功能，尤其对感染性心内膜炎（赘生物）或肺栓塞（右心负荷增加）有重要提示价值。深入病因检查：影像学与实验室检查的协同应用在急诊快速筛查未明确病因或怀疑结构性、感染性、免疫性病因时，需启动深入检查。深入病因检查：影像学与实验室检查的协同应用神经影像学：结构性病变的“金标准”神经影像学是SE病因筛查的核心，可识别脑肿瘤、脑血管病、颅内感染、脑皮质发育异常等结构性病变。根据临床需求可选择头颅CT或头颅MRI：-头颅CT：是SE患者的“一线影像检查”，具有快速（5-10分钟完成）、便携（可在床旁进行）、对急性出血敏感（出血6小时内即可发现）的优势。适应证包括：-急性起病的SE伴头痛、呕吐、意识障碍（警惕脑出血、蛛网膜下腔出血）；-老年患者伴高血压、高脂血症（警惕脑梗死或脑出血）；-创伤后SE（警惕颅内血肿、脑挫裂伤）；-快速评估脑疝（中线移位>5mm、脑室受压）。案例：我接诊过一位68岁高血压患者，突发GTCS持续20分钟，伴剧烈头痛、呕吐。床旁头颅CT显示右侧基底节区脑出血（量约30ml），中线轻度左移，立即给予脱水降颅压、控制血压，后续出血吸收，SE未再复发。深入病因检查：影像学与实验室检查的协同应用神经影像学：结构性病变的“金标准”-自身免疫性脑炎（如边缘叶脑炎，海马区T₂加权像高信号）；4-静脉窦血栓形成（MRV可见静脉窦充盈缺损）。5-头颅MRI：对CT阴性的SE患者至关重要，可发现CT无法显示的病变，如：1-脑梗死（尤其是DWI序列，发病30分钟即可显示高信号）；2-脑皮质发育不良（如灰质异位、局灶性皮质发育不良，T₂加权像可见皮质增厚、信号异常）；3注意事项：SE患者病情危重，MRI检查需在生命体征稳定后进行，并配备心电监护、吸氧设备，避免检查过程中发生意外。6深入病因检查：影像学与实验室检查的协同应用腰椎穿刺（LP）：感染性与炎症性病因的“窗口”腰椎穿刺是怀疑中枢神经系统感染（如脑膜炎、脑炎）、蛛网膜下腔出血、脱髓鞘疾病、自身免疫性脑炎时的重要检查，但需严格把握适应证与禁忌证：-适应证：-SE伴发热、头痛、颈强直（警惕脑膜炎/脑炎）；-MRI阴性但怀疑感染性或炎症性疾病（如病毒性脑炎、抗NMDAR脑炎）；-原因不明的SE，排除鞘内注射药物或肿瘤细胞浸润。-禁忌证：-颅内压显著升高（视乳头水肿、GCS≤8分），可导致脑疝；-穿刺部位皮肤感染或凝血功能障碍（如PLT<50×10⁹/L、INR>1.5）。深入病因检查：影像学与实验室检查的协同应用腰椎穿刺（LP）：感染性与炎症性病因的“窗口”-检查项目：-常规：脑脊液压力、细胞计数（WBC>10×10⁶/L提示感染）、蛋白（>450mg/L提示血脑屏障破坏）、糖（<2.5mmol/L或血糖<1/2提示细菌性感染）；-生化：涂片找细菌/抗酸杆菌、墨汁染色（隐球菌）、病原学核酸检测（如HSV-PCR、结核杆菌DNA）；-免疫学：寡克隆带（OB）、IgG指数（>0.7提示鞘内合成）、自身免疫性脑炎相关抗体（如抗NMDAR、抗LGI1、抗GABABR抗体）。深入病因检查：影像学与实验室检查的协同应用腰椎穿刺（LP）：感染性与炎症性病因的“窗口”案例：一位18岁女性，发热3天后出现精神行为异常、SE，头颅CT阴性。腰椎穿刺显示脑脊液压力280mmH₂O，WBC120×10⁶/L（淋巴细胞为主），蛋白650mg/L，糖2.1mmol/L，HSV-PCR阳性，诊断为“单纯疱疹病毒性脑炎”，给予阿昔洛韦抗病毒治疗后SE逐渐控制。深入病因检查：影像学与实验室检查的协同应用实验室检查：代谢与中毒性病因的“侦探”针对怀疑代谢性、中毒性、遗传性病因的SE患者，需完善以下实验室检查：-血常规+CRP+PCT：白细胞升高（>12×10⁹/L）+CRP/PCT升高提示感染（如肺炎、尿路感染继发SE）；血小板减少（<50×10⁹/L）需考虑血液系统疾病（如ITP、白血病）。-肝肾功能+电解质+血糖：评估肝肾功能（如ALT>100U/L提示肝损伤，Cr>176μmol/L提示肾损伤）、电解质（如低钾血症、低镁血症可诱发SE）、血糖（如高血糖、低血糖）。-血氨+血乳酸：血氨>100μmol/L提示肝性脑病或尿素循环障碍；血乳酸>5mmol/L提示组织缺氧或乳酸性酸中毒（如休克、线粒体病）。深入病因检查：影像学与实验室检查的协同应用实验室检查：代谢与中毒性病因的“侦探”-毒物筛查：对怀疑药物/毒品中毒的SE患者（如青年患者不明原因SE、有吸毒史），需进行尿毒物筛查（如苯二氮䓬类、巴比妥类、苯丙胺类、阿片类）或血药浓度检测（如茶碱、地高辛）。例如，苯二氮䓬类药物过量可导致SE样发作，需特异性拮抗剂氟马西尼治疗。-遗传代谢病筛查：对婴幼儿或疑似遗传性SE患者（如发育落后、发作诱因不明），需进行遗传代谢病筛查：-氨基酸分析（如苯丙酮尿症、枫糖尿症）；-有机酸分析（如甲基丙二酸血症、丙酸血症）；-脂肪酸氧化筛查（如中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症）；-线粒体DNA检测（如MELAS综合征）。深入病因检查：影像学与实验室检查的协同应用脑电图（EEG）：SE的“诊断与分型工具”脑电图是SE诊断和分型的“金标准”，不仅可确认SE（非惊厥性SE需EEG确诊），还可通过发作期放电模式提示病因：-床旁脑电图（cEEG）：对无法搬动的SE患者至关重要，可连续监测脑电活动，识别非惊厥性SE（NCSE）——如复杂部分性SE表现为意识模糊、自动症，而肢体抽搐不明显，cEEG可见持续局灶性慢波或棘慢波。-发作期EEG模式：-颞区尖波、棘慢波：提示海马硬化或自身免疫性边缘叶脑炎；-广泛性3Hz棘慢波：失神癫痫持续状态；-暴发性抑制（Burst-suppression）：提示严重代谢紊乱（如缺氧、低血糖）或药物中毒；深入病因检查：影像学与实验室检查的协同应用脑电图（EEG）：SE的“诊断与分型工具”-周期性放电（如周期性一侧性癫痫样放电，PLEDs）：提示急性脑结构性病变（如脑梗死、脑出血）。-EEG对病因的提示：例如，“α昏迷”（EEG表现为α节律伴昏迷）多见于缺氧性脑病；“纺锤昏迷”（EEG表现为纺锤波伴昏迷）提示预后较好；持续性弥漫性慢波伴癫痫样放电，提示代谢性或中毒性脑病。04特殊类型癫痫持续状态的病因筛查要点特殊类型癫痫持续状态的病因筛查要点部分特殊类型的SE，其病因筛查具有独特性，需针对性调整策略。反射性癫痫持续状态反射性SE由特定感觉刺激诱发，如闪光刺激（光敏性SE）、阅读（阅读性SE）、进食（味觉性SE）、热水刺激（热浴性SE）等。病因筛查需重点识别“触发刺激”和“基础疾病”：-光敏性SE：多见于青少年肌阵挛癫痫、儿童失神癫痫，需询问是否有“闪光刺激史”（如看手机、disco灯光），并进行“光刺激诱发试验”（EEG监测下给予闪光刺激）。-阅读性SE：与顶叶皮质过度兴奋有关，需排除阅读性癫痫（常伴口周肌阵挛）或阅读诱发的自身免疫性脑炎（如抗LGI1抗体阳性者）。-热浴性SE：与下丘脑功能障碍有关，多见于婴幼儿（如Dravet综合征），需询问洗澡水温是否过高（>40℃），并检测SCN1A基因（Dravet综合征的致病基因）。热性惊厥持续状态（FSFE）FSFE是儿童SE的常见类型，定义为“热性惊厥发作时间≥30分钟或反复发作且发作间期意识未恢复”。病因筛查需区分“单纯型FSFE”和“复杂型FSFE”：-单纯型FSFE：发作时间<15分钟，24小时内无复发，无神经系统后遗症，病因多为“上呼吸道感染”等常见感染，无需特殊检查，对症退热即可。-复杂型FSFE：发作时间≥30分钟，或局灶性发作，或24内复发≥2次，或伴神经系统异常（如肢体偏瘫、病理征阳性），需警惕：-颅内感染（如化脓性脑膜炎、病毒性脑炎）：需腰椎穿刺检查脑脊液；-颅内结构性病变（如脑肿瘤、脑血管畸形）：需头颅CT/MRI；-遗传性癫痫综合征（如Dravet综合征、GEFS+）：需基因检测（如SCN1A、SCN2A基因）。热性惊厥持续状态（FSFE）（三）难治性癫痫持续状态（RSE）与超级难治性癫痫持续状态（SRSE）RSE定义为“足量、足种AEDs（包括苯二氮䓬、苯妥英钠、丙戊酸钠等）治疗后发作仍持续≥24小时”，SRSE定义为“RSE麻醉药物治疗后发作仍持续≥24小时或复发”。这类SE的病因更复杂，常涉及“多因素交互作用”，需启动“多模态病因筛查”：-自身免疫性病因：约20%的RSE与自身免疫性脑炎相关，尤其青年女性、伴精神行为异常、认知障碍者，需检测抗NMDAR、抗LGI1、抗GABABR、抗AMPAR等抗体，必要时进行脑脊液细胞学（淋巴细胞增多）和MRI（海马区T₂高信号）。-遗传性病因：对发育迟缓、畸形、家族史阳性者，需进行基因检测：-SCN1A基因突变（Dravet综合征）；-KCNQ2基因突变（良性家族性新生儿惊厥）；热性惊厥持续状态（FSFE）-POLG基因突变（线粒体肌病伴高乳酸血症，如MELAS综合征）。-代谢性病因：对RSE伴乳酸升高、肝肾功能异常者，需进行线粒体功能检测（如肌肉活检、线粒体DNA测序）、尿素循环酶活性检测（如鸟氨酸氨甲酰转移酶，OTC缺乏）。-隐匿性感染：对免疫抑制患者（如器官移植术后、HIV感染者），需警惕机会性感染：-脑弓形虫病（MRI可见多发病灶，增强扫描环状强化）；-进行性多灶性白质脑病（PML，MRI可见白质脱髓鞘病灶，JC病毒DNA阳性）；-真菌性脑膜炎（如隐球菌性脑膜炎，墨汁染色阳性）。05癫痫持续状态病因筛查的误区与注意事项常见误区1.过度依赖影像学，忽视基础代谢检查：部分临床医生对头颅CT/MRI“情有独钟”，认为“影像阴性即无病因”，却忽视了低血糖、电解质紊乱等代谢性病因——事实上，约15%-20%的SE由代谢异常引起，而这些病因影像学无异常。2.忽视非惊厥性SE（NCSE）的筛查：NCSE在SE中占比约20%-25%，尤其见于老年、脑损伤、代谢紊乱患者，因无肢体抽搐，易被漏诊。我接诊过一位脑梗死患者，意识模糊3天，被误诊为“脑梗死后认知障碍”，cEEG提示“NCSE”，给予丙戊酸钠后意识转清。因此，对意识障碍的SE患者，即使无抽搐，也需行EEG检查。3.病因筛查“一刀切”，未个体化：例如，对所有老年SE患者均进行基因检测，却未优先排查脑血管病、肿瘤等常见病因；对所有儿童SE均进行腰椎穿刺，却未考虑“无发