神经免疫疾病合并感染的防治策略

神经免疫疾病合并感染的防治策略演讲人01神经免疫疾病合并感染的防治策略神经免疫疾病合并感染的防治策略在神经免疫科临床工作的十余年里，我深刻体会到合并感染是神经免疫疾病患者病情加重甚至死亡的重要原因。无论是多发性硬化（MS）、重症肌无力（MG）、格林-巴利综合征（GBS）等常见病，还是视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）、自身免疫性脑炎等相对少见病，患者因疾病本身免疫功能紊乱及免疫抑制治疗，常面临细菌、病毒、真菌等多种病原体感染的高风险。每一次成功避免感染或及时控制感染，都让我对防治策略的重要性有了更深的认识——这不仅是改善患者预后的关键，更是提升神经免疫疾病整体治疗水平的核心环节。本文将从流行病学特点、风险因素、预防策略、早期识别、治疗原则及多学科协作等方面，系统阐述神经免疫疾病合并感染的防治思路，希望能为临床实践提供参考。神经免疫疾病合并感染的防治策略一、神经免疫疾病合并感染的流行病学与风险因素：认识“双重威胁”的复杂性神经免疫疾病合并感染的流行病学特征因疾病类型、治疗方案、地域及人群差异而异，但其核心逻辑始终是“疾病本身免疫失衡”与“治疗相关免疫抑制”的协同作用。只有清晰把握这一双重威胁的构成，才能为后续防治提供精准靶点。02不同神经免疫疾病的感染风险差异显著不同神经免疫疾病的感染风险差异显著神经免疫疾病患者的感染风险首先取决于疾病本身的免疫病理机制。以MS为例，其病理基础是中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘，虽然主要累及细胞免疫（如Th1/Th17细胞过度活化），但部分患者存在体液免疫紊乱，且长期活动性炎症可导致血-脑屏障（BBB）破坏，增加细菌性脑膜炎、病毒性脑炎等CNS感染风险。研究显示，MS患者年感染发生率较普通人群高1.5-2倍，其中呼吸道感染占比约40%，尿路感染占20%，CNS感染占5%-8%。而NMOSD患者的感染风险则更为突出。该疾病主要由水通道蛋白4（AQP4）抗体介导，体液免疫异常显著，且常需大剂量糖皮质激素、利妥昔单抗（RTX）、环磷酰胺（CTX）等强效免疫抑制剂治疗。日本一项多中心研究显示，NMOSD患者年感染发生率可达普通人群的3倍以上，其中带状疱疹发生率高达15%-20%，肺孢子菌肺炎（PCP）在长期RTX治疗者中发生率约3%-5%，显著高于MS患者。不同神经免疫疾病的感染风险差异显著对于MG患者，虽主要累及神经肌肉接头，但胸腺异常（增生或胸腺瘤）可导致T细胞功能紊乱，且长期使用糖皮质激素、他克莫司（FK506）、吗替麦考酚酯（MMF）等药物，易合并呼吸道感染（如肺炎、支气管炎）和尿路感染。值得注意的是，MG患者本身存在吞咽困难和呼吸肌无力，一旦合并感染，极易诱发肌无力危象，死亡率可增加10%-15%。GBS作为一种急性炎性脱髓鞘性周围神经病，常发生在感染后（如空肠弯曲菌、巨细胞病毒感染），其急性期免疫球蛋白治疗或血浆置换虽可清除致病抗体，但同时也可能短暂性抑制免疫功能，加之患者常需长期卧床，易合并坠积性肺炎、深静脉血栓（DVT）及继发感染。不同神经免疫疾病的感染风险差异显著（二）免疫抑制治疗的“双刃剑”效应：药物类型与感染风险的剂量-效应关系免疫抑制治疗是神经免疫疾病合并感染的核心驱动因素，其风险与药物种类、剂量、疗程及联合用药密切相关。根据感染风险强度，可将常用药物分为三级：1.低风险药物：如干扰素-β（IFN-β）、醋酸格拉替雷（GA）等MS一线疾病修饰治疗（DMT）药物，主要调节细胞免疫，不显著降低整体感染风险，但可能增加上呼吸道感染发生率（约10%-15%）。2.中风险药物：如MMF、硫唑嘌呤（AZA）、西罗莫司等，通过抑制嘌呤合成或mTOR通路，导致T/B细胞增殖受抑。MMF治疗NMOSD或MG时，轻中度感染发生率约20%-30%，以病毒感染（如带状疱疹）和真菌感染（如口腔念珠菌）为主；AZA则可能增加结核病再激活风险（尤其在结核高流行地区）。不同神经免疫疾病的感染风险差异显著3.高风险药物：包括大剂量糖皮质激素（如甲泼尼龙冲击治疗≥1g/d×3d）、RTX、CTX、奥瑞珠单抗（OC）等。甲泼尼龙冲击治疗虽短期应用，但可导致中性粒细胞减少、巨噬细胞功能抑制，使细菌感染风险增加2-3倍；RTX通过清除CD20+B细胞，导致低γ球蛋白血症，使荚膜菌（如肺炎链球菌）、病毒（如HBV、JC病毒）及PCP感染风险显著升高；CTX则可能诱发中性粒细胞缺乏性发热和机会性真菌感染（如曲霉菌）。值得注意的是，联合免疫抑制治疗（如糖皮质激素+MMF+RTX）会呈倍数增加感染风险。一项针对NMOSD的回顾性研究显示，三联治疗患者的感染发生率较单药治疗高4倍，且重症感染（如脓毒症、真菌性肺炎）占比达30%以上。03宿主因素与感染风险的“叠加效应”宿主因素与感染风险的“叠加效应”除疾病和治疗因素外，患者自身的宿主特征也会进一步放大感染风险：-年龄：老年患者（≥65岁）因免疫功能自然衰退、合并基础疾病（如糖尿病、慢性肺病）及药物代谢能力下降，感染风险较年轻患者高2-3倍；儿童患者因免疫系统发育不完善，易发生呼吸道合胞病毒、EB病毒等感染。-基础疾病：糖尿病可增加皮肤软组织感染、尿路感染风险；慢性肾病导致药物清除率下降，免疫抑制剂蓄积加重免疫抑制；肝硬化患者易发生自发性细菌性腹膜炎。-营养状态：低白蛋白血症（<30g/L）、维生素D缺乏（<20ng/mL）是独立危险因素，前者反映机体合成代谢障碍，后者与T细胞功能受损直接相关。-侵入性操作：长期留置导尿管、气管插管/切开、胃管等，破坏皮肤黏膜屏障，增加细菌定植和感染机会。宿主因素与感染风险的“叠加效应”二、神经免疫疾病合并感染的预防策略：从“被动应对”到“主动防御”面对神经免疫疾病合并感染的复杂风险，防治策略的核心必须从“感染后治疗”转向“感染前预防”。这需要基于个体化风险评估，构建“免疫状态监测-病原体针对性预防-感染控制屏障”三位一体的预防体系，最大限度降低感染发生率。04个体化风险评估：制定预防方案的“导航图”个体化风险评估：制定预防方案的“导航图”预防策略的制定需以精准的风险评估为前提。我习惯通过“三维度评估法”为患者分层：-疾病维度：评估疾病活动度（如MS的年复发率、NMOSD的EDSS评分）、当前治疗方案（药物种类、剂量、疗程）及既往感染史（如是否曾发生PCP、带状疱疹）。-免疫维度：定期监测免疫学指标，包括外周血淋巴细胞计数（<0.5×10⁹/L提示重度免疫抑制）、CD19+B细胞计数（RTX治疗后<5/μL时PCP风险升高）、免疫球蛋白（IgG<7g/L时反复细菌感染风险增加）。-宿主维度：评估年龄、基础疾病、营养状态（白蛋白、前白蛋白）、生活习惯（吸烟、饮酒）及疫苗接种史。个体化风险评估：制定预防方案的“导航图”基于评估结果，将患者分为低危（如轻度MS患者使用IFN-β治疗）、中危（如NMOSD患者使用MMF）、高危（如RTX治疗合并低γ球蛋白血症）三级，对应不同的预防强度。例如，高危患者需每月监测血常规、每3个月检测免疫球蛋白，并启动机会性感染预防；低危患者则仅需常规随访和健康教育。05病原体针对性预防：精准打击“高危靶点”病原体针对性预防：精准打击“高危靶点”针对不同病原体的感染特点，需采取差异化的预防措施，尤其需关注机会性感染这一“隐形杀手”。细菌感染的预防-呼吸道感染：接种流感疫苗（每年1剂）和肺炎球菌疫苗（PCV13+PPSV23序贯接种，间隔8周）是核心措施。对于长期使用糖皮质激素（≥泼尼松10mg/d×4周）或RTX治疗的患者，推荐每年接种流感疫苗，并在接种前评估病情活动度（急性期不宜接种）。-结核病：所有拟使用生物制剂（如RTX、OC）或TNF-α抑制剂（虽少用于神经免疫疾病，但需警惕）的患者，需先行结核菌素皮肤试验（TST）或γ-干扰素释放试验（IGRA）。阳性者（TST≥5mm或IGRA阳性）无论有无活动性结核症状，均需预防性抗结核治疗（如异烟肼300mg/d+维生素B630mg/d，持续6-9个月），治疗期间每月监测肝功能。-尿路感染：对于有尿潴留或留置导尿管的MG或GBS患者，需定期更换导尿管（每4周1次），保持尿管无菌，鼓励多饮水（>2000mL/d），必要时行尿培养监测。病毒感染的预防-带状疱疹：对于50岁以上或使用免疫抑制剂（尤其是MMF、AZA）的神经免疫疾病患者，推荐接种重组带状疱疹疫苗（RZV，2剂，间隔2个月），较传统减毒活疫苗（ZVL）保护率更高（>90%且不依赖细胞免疫），安全性更好（免疫抑制患者可接种）。-HBV再激活：对于HBsAg阳性或HBsAg阴性/抗HBc阳性患者，使用RTX、CTX等B细胞清除或细胞毒性药物前，需检测HBVDNA。阳性者需启动抗病毒治疗（恩替卡韦或替诺福韦），直至免疫抑制剂停用后至少12个月；阴性者也建议在治疗期间监测HBVDNA（每3个月1次）。病毒感染的预防-JC病毒（JCV）感染：用于MS的OC治疗可能导致JCV感染，进而进展为进行性多灶性白质脑病（PML）。因此，OC治疗前需检测抗JCV抗体，阳性者需权衡获益与风险，治疗期间每3-6个月行脑部MRI筛查，一旦出现新发白质病变，需立即停药并评估。真菌感染的预防-PCP：这是高危免疫抑制患者最致命的机会性感染之一，病死率高达30%-50%。预防指征包括：①RTX治疗且CD19+B细胞<5/μL；②大剂量糖皮质激素（≥泼尼松30mg/d×4周）；③联合使用两种及以上免疫抑制剂。推荐复方新诺明（SMZ-TMP）预防，剂量为TMP80-160mg/d，每周3次（如周一、三、五），服药期间需定期监测血常规（中性粒细胞减少风险）和肾功能。对于磺胺过敏者，可选用喷他脒（300mg雾化吸入，每月1次）或阿托伐醌（1500mg/d，每日1次）。-侵袭性真菌病（如曲霉菌）：对于长期中性粒细胞减少（<0.5×10⁹/L）或接受高强度免疫抑制（如CTX冲击治疗）的患者，需保持环境清洁（避免接触花粉、土壤），必要时行空气过滤，出现不明原因发热时及时行真菌培养和GM试验。06感染控制屏障构建：筑牢“三道防线”感染控制屏障构建：筑牢“三道防线”除病原体针对性预防外，构建物理、药物和行为三道防线，可进一步降低感染风险。1.物理屏障：-呼吸道保护：流感季节或疫情流行期，高危患者应避免前往人群密集场所，外出时佩戴N95口罩；病房定期通风（每日2次，每次30分钟），必要时行空气消毒（如紫外线照射）。-皮肤黏膜保护：长期使用糖皮质激素者需注意皮肤护理，避免皮肤破损（如修剪指甲时勿剪得过深）；MMF或AZA治疗者可能出现口腔溃疡，建议使用软毛牙刷，每日用碳酸氢钠溶液漱口。感染控制屏障构建：筑牢“三道防线”2.药物屏障：-合理使用抗菌药物：严格掌握抗菌药物使用指征，避免预防性使用广谱抗菌药物（除非针对PCP等特定病原体），减少耐药菌产生。-益生菌辅助：对于长期使用抗菌药物或免疫抑制剂的患者，可补充含双歧杆菌、乳酸杆菌的益生菌，维持肠道菌群平衡，降低艰难梭菌感染风险。3.行为屏障：-患者教育：这是预防的“最后一公里”，需向患者及家属强调“手卫生是性价比最高的预防措施”——用流动水和肥皂洗手或含酒精的免洗洗手液消毒，尤其在接触公共物品后、进食前、如厕后。感染控制屏障构建：筑牢“三道防线”-生活方式干预：戒烟（吸烟可破坏呼吸道纤毛清除功能）、限酒、保证充足睡眠（7-8小时/天）、适当锻炼（如床边活动、肢体康复训练，避免长期卧床），以增强机体免疫力。神经免疫疾病合并感染的早期识别与监测：抓住“黄金窗口期”神经免疫疾病合并感染的临床表现常不典型，一方面感染症状（如发热、乏力）可能与疾病本身活动（如MS复发、MG肌无力加重）重叠；另一方面免疫抑制状态下，患者可能不出现发热（如老年、粒细胞缺乏者），仅表现为意识模糊、食欲下降或原有神经症状恶化。因此，早期识别与动态监测是改善预后的关键。07警惕“非典型感染信号”：跳出“发热=感染”的思维定式警惕“非典型感染信号”：跳出“发热=感染”的思维定式在临床工作中，我常遇到“无热性感染”的病例：一位NMOSD患者使用RTX治疗3个月后，仅表现为反应迟钝、尿失禁，最初被误认为疾病进展，直至行腰椎穿刺提示脑脊液白细胞升高、蛋白增高，才确诊为隐球菌性脑膜炎。这一教训让我深刻认识到，对高危患者需关注以下“非典型感染信号”：-神经系统新发或加重症状：如头痛、呕吐、意识障碍（提示脑膜炎/脑炎）、癫痫发作（提示感染性脑病）、局灶神经功能缺损（如偏瘫、失语，提示脓肿或血管炎）；-全身非特异性症状：如不明原因的体重下降（>5%/3个月）、乏力、食欲减退，尤其在免疫抑制剂减量后出现；-器官功能异常：如咳嗽咳痰、呼吸困难（肺炎）、尿频尿急尿痛（尿路感染）、腹泻（艰难梭菌感染）、皮疹（病毒疹或药物疹合并感染）。对于出现上述症状的患者，需立即完善感染相关筛查，避免因“思维定式”延误诊断。08多维度监测体系：从“实验室到影像学”的立体评估多维度监测体系：从“实验室到影像学”的立体评估早期识别需建立“实验室-影像学-临床”三位一体的监测体系，对高危患者进行动态随访。1.实验室监测：-常规指标：血常规（重点关注中性粒细胞计数、淋巴细胞计数）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）——PCT对细菌感染的特异性较高（>0.5ng/mL提示细菌感染可能），但免疫抑制患者可能出现假阴性；-病原学检测：根据感染部位选择，如呼吸道感染行痰培养+药敏、呼吸道病毒核酸检测（甲流/乙流、呼吸道合胞病毒等）；尿路感染行尿常规+尿培养+菌落计数；CNS感染行脑脊液常规、生化、培养及二代测序（NGS，可同时检测多种病原体）；多维度监测体系：从“实验室到影像学”的立体评估-免疫状态监测：定期检测免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）、CD4+/CD8+T细胞计数、CD19+B细胞计数，尤其对于RTX治疗患者，B细胞重建时间（通常为6-12个月）与感染风险密切相关。2.影像学监测：-胸部CT：对疑似肺部感染（如PCP、真菌感染）敏感性高于胸片，典型PCP表现为“毛玻璃样”改变，真菌感染则可见结节或空洞；-头部MRI：对于出现神经系统症状的患者，需行DWI+FLA序列，以鉴别是感染（如脑脓肿、脑炎）还是疾病复发（MS病灶通常位于侧脑室旁，而感染性病灶更易累及皮层）；-超声检查：长期留置导尿管患者需定期行泌尿系超声，评估肾盂积水、结石等尿路感染诱因。09感染与疾病活动的鉴别诊断：避免“误判”的“三步法”感染与疾病活动的鉴别诊断：避免“误判”的“三步法”神经免疫疾病合并感染时，最易混淆的是“感染诱发疾病复发”与“疾病进展合并感染”。我总结出“三步鉴别法”：-第一步：时间线索：感染通常发生在免疫抑制剂治疗后的1-3个月（免疫抑制高峰期），而疾病复发多与治疗中断或感染后免疫应激反应有关；-第二步：症状特点：感染性症状（如发热、寒战、脓性分泌物）更突出，且对抗感染治疗反应迅速；疾病复发则以神经功能缺损（如视力下降、肢体无力）为首发症状，且对免疫治疗（如甲泼尼龙冲击）有效；-第三步：实验室指标：感染时CRP、PCT升高，脑脊液以中性粒细胞为主；疾病复发时脑脊液寡克隆带（OB）阳性、IgG指数升高，以淋巴细胞为主。必要时可通过“治疗性诊断”协助判断：先经验性抗感染治疗48-72小时，若症状改善则支持感染；若无效，再考虑调整免疫治疗方案。感染与疾病活动的鉴别诊断：避免“误判”的“三步法”四、神经免疫疾病合并感染的治疗原则：平衡“抗感染”与“免疫调节”的“艺术”神经免疫疾病合并感染的治疗需把握“两大核心”：一是快速控制感染，避免病情恶化；二是合理调整免疫抑制剂，兼顾原发病控制。这需要临床医生在“抗感染强度”与“免疫抑制程度”之间寻找最佳平衡点，既不能因过度免疫抑制导致感染扩散，也不能因过早停用免疫抑制剂引发疾病复发。10抗感染治疗的“三阶梯”策略抗感染治疗的“三阶梯”策略根据病原体明确与否，抗感染治疗可分为经验性治疗、目标性治疗和联合治疗三阶梯：1.经验性治疗：适用于病情危重、病原体未明的患者，需结合感染部位、当地耐药菌谱及患者免疫抑制特点选择抗菌药物。-重症社区获得性肺炎：推荐β-内酰胺类（如头孢曲松）+大环内酯类（如阿奇霉素）或呼吸喹诺酮类（如莫西沙星），若考虑MRSA感染可加用万古霉素；-中性粒细胞缺乏性发热：推荐广谱β-内酰胺类（如哌拉西林他唑巴坦）或碳青霉烯类（如亚胺培南），若发热超过72小时或出现低血压，需加用抗真菌药物（如卡泊芬净）；-CNS感染：初始需覆盖细菌（头孢曲松/万古霉素）、病毒（阿昔洛韦/更昔洛韦）及真菌（两性霉素B），待病原学结果调整。2.目标性治疗：一旦病原学明确，需根据药敏结果降阶梯治疗，避免广谱抗菌药物的过抗感染治疗的“三阶梯”策略度使用。例如：-耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染：选择利奈唑胺或万古霉素；-铜绿假单胞菌感染：选择头孢他啶/哌拉西林他唑巴坦+阿米卡星联合治疗；-PCP：首选复方新诺明（轻中度感染TMP15-20mg/kg/d，SMZ75-100mg/kg/d，分3-4次口服），重症或不能耐受者用喷他脒（4mg/kg/d，静脉滴注，疗程14-21天）。3.联合治疗：对于重症或混合感染（如细菌+真菌），需采用联合用药方案，并监测药物不良反应（如两性霉素B的肾毒性、万古霉素的耳毒性）。11免疫抑制剂的调整：从“暂停”到“减量”的个体化决策免疫抑制剂的调整：从“暂停”到“减量”的个体化决策免疫抑制剂的调整是治疗中的“难点”，需综合考虑感染严重程度、病原体类型及原疾病活动度：-轻中度感染（如单纯性尿路感染、皮肤软组织感染）：可继续原剂量免疫抑制剂，或仅减量（如泼尼松从30mg/d减至15mg/d），避免原疾病复发；-重度感染（如脓毒症、重症肺炎、CNS感染）：需暂停免疫抑制剂（如RTX、OC、CTX），糖皮质激素可减至生理剂量（泼尼松5-10mg/d）或短期冲击，待感染控制后再逐步恢复；-机会性感染（如PCP、结核病、真菌感染）：需暂停所有B细胞清除剂及细胞毒性药物，糖皮质激素减量至最低维持量，抗感染治疗至少持续2周（或至病原学转阴），再根据免疫状态评估是否重启免疫治疗。免疫抑制剂的调整：从“暂停”到“减量”的个体化决策对于RTX治疗患者，若因感染暂停治疗，需监测CD19+B细胞计数，当B细胞>50/μL且感染完全控制后，可考虑重启治疗（通常间隔≥6个月）。12支持治疗与并发症管理：为抗感染“保驾护航”支持治疗与并发症管理：为抗感染“保驾护航”支持治疗是抗感染治疗的基础，尤其在重症患者中，其重要性不亚于抗感染药物本身：-呼吸支持：对于呼吸衰竭患者，需尽早行机械通气（有创或无创），避免呼吸肌疲劳加重；-营养支持：肠内营养优先（鼻饲或胃造瘘），保证热量摄入（25-30kcal/kg/d）和蛋白质（1.2-1.5g/kg/d），必要时添加支链氨基酸和ω-3多不饱和脂肪酸，改善免疫功能；-器官功能保护：维持水电解质平衡，纠正贫血（血红蛋白<70g/L时输红细胞），保护肝肾功能（避免使用肾毒性药物，必要时行CRRT）。特殊人群的防治考量：从“儿童”到“老年”的个体化差异神经免疫疾病合并感染的防治需根据人群特点“量体裁衣”，儿童、老年、妊娠期患者及合并基础疾病者，其生理特点、药物代谢及免疫状态均存在显著差异，需制定针对性策略。13儿童患者：平衡“生长发育”与“免疫抑制”儿童患者：平衡“生长发育”与“免疫抑制”儿童神经免疫疾病（如儿童MS、急性播散性脑脊髓炎、儿童型MG）的感染风险较成人更高，原因包括：免疫系统发育未成熟、疫苗相关免疫保护尚未完全建立、药物代谢速度快（需更高剂量免疫抑制剂）。防治要点包括：-药物选择：优先选用儿童专用剂型（如IFN-β1a注射液需根据体表面积调整剂量），避免使用CTX等可能影响性腺发育的药物；-疫苗接种：免疫抑制剂治疗期间应避免接种减毒活疫苗（如麻疹、风疹、水痘疫苗），可接种灭活疫苗（如流感疫苗、肺炎球菌疫苗），但需在病情稳定期（无复发、无活动性感染）进行；-生长发育监测：长期使用糖皮质激素的患儿需定期监测骨密度（每6个月1次）、身高体重，补充维生素D和钙剂，预防骨质疏松。234114老年患者：警惕“多重用药”与“基础疾病”叠加老年患者：警惕“多重用药”与“基础疾病”叠加1老年患者（≥65岁）常合并高血压、糖尿病、慢性肾病等基础疾病，需同时服用多种药物，药物相互作用风险高，且肾功能减退导致免疫清除率下降，感染后更易出现重症化趋势。防治策略需注意：2-药物减量：根据肌酐清除率（CrCl）调整免疫抑制剂剂量，如MMF在CrCl<30mL/min时需减量50%，FK506在老年患者中起始剂量应较成人减少1/3；3-多重管理：优先控制血糖（糖化血红蛋白<7%）、血压（<130/80mmHg）等基础疾病，减少感染诱因；4-跌倒预防：长期使用糖皮质激素的老年患者易发生骨质疏松性骨折，需评估跌倒风险，环境改造（如安装扶手、防滑垫），必要时使用双膦酸盐类药物。15妊娠期与哺乳期患者：兼顾“母婴安全”与“疾病控制”妊娠期与哺乳期患者：兼顾“母婴安全”与“疾病控制”妊娠期神经免疫疾病（如妊娠期MG、NMOSD）的感染风险增加，一方面妊娠期生理性免疫功能改变（如Th2型免疫优势）可能影响疾病活动，另一方面免疫抑制剂可通过胎盘或乳汁影响胎儿/新生儿。防治原则包括：-药物选择：妊娠期可选用泼尼松、硫唑嘌呤（FDA妊娠分级C级），避免使用RTX、OC、CTX（妊娠分级D级）；哺乳期可小剂量泼尼松（≤20mg/d）或硫唑嘌呤（剂量<2mg/kg/d），MMF在哺乳期禁用；-感染监测：妊娠中晚期需加强尿路感染监测（孕激素导致输尿管扩张，易尿潴留），产后注意会阴部护理，预防产褥感染；-分娩时机：疾病稳定者可在足月自然分娩，疾病活动者需在多学科协作下（产科、神经科、感染科）制定个体化分娩方案，避免产程过长增加感染风险。多学科协作与患者管理：构建“全程化”防治网络神经免疫疾病合并感染的防治绝非神经科“单打独斗”，而是需要感染科、呼吸科、ICU、药学、营养科、康复科等多学科协作，同时加强患者教育与管理，构建“医院-社区-家庭”全程化防治网络。16多学科团队（MDT）协作模式多学科团队（MDT）协作模式针对重症或复杂感染病例，MDT可显著改善预后。例如，一位NMOSD患者使用RTX治疗后合并PCP和呼吸衰竭，需神经科评估原发病活动度、感染科制定抗PCP方案、呼吸科实施机械通气、药学调整免疫抑制剂剂量、营养科支持肠内营养，MDT定期讨论（每