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文档简介
专题特点与细胞增殖、生物进化、遗传定律等密切联系;育种题境难度较高思维观念时空观、进化观、直接原
因和根本原因;多维视角、
数学思维、模型思维学法指导通过比较避免混淆通过联系促进理解通过归纳降低复错率适度拓展如三体和单体、异源多倍体、基因编辑技术、三系法杂交水稻的原理等2026届新高考生物热点复习变异和育种1.
实例:镰状细胞贫血(镰刀型细胞贫血症)(1)症状:红细胞由正常的圆饼状变成镰刀状,这样的红细胞容易破裂,使人患溶血性贫血。(2)直接原因:
血红蛋白分子结构的改变。(3)根本原因:
编码血红蛋白的基
因的碱基序列改变(替换一个碱基对)。2.
概念:DNA
分子中发生碱基的替换、增添或缺失,而引起的基因碱
基序列的改变。3.
种类及原因AG
A
G诱发突变物理因素:如紫外线、X射线等能损伤细胞内的DNA化学因素:如亚硝酸盐、碱基类似物等能改变核酸的碱基生物因素:如某些病毒的遗传物质能影响宿主细胞的DNA自发突变DNA复制偶尔发生错误等原因谷氨酸正常缬氨酸异常DNAmRNA氨基酸
蛋白质一、基因突变1.
不增殖的细胞其细胞核DNA
不复制,会发生基因突变吗?【答】不增殖的细胞,细胞核的DNA
是不复制的。基因突变通常发生在DNA
复制过程中,不复制的DNA
也可以
发生基因突变,但是没有通过细胞增殖的放大过程,这种突变只影响一个细胞,故对个体的影响可以忽略不计。6.基因突变的类型:显性突变(a→A)和隐性突变(A→a),可通过与野生型杂交或自交来判断。4.
发生时期:
通常发生在DNA
复制阶段(有丝分裂前的间期、减数分裂前的间期)。5.细胞增殖、
DNA
复制、基因突变与细胞癌变的联系:细胞增殖→DNA
复制→
(原癌和抑癌)基因突变→细胞癌
变。(2)对蛋白质有影响①发生在非编码序列上,影响调控序列的功能,从而影响转录效率,进而影响蛋白质含量。②使mRNA
上产生新的终止密码子,导致翻译提前终止,肽链变短。③导致氨基酸数目增加,肽链变长。④
替换少数碱基对,使肽链替换少数氨基酸,长度不变(影响较小)。⑤增添或缺失非3整数倍的碱基对,造成突变位点后一系列编码顺序发生错位。(3)影响大小:如果是体细胞突变,则突变越早对生物体影响越大,如植物的叶芽如果在发育的早期发生基因突变,
那么由这个叶芽长成的枝条,上面着生的叶、花和果实都有可能与其他枝条不同。如果基因突变发生在花芽分化时,那么,将来可能只在一朵花上表现出变异(嵌合体)。7.
影响及原因(1)对性状无影响①发生在非编码序列上,不影响调控序列的功能。②碱基对替换前后相应密码子决定同一种氨基酸(密码子的简并)。③显性纯合子的一个基因发生隐性突变。非编码区a启动子
外显子前体mRNA
—a剪接成熟mRNA编码区(转录区)
b
c
d
e内含子转录bC—
一
d
ef
g
外显子f
g—g非编码区终止子a
C8.
特点(1)普遍性:不论是病毒,还是细胞生物,都可能发生基因突变。(2)随机性:基因突变可以发生在个体发育的任何时期(时间);可以发生在不同DNA
分子上或同一DNA
的不同部位
(空
间)。(3)低频性:不论是自发突变,还是诱发突变,突变频率都很低。(4)不定向性:一个基因可以向不同的方向发生突变,产生一个以上的等位基因。【拓展
】复等位基因:同一
基因座
出现多个等位基因。如人类的
ABO
血型系统包括:A
型、
B
型、AB
型、
O
型。人类的ABO
血型是由三个基因控制的,
它们是/A、/B
、i,但是对每个人来说,只可能有两个基因,其中
A、1B都对i为显性,而A和IB共显性。所以说人类的血型是遗传的,而且遵循
分离
规律。血型红细胞表面抗原血清中抗体可接受的血型可输给的血型A型A抗原抗B抗体A型、O型A型、AB型B型B抗原抗A抗体B型、O型B型、AB型AB型A抗原和B抗原无抗A、抗B抗体AB型、A型、B型、O型AB型O型无A、B抗原抗A和抗B抗体O型A型、B型、AB型、O型2.
与DNA
病毒相比,
RNA
病毒的基因突变率较高的原因?【答】RNA
通常为单链,稳定性不如双链的DNA。3.
基因突变可以直接观察吗?【答】基因突变通常指的是DNA
分子的微小损伤,所以不能借助显微镜直接观察。9.
意义:对生物体来说,基因突变可能破坏生物体与现有环境的协调关系,对生物体有害。但有些基因突变对生
物体是有利的或是中性的(如基因突变不影响表型)。基因突变是产生新基因的途径,是生物变异的根本来源,为生物进化提供丰富的原材料,对生物界的种族繁衍和进化有重要意义。10.
基因编辑技术:
指通过核酸酶对靶基因进行定点改造,实现对特定基因的敲除、敲入以及突变等,最终下调Cas
9(内切核酸酶)目标DNAIIII
IIII识别序列向导RNA或上调基因的表达,从而改变1.
概念:在生物体(真核生物)进行有性生殖(减数分裂)的过程中,控制不同性状的基因(非等位基因)的重新组合。2.
发生时期及重组机制(1)减数分裂I
后期,随着非同源染色体的自由组合,非等位基因也自由组合,
产生不同的配子。(2)四分体时期,位于同源染色体上的等位基因有时会随着非姐妹染色单体之
间的互换而交换,导致染色单体上的基因重组。(3)基因工程、
转化(如肺炎链球菌转化实验)、转导、接合、转座等可引起基因重组。【提醒】真核生物有性生殖过程中的基因重组发生在
减数分裂
I
,
直接导致
配子多样性
。受精作用过程中雌雄配子的随机结合,虽然可使
生物多样性
增加,但
不属于
基因重组。基因重组涉及
两对及以上
等位基因,一对基因分
离导致的性状分离
不属于
基因重组。3.
特点:
不产生新的基因,但可以产生新的基因型,产生新的性状组合。4.
意义:
是生物变异的来源之一,也是形成生物多样性的重要原因之一,对生物进化具有重要意义(提供原材料)。二
、基因重组4.图示两种基因决定两种性状,不考虑致死和环境引起的变异,请回答:(1)图1所示生物产生
种配子,自交F₁
份、
种基因
型、种表型。(2)图2和图3所示生物,若不交换(完全连锁)则分别产生
种
配子,自交F₁份、种基因型、
种表型。(3)图2和图3所示生物,若发生交换(不完全连锁)则产生
种配子,自交F₁种基因型、种表型,F₁
是16份吗?【深理解】(1)交换对细胞种类的影响:①两对独立遗传的等位基因,交换不能提高个体产生配子的种类,但可以导致一
个性母细胞产生子细胞的基因型种类增加。②两对连锁的等位基因,交换能提高个体产生配子的种类,也
能导致一
个性母细胞产生子细胞的基因型种类增加。③交换或自由组合过程是引起基因重组的原因,但不
一定导
致基因重组的结果,如纯合子、单杂合。(2)姐妹染色单体或形成的子染色体上基因不同的机制:①若是有丝分裂或是纯合子减数分裂过程的细胞,则只能来自基因突变。②若是杂合子减数分裂过程的细胞,则可能来自交换或基因突变。图
1图2
图3【深理解】(1)交换对细胞种类的影响:①两对独立遗传的等位基因,交换不能提高个体产生配子的种类,但可以导致一
个性母细胞产生子细胞的基因型种类增加。②两对连锁的等位基因,交换能提高个体产生配子的种类,也
能导致一
个性母细胞产生子细胞的基因型种类增加。③交换或自由组合过程是引起基因重组的原因,但不
一定导
致基因重组的结果,如纯合子、单杂合。(2
)
姐
妹
染
色
单
体
或
形
成
的
子
染
色
体
上
基
因
不
同
的
机
制
:
①
若
是
有
丝
分
裂
或
是
纯
合
子
减
数
分
裂
过
程
的
细
胞
,
则
只
能
来自基因突变。②若是杂合子减数分裂过程的细胞,则可能来自交换或基因突变。(1)图1所示生物产生4种配子,自交F₁16
份、9种基因型、4种表型。(2)图2和图3所示生物,若不交换(完全连锁)则分别产生2种配子,自交F14份、
3种基因型、2(图2)或3(图3)种表型。(3)图2和图3所示生物,若发生交换(不完全连锁)则产生4种配子,自交F₁9种基因型、4种表型,F₁
不是16份。4.图示两种基因决定两种性状,不考虑致死和环境引起的变异,请回答:图1图2图31.
种类a
b
c
d0e
f缺失a
cd0
e
f
如猫叫综合征a
b
c
d0
e
f增
添
,a
b
b
c
d0e
f类型
a
b
c
d0
e
f倒位a
e
0d
c
b
f染色体结构变异a
b
c
d0e
fg
h
i0j易位g
a
b
c
d0e
fh
10
j染色体数目变异影响:会使排列在染色体上的基因数目或排列顺序发生改变,导致性状的变异细胞内个别染色体的增加或减少,如三体(2n+1)、
单体(2n-1)类型细胞内染色体数目以染色体组为基数成倍地增加或成套地减少,如三倍体无子西瓜形成原因:主要是减数分裂或有丝分裂过程中染色体不分离染色体变异
三、2
38
9
10
11
12H13
14
15
16
17
18
K19
2021
22
X
X2
38
9
10
11
12M13
14
15
1617
1819
20
21
222.
染色体组:细胞中一套(完整的)非同源染色体,如二倍体生物配子中所含的一组形态和功能不同的非同源染
色体。细胞中染色体组数目等于形态相同的染色体(同源染色体和相同染色体)的数目,等于等位基因和相同基因的数目(复制前)。
雄蜂子(n=16)单倍体二倍体多倍体发育起点配子通常是受精卵染色体组数本物种的一半(可含多组)两组多组实例蜜蜂的雄蜂几乎全部动物,过半数的高等植物马铃薯、香蕉【提醒】①单倍体的特点:与正常植株相比,单倍体植株长得弱小,
高度不育(无同源染色体,无法联会)。②单
倍体加倍后相应地叫作二倍体或多倍体。③一倍体染色体数目加倍后可育的原因:姐妹染色单体分离形成的子染
色体(相当于同源染色体)在减数分裂过程中可以联会。④单倍体获得途径:花药离体培养、孤雌生殖等。3.
单倍体、二倍体和多倍体工蜂早(2n=32)蜂王?(2n=32)合子(2n=32)
发育受精
发育雄蜂子(n=16)精子
(n=16)蜂王?(2n=32)减数分裂卵(n=16)4.
人工诱导染色体数目加倍的原理和方法:秋水仙素或低温作用于正在分裂的细胞时,能够抑制纺锤体的形成,使姐妹染色单体分离形成的子染色体不能移向细胞两极,细胞不分裂,从而引起细胞内染色体数目加倍。染色体
数目加倍的细胞继续进行有丝分裂,将来就可能发育成多倍体植株。【归纳】染色体加倍的方法:
低温或秋水仙素
诱导;
植物体细胞
杂交(
可获得异源或同源多倍体)。【深理解】①同
源多倍体:
每个染色体组都含有其他染色体组的
等位
基因或
相同
基因,故基因型与染色体组数对应,如某种三倍体西瓜的基因型为
AAaBbb。②
异源多倍体:指
不同物种
杂交产生的杂种子
一
代经过染色体加倍形成的多倍体。异源多倍体每个种的染色体有几套,等位基因或相同基因的数量则有几个,如某种普通小麦(六倍体)的基因型为
DDTt。5.
无子西瓜的培育方法用秋水仙素处理幼苗的芽尖
组织培养(三倍体)二
倍体×四倍体→
三倍
体(减数分裂时联会紊乱,形成可育配子的概率极低)→
无子西瓜花粉刺激去雄、套袋、涂抹生长素类调节剂【深理解
】从概率
的角度理解不育:
一
倍体和异源二倍体(如骡子)不育的原因是无同源染色体
无法联会;三倍体不育的原因是
联会紊乱
。以上两种情况会导致形成可育配子的概率极低,从而导致
高度不育或不育
。蜜蜂的雄峰
虽然为一
倍体,但可以进行特殊的(假)减数分裂,故可以产生可育配子。
易位(属于染色体结构变异)交换(可导致基因重组)示意图易位交换交换范围发生于非同源染色体之间(易位后仍然同源区联会)发生于同源染色体的非姐妹染色单体之
间6.
染色体易位与交换的区别2.变异类型的判断(1)光学显微镜下可见的是染色体变异,不可见的是基因突变或基因重组。(2)变异个体数量相对较多的是基因重组,偶尔出现的是基因突变。(3)基因中若干碱基对的改变或被某DNA片段插入属于基因突变(不影响基因的数量),以基因为单位的空间转移会
与其他基因发生基因重组,基因的批量改变属于染色体变异。动物:由配子中遗传物质的改变引起的变异(体细胞变异一般不遗传,如癌症)植物:配子和体细胞(通过无性生殖)中遗传物质的改变均可遗传给后代细菌:可以来自基因突变和基因重组(非减数分裂过程的重组)病毒:一般只能来自基因突变1.变异的类型不可遗传的变异:由环境因素引起的,并没有引起遗传物质的改变
四、变异的类型及判断可遗传的变异(4)变异类型与细胞分裂的关系变异类型细胞分裂方式基因突变通常发生在无丝分裂前的间期、有丝分裂前的间期、减数分裂前的间期基因重组发生在减数分裂I(生殖器官、核遗传)染色体变异通常发生在分裂期(有丝分裂和减数分裂、真核生物)5.没有致病基因会患遗传病吗?【答】遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病、染色体异常遗传病。染色体异常可导致正常基因减少或增加,
进而导致相应基因的表达量偏离正常水平,如21三体综合征。6.为什么有些基因高度保守,为什么人类除21三体外其他的三体很难出现?【答】推理1:某些基因或染色体的稳定性强,但根据基因突变和染色体变异产生的原因可知,这个推理角度缺乏合理性;推理2:该基因或染色体(本质也是染色体上的基因群)对个体的生存至关重要,
一旦改变很容易在自然选
择过程中淘汰。染色体异常遗传病:21三体综合征(唐氏综合征)、XXY
等3.
遗传病的调查:调查发病率时在群体中随机取样;调查遗传方式时在患者家系中取样。显性遗传病:如多指、并指、软骨发育不全等隐性遗传病:如镰状细胞贫血、白化病、苯丙酮尿症等实例:原发性高血压、冠心病、哮喘、青少年型糖尿病等特点:在群体中的发病率比较高五、人类遗传病1.
概念:通常是指由遗传物质改变而引起的人类疾病。单基因遗传病(受一对等位基因控制)多基因遗传病(受多对等位基因控制)2.
种类4.
检测和预防(1)遗传咨询:
医生对咨询对象进行身体检查,了解家族病史,对是否患有某种遗传病作出诊断→分析遗传病的传
递
方
式→推算出后代的再发风险率→
向咨询对象提出防治对策和建议。(2)产前诊断:
在胎儿出生前,
医生通过羊水检查、B超检查、
基因检测(通过检测人体细胞中的DNA
序列,以了解
人体的基因状况)等,确定胎儿是否患有某种遗传病或先天性疾病。(3)基因治疗:
用正常基因取代或修补患者细胞中有缺陷的基因,从而达到治疗疾病的目的,属于不遗传的变异。细胞培养(用于染色体分析、性别确定、序列测定和分析等)离心
液体(成分分析)细胞子宫一
羊水名称杂交育种诱变育种单倍体育种多倍体育种原理基因重组基因突变染色体变
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