糖尿病合并危重症营养支持方案

糖尿病合并危重症营养支持方案演讲人04/营养支持路径的选择：肠内营养vs肠外营养03/糖尿病合并危重症营养支持的核心原则02/糖尿病合并危重症的病理生理特点与营养代谢挑战01/糖尿病合并危重症营养支持方案06/特殊人群的个体化营养支持方案05/血糖管理与营养支持的协同策略目录07/监测、评估与动态调整：营养支持的“闭环管理”01糖尿病合并危重症营养支持方案糖尿病合并危重症营养支持方案引言糖尿病合并危重症是临床救治中的复杂难题，患者因高血糖代谢紊乱、应激状态下的严重分解代谢及多器官功能障碍，对营养支持的需求远超普通危重症患者。作为临床一线工作者，我深刻体会到：营养支持在此类患者中绝非“补充营养”的简单概念，而是调节代谢失衡、维护器官功能、增强免疫应答、改善预后的核心治疗环节。近年来，随着对糖尿病代谢机制与危重症病理生理认识的深入，营养支持策略已从“能量供给”转向“代谢调理”，从“标准化方案”转向“个体化精准干预”。本文将结合国内外指南与临床实践，从病理生理基础到具体实施策略，系统阐述糖尿病合并危重症营养支持的全程管理方案，以期为同行提供兼具理论深度与实践参考的框架。02糖尿病合并危重症的病理生理特点与营养代谢挑战糖尿病合并危重症的病理生理特点与营养代谢挑战糖尿病合并危重症（如高血糖危象、严重感染、MODS、大手术后等）的代谢紊乱是多重因素交织作用的结果，其复杂程度远超单一疾病状态，给营养支持带来独特挑战。理解这些特点，是制定合理营养支持方案的前提。高血糖与胰岛素抵抗的恶性循环危重症状态（如感染、创伤、手术）下，机体释放大量应激激素（皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素），并通过炎症因子（TNF-α、IL-6）激活胰岛素信号通路，导致严重的胰岛素抵抗。同时，糖尿病患者本身存在胰岛β细胞功能缺陷，胰岛素分泌相对不足，二者叠加使血糖呈现“难以控制的高波动状态”。高血糖不仅直接损伤血管内皮、抑制免疫功能，还会通过“糖毒性”加重胰岛素抵抗，形成“高血糖-胰岛素抵抗-更高血糖”的恶性循环。这种状态下，外周组织对葡萄糖的利用能力显著下降，若盲目补充碳水化合物，极易导致医源性高血糖，反而增加并发症风险。蛋白质代谢异常与负氮平衡加剧危重症患者的蛋白质代谢特征是“高分解、低合成”，而糖尿病进一步加剧这一过程。一方面，应激激素促进骨骼肌蛋白分解，释放大量氨基酸（如支链氨基酸）用于糖异生，以满足能量需求；另一方面，胰岛素抵抗状态下，蛋白质合成通路（如mTOR信号）被抑制，合成效率显著低于分解速度。研究表明，糖尿病合并MODS患者的氮丢失量可达15-20g/d，是非糖尿病危重症患者的1.5-2倍。持续的负氮平衡会导致肌肉萎缩、呼吸肌功能下降（延长机械通气时间）、伤口愈合延迟，甚至“恶病质”状态，严重影响患者康复。脂质代谢紊乱与氧化应激失衡糖尿病患者常存在基础脂代谢异常（如高甘油三酯血症、低HDL胆固醇），危重症状态下的应激反应会进一步加重紊乱：脂肪组织脂解作用增强，游离脂肪酸（FFA）大量释放，肝脏氧化脂肪酸增加，酮体生成增多（尤其1型糖尿病患者，易诱发DKA）。同时，过量的FFA和炎症因子激活氧化应激反应，产生大量活性氧（ROS），损伤细胞膜、蛋白质和DNA，促进多器官功能障碍。此外，ω-6多不饱和脂肪酸（PUFA）的过度代谢会增加促炎介质（如前列腺素、白三烯）的合成，而ω-3PUFA的相对不足则削弱抗炎能力，加剧免疫失衡。电解质与微量元素失衡风险增加高血糖导致的渗透性利尿会使钠、钾、镁、磷等电解质大量丢失；而胰岛素治疗（尤其静脉使用）会促进钾离子向细胞内转移，诱发或加重低钾血症；应激状态下的酸碱失衡（如DKA中的代谢性酸中毒）也会影响电解质的分布。此外，糖尿病患者常因饮食控制、胃肠道吸收障碍或药物影响（如二甲双胍），存在锌、硒、维生素D等微量元素缺乏，这些元素在抗氧化、免疫调节和组织修复中发挥关键作用，缺乏会进一步增加感染风险和器官功能障碍。胃肠道功能障碍与肠屏障损伤糖尿病本身可导致“糖尿病性胃肠病”（如胃轻瘫、肠动力障碍），危重症状态下的肠缺血、炎症因子释放、药物（如血管活性药）使用等，会进一步加重胃肠道功能紊乱，表现为腹胀、腹泻、肠麻痹甚至肠缺血坏死。肠道不仅是消化吸收器官，更是“肠-肝轴”和“肠-淋巴轴”的核心，肠屏障功能障碍会导致细菌移位和内毒素入血，诱发或加重脓毒症。研究显示，糖尿病合并感染患者的肠通透性较非糖尿病患者升高40%，而早期肠内营养（EN）是维护肠屏障功能最有效的手段之一。03糖尿病合并危重症营养支持的核心原则糖尿病合并危重症营养支持的核心原则基于上述病理生理特点，糖尿病合并危重症的营养支持需遵循以下核心原则，以避免“好心办坏事”，实现“代谢安全”与“营养有效”的平衡。早期启动，避免“饥饿损伤”传统观念认为“危重症患者需先稳定血流动力学再启动营养”，但近年研究证实，延迟营养支持（>48小时）会导致肌肉快速分解、免疫功能下降和肠屏障功能障碍。欧洲肠外肠内营养学会（ESPEN）指南建议：血流动力学相对稳定的糖尿病合并危重症患者，应在入院24-48小时内启动营养支持，尤其是存在营养不良风险（如NRS2002≥3分）或预计7天无法经口进食者。早期EN不仅能提供底物，还能通过刺激肠道蠕动、促进胃肠激素分泌，改善胃肠道功能。个体化目标设定，拒绝“一刀切”糖尿病合并危重症患者的营养需求受年龄、体重、疾病严重程度、基础血糖控制、并发症类型等多因素影响。例如，年轻、肥胖、高分解代谢（如烧伤、MODS）患者能量需求较高（30-35kcal/kg/d），而老年、合并肝肾功能障碍者则需降低（20-25kcal/kg/d）；目标血糖范围需根据患者基础情况调整：一般患者7.8-10.0mmol/L，有严重心脑血管疾病史者可放宽至8.0-12.0mmol/L，避免低血糖风险。蛋白质需求量通常为1.2-2.0g/kg/d，高分解代谢状态可增至2.0-2.5g/kg/d，并优先选择含支链氨基酸（BCAA）的配方。优先肠内营养，维护“肠道功能”只要胃肠道存在功能或部分功能，EN是糖尿病合并危重症患者的首选营养路径。EN的优势不仅在于符合生理、促进肠道蠕动，更重要的是能维持肠黏膜屏障完整性，减少细菌移位和感染风险。研究表明，早期EN（48小时内）可降低糖尿病合并脓毒症患者继发感染的发生率30%，缩短ICU住院时间。只有当EN禁忌（如完全性肠梗阻、肠道缺血坏死）或EN目标量无法达到（<60%目标量超过5天）时，才考虑肠外营养（PN）或EN+PN联合支持。兼顾代谢调控，实现“营养治疗”与“代谢治疗”协同营养支持的目标不仅是提供能量和底物，更要通过营养素的精准配比调节代谢紊乱。例如，碳水化合物需选择缓释型（如多糖、膳食纤维），避免单糖导致的血糖剧烈波动；脂肪乳优先选用含ω-3PUFA的配方，以抑制过度炎症反应；蛋白质需平衡支链氨基酸与芳香族氨基酸的比例，减少肌肉分解。此外，胰岛素与营养支持的协同至关重要：EN期间需根据输注速率调整胰岛素剂量，PN时需将胰岛素加入营养袋中持续输注，避免血糖波动。多学科协作，全程动态管理糖尿病合并危重症的营养支持绝非营养师或医生单打独斗，而是需要内分泌科、重症医学科、临床营养科、药学部、护理团队等多学科协作。团队成员需共同制定营养方案、监测代谢指标、处理并发症（如高血糖、腹泻），并根据患者病情变化（如感染控制、器官功能恢复）及时调整策略。护理团队在EN输注管理、血糖监测、导管维护中扮演关键角色，其执行力直接影响营养支持的安全性和有效性。04营养支持路径的选择：肠内营养vs肠外营养营养支持路径的选择：肠内营养vs肠外营养路径选择是营养支持的首要决策，需基于患者的胃肠道功能、疾病严重程度和预期营养需求，权衡利弊后确定。肠内营养（EN）：首选路径与实施要点EN的适应症与禁忌症适应症：（1）胃肠道功能存在或部分存在，如糖尿病合并重症肺炎、呼吸衰竭（需机械通气）、慢性肾功能不全等；（2）预计无法经口进食超过7天；（3）存在营养不良风险或已合并营养不良。禁忌症：（1）完全性肠梗阻、肠道缺血坏死、机械性肠梗阻；（2）严重腹胀（胃残留量>200ml）或呕吐，无法经肠道喂养；（3）顽固性休克，血流动力学不稳定（平均动脉压<60mmHg，或去甲肾上腺素剂量>0.5μg/kgmin）；（4）严重腹泻（>5次/日），且病因未明（需警惕肠道感染或缺血）。肠内营养（EN）：首选路径与实施要点EN的启动方式与递增策略为避免胃肠道不耐受（如腹胀、腹泻），EN应从“小剂量、低浓度”开始，逐步递增至目标量。推荐方案：初始速率：10-20ml/h（含碳水化合物约15-20g/h）；递增幅度：每6-12小时增加20-30ml/h，直至达到目标速率（通常需48-72小时）；目标量：非蛋白质热量25-30kcal/kg/d，蛋白质1.2-1.5g/kg/d。对于胃排空延迟（如糖尿病胃轻瘫患者），可采用“幽门后喂养”（鼻肠管），避免胃残留量增加导致的误吸风险。肠内营养（EN）：首选路径与实施要点EN配方的个体化选择标准配方：适用于大多数糖尿病合并危重症患者，碳水化合物供能比50%-55%（以多糖为主，如麦芽糊精、玉米淀粉），脂肪供能比25%-30%（以中链甘油三酯（MCT）和长链甘油三酯（LCT）混合油为主），蛋白质供能比15%-20%（以乳清蛋白、酪蛋白为主）。糖尿病专用配方：适用于血糖控制困难或存在明显胰岛素抵抗的患者，其特点包括：（1）碳水化合物：采用缓释型（如缓释淀粉、膳食纤维），减少单糖摄入，延缓葡萄糖吸收；（2）脂肪：增加单不饱和脂肪酸（如橄榄油）含量，改善脂代谢；（3）蛋白质：适当提高乳清蛋白比例（富含BCAA），促进肌肉合成；（4）添加铬、锌等微量元素，增强胰岛素敏感性。免疫增强型配方：适用于合并严重感染、MODS的患者，在标准配方基础上添加ω-3PUFA（如鱼油）、精氨酸、谷氨酰胺等，调节免疫功能，抑制过度炎症反应。但需注意：谷氨酰胺在严重肝肾功能不全患者中慎用；精氨酸可能增加脓毒症患者病死率，需个体化评估。肠内营养（EN）：首选路径与实施要点EN输注的注意事项（1）体位管理：喂养期间及喂养后30分钟内保持床头抬高30-45，预防误吸；（2）胃残留监测：每4小时监测胃残留量，若>200ml，暂停EN2小时后复测，仍>200ml需考虑幽门后喂养或促胃动力药物（如甲氧氯普胺、红霉素）；（3）肠道耐受性评估：观察有无腹胀、腹泻、呕吐、消化道出血等，若出现腹泻（>5次/日），可考虑调整配方（如减少脂肪含量、添加膳食纤维）或使用肠道黏膜保护剂（如蒙脱石散）；（4）管道维护：EN输注前后用温水冲洗管道，避免堵塞；鼻肠管需定期确认位置（如X线检查），避免移位。肠外营养（PN）：补充路径与实施要点PN的适用场景当EN禁忌或无法满足目标需求时，PN是重要的补充手段，具体包括：（1）完全性肠梗阻、短肠综合征（残余肠道<100cm）、严重肠瘘（输出量>500ml/d）；（2）EN不耐受（反复腹胀、腹泻，无法达到目标量的60%）超过5天；（3）严重胃肠道缺血或出血，需肠道休息；（4）高分解代谢状态（如大面积烧伤、MODS），EN无法满足蛋白质需求。肠外营养（PN）：补充路径与实施要点PN的组成与配比PN需包含碳水化合物、脂肪乳、氨基酸、电解质、维生素、微量元素六大类，配比需个体化调整。-碳水化合物：主要供能物质，通常以葡萄糖为主，供能比50%-60%；对于血糖控制困难者，可添加果糖（<100g/d）或木糖醇（<50g/d），但需警惕果糖导致的乳酸酸中毒和木糖醇的渗透性腹泻。葡萄糖浓度一般不超过20%（外周静脉输注）或30%（中心静脉输注），避免静脉炎。-脂肪乳：重要供能物质，提供必需脂肪酸和脂溶性维生素。推荐使用中/长链脂肪乳（MCT/LCT），MCT无需肉毒碱转运，适合肝功能障碍患者；对于存在过度炎症反应的患者，可选用含ω-3PUFA的鱼油脂肪乳（0.1-0.2g/kg/d），抑制炎症因子释放。脂肪供能比20%-30%，输注速率<0.1g/kgh，避免脂肪廓清障碍（监测甘油三酯，目标<4.0mmol/L）。肠外营养（PN）：补充路径与实施要点PN的组成与配比-氨基酸：蛋白质合成的底物，选择平衡型氨基酸溶液（含必需氨基酸和非必需氨基酸），对于肝肾功能不全患者，需选用专用配方（如肝病患者含BCAA为主，肾病患者含必需氨基酸为主）。蛋白质供能比15%-20%，输注速率>1.0g/kgd，避免负氮平衡。-电解质：根据患者血电解质水平调整，常见补充方案：钠（100-150mmol/d）、钾（80-120mmol/d，需监测血钾浓度）、氯（80-120mmol/d）、钙（5-10mmol/d）、镁（10-20mmol/d）、磷（10-20mmol/d，需注意磷制剂compatibility）。肠外营养（PN）：补充路径与实施要点PN的组成与配比-维生素与微量元素：水溶性维生素（维生素B族、维生素C等）每日补充1支，脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）每周补充2-3支；微量元素（锌、硒、铜、铬等）每日补充1支，锌（10-20mg/d）和硒（100-200μg/d）对糖尿病患者尤为重要，可增强胰岛素敏感性。肠外营养（PN）：补充路径与实施要点PN输注的注意事项（1）输注途径：PN渗透压较高（>1200mOsm/L），需经中心静脉输注（如颈内静脉、锁骨下静脉），避免外周静脉损伤；严格无菌操作，定期更换输液装置（每24小时），预防导管相关血流感染（CRBSI）；（2）代谢监测：每日监测血糖、电解质、肝肾功能、血脂、血气分析，根据结果调整PN配方；（3）并发症预防：长期PN可导致淤胆（肝酶升高、胆汁淤积），需定期监测肝功能，避免过度营养；添加谷氨酰胺（20-30g/d）可能有助于预防淤胆。四、营养底物的优化配置：碳水化合物的精准供给与蛋白质的合理应用营养底物的配比直接影响代谢控制和治疗效果，需根据患者的代谢状态和疾病特点进行个体化优化。碳水化合物：控制总量，优化来源碳水化合物是影响血糖的关键因素，其供给需遵循“总量控制、缓慢释放”的原则。-总量控制：非蛋白质热量中碳水化合物的供能比控制在50%-60%，对于胰岛素抵抗严重或血糖波动大的患者，可降至40%-50%，部分能量由脂肪乳替代。具体计算：目标能量25-30kcal/kg/d，碳水化合物（g）=目标能量×（50%-60%）÷4（碳水化合物供能4kcal/g）。例如，70kg患者，目标能量2100kcal/d，碳水化合物供给262-315g（2100×50%÷4=262g；2100×60%÷4=315g）。-来源优化：避免使用单糖（如葡萄糖、果糖）和双糖（如蔗糖），优先选择多糖（如淀粉、糊精）和膳食纤维（如低聚果糖、抗性淀粉）。膳食纤维可在结肠被发酵产生短链脂肪酸（SCFA），促进肠道益生菌生长，改善肠道屏障功能，同时延缓葡萄糖吸收，降低餐后血糖峰值。对于无法耐受EN的患者，PN中可添加膳食纤维（如不可溶性纤维素），但需注意剂量（<20g/d），避免腹胀。碳水化合物：控制总量，优化来源-监测与调整：EN期间每2-4小时监测血糖1次，PN期间每1-2小时监测血糖1次，根据血糖调整胰岛素剂量（血糖>10.0mmol/L时，胰岛素起始剂量1-2U/h，每升高1.0mmol/L增加1U；血糖<3.9mmol/L时，暂停胰岛素并给予葡萄糖20g静脉推注）。蛋白质：足量供给，优化质量蛋白质是维持器官功能、促进组织修复的关键，糖尿病合并危重症患者处于高分解代谢状态，需“足量、优质”蛋白质供给。-足量供给：蛋白质需求量1.2-2.0g/kg/d，高分解代谢（如MODS、烧伤）可增至2.0-2.5g/kg/d。对于肾功能不全患者，需根据肾小球滤过率（GFR）调整：GFR>30ml/min时，1.0-1.2g/kg/d；GFR15-30ml/min时，0.8-1.0g/kg/d；GFR<15ml/min时，0.6-0.8g/kg/d（需结合透析调整）。-优化质量：优先选择高生物价值蛋白质（如乳清蛋白、酪蛋白、鸡蛋蛋白），其必需氨基酸（EAA）比例更符合人体需求。对于存在胰岛素抵抗的患者，可增加支链氨基酸（BCAA，亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）的比例（占总蛋白的20%-30%），蛋白质：足量供给，优化质量BCAA不仅能促进肌肉合成，还能通过刺激胰岛素分泌改善血糖控制。此外，对于肝功能障碍患者，需减少芳香族氨基酸（AAA，苯丙氨酸、酪氨酸）的比例，增加BCAA，避免肝性脑病。-监测与评估：通过前白蛋白（半衰期2-3天）、转铁蛋白（半衰期8-10天）、视黄醇结合蛋白（半衰期10-12小时）等指标评估蛋白质营养状态，每周监测1-2次；同时监测氮平衡（氮平衡=摄入氮-排出氮，摄入氮=蛋白质÷6.25，排出氮=尿氮+3g），目标氮平衡为0至+5g/d，提示合成大于分解。脂肪：适量供给，优化类型脂肪是重要的能量来源和必需脂肪酸的来源，其供给需兼顾能量需求和代谢影响。-适量供给：非蛋白质热量中脂肪的供能比控制在20%-30%，具体剂量：脂肪（g）=目标能量×（20%-30%）÷9（脂肪供能9kcal/g）。例如，70kg患者，目标能量2100kcal/d，脂肪供给47-70g（2100×20%÷9=47g；2100×30%÷9=70g）。-优化类型：（1）中链甘油三酯（MCT）：无需肉毒碱转运，直接进入线粒体氧化供能，适合肝功能障碍、肉毒碱缺乏的患者；（2）ω-3PUFA（鱼油）：具有抗炎作用，可降低TNF-α、IL-6等促炎因子水平，推荐剂量0.1-0.2g/kg/d，适用于合并严重感染、MODS的患者；（3）单不饱和脂肪酸（MUFA，如橄榄油）：改善脂代谢，降低甘油三酯水平，适合合并高甘油三酯血症的患者。避免使用饱和脂肪酸（如动物脂肪）和反式脂肪酸（如氢化植物油），以免加重胰岛素抵抗和心血管风险。脂肪：适量供给，优化类型-监测与调整：每周监测血脂1次，目标甘油三酯<4.0mmol/L，胆固醇<5.2mmol/L；若出现脂肪廓清障碍（如甘油三酯>4.0mmol/L），需减少脂肪乳剂量或暂停输注。05血糖管理与营养支持的协同策略血糖管理与营养支持的协同策略血糖控制是糖尿病合并危重症管理的核心，与营养支持密切相关，需“同步启动、动态调整、避免波动”。目标血糖范围：个体化设定3241目前，国际公认的目标血糖范围为7.8-10.0mmol/L，但需根据患者基础情况调整：-终末期肾病或肝功能衰竭：9.0-12.0mmol/L，这类患者胰岛素代谢和清除能力下降，低血糖风险增加。-一般患者：7.8-10.0mmol/L，避免高血糖（>12.0mmol/L）和低血糖（<3.9mmol/L）；-严重心脑血管疾病史：8.0-12.0mmol/L，避免低血糖导致的心脑缺血；胰岛素使用：持续输注，精准调整胰岛素是控制血糖的首选药物，其使用需遵循“持续、微量、动态调整”的原则。-给药途径：血流动力学不稳定或血糖波动大的患者，需持续静脉输注（CVII），起效快（5-10分钟），作用时间短（30-60分钟，便于调整）；血流动力学稳定、血糖控制平稳后，可改为皮下注射（如基础+餐时胰岛素方案）。-起始剂量：CVII起始剂量一般为1-2U/h，根据血糖调整：血糖>10.0mmol/L时，每增加1.0mmol/L增加1U；血糖<3.9mmol/L时，暂停胰岛素并给予葡萄糖20g静脉推注，15分钟后复测血糖。-与营养支持的协同：EN期间，胰岛素剂量需根据EN输注速率调整：EN速率增加20ml/h，胰岛素剂量增加1U；PN期间，胰岛素需加入营养袋中持续输注（胰岛素:葡萄糖=1U:4-6g），避免血糖波动。血糖监测：实时动态，避免盲区血糖监测是调整胰岛素剂量的依据，需采用“多点监测+持续监测”相结合的方式。-指尖血糖：快速、便捷，适用于床旁监测，EN期间每2-4小时监测1次，PN期间每1-2小时监测1次，血糖稳定后可延长至每4-6小时监测1次。-持续血糖监测系统（CGMS）：通过皮下探头连续监测血糖变化，提供24小时血糖谱，可发现隐匿性高血糖和低血糖，尤其适用于血糖波动大、意识不清的患者。研究表明，CGMS指导下的胰岛素治疗可降低低血糖发生率50%，缩短达标时间。低血糖预防：重在识别与处理低血糖是糖尿病合并危重症患者最严重的并发症之一（血糖<3.9mmol/L），可导致心脑损伤甚至死亡。预防措施包括：（1）避免胰岛素过量，尤其在营养支持中断前（如EN暂停前1小时减少胰岛素剂量50%）；（2）定期监测血糖，尤其夜间和凌晨（低血糖高发时段）；（3）床边备葡萄糖（20-50%注射液，20-40ml）和胰高血糖素（1mg肌注），一旦发生低血糖，立即给予葡萄糖20g静脉推注，15分钟后复测血糖，未达标者重复给药。06特殊人群的个体化营养支持方案特殊人群的个体化营养支持方案糖尿病合并危重症患者存在多种合并症和特殊情况，需制定个体化营养支持方案，避免“一刀切”。1型糖尿病合并危重症11型糖尿病患者胰岛素绝对缺乏，应激状态下易诱发DKA，营养支持需兼顾“控制血糖”和“预防DKA”。2-碳水化合物供给：需保证足量碳水化合物（>5mg/kgmin），避免因碳水化合物不足导致脂肪过度分解和酮体生成；3-胰岛素剂量：起始剂量较高（2-3U/h），需密切监测血糖和血酮（血酮>3.0mmol/L提示DKA风险）；4-电解质补充：DKA患者常合并严重低钾血症，需在胰岛素治疗前补钾（血钾<3.3mmol/L时，暂停胰岛素并补钾至>3.3mmol/L后再启动）。2型糖尿病合并急性冠脉综合征（ACS）-脂肪选择：优先选用ω-3PUFA（鱼油）和MUFA（橄榄油），降低甘油三酯和炎症反应，改善血管内皮功能；03-蛋白质供给：适量增加（1.2-1.5g/kg/d），优先选择乳清蛋白（富含BCAA），促进心肌修复。042型糖尿病患者常合并高血压、高血脂等心血管危险因素，ACS后需兼顾“心肌保护”和“代谢控制”。01-能量供给：避免过度喂养（<25kcal/kg/d），减少心脏负荷；02糖尿病合并急性肾损伤（AKI）AKI患者需限制蛋白质和电解质摄入，避免加重肾脏负担。-蛋白质供给：根据GFR调整：GFR>30ml/min时，1.0-1.2g/kg/d；GFR15-30ml/min时，0.8-1.0g/kg/d；GFR<15ml/min时，0.6-0.8g/kg/d（透析患者可增至1.0-1.2g/kg/d）；-电解质限制：限制钾（<2g/d）、磷（<800mg/d）、钠（<2g/d），避免高钾血症和高磷血症；-营养途径：优先选择EN（如短肽型配方），减少氮质血症；PN时需选用肾专用氨基酸溶液（含必需氨基酸，非必需氨基酸含量低）。老年糖尿病合并危重症老年患者常存在营养不良、多器官功能减退和合并症多，营养支持需“温和、个体化”。-能量供给：20-25kcal/kg/d，避免过度喂养导致呼吸功能不全；-蛋白质供给：1.0-1.2g/kg/d，优先选择乳清蛋白（易于消化吸收）；-血糖控制：目标范围8.0-12.0mmol/L，避免低血糖（老年患者低血糖症状不典型，易延误治疗）。07监测、评估与动态调整：营养支持的“闭环管理”监测、评估与动态调整：营养支持的“闭环管理”营养支持不是“一成不变”的方案，而是需根据患者的病情变化、代谢指标和耐受性进行“动态调整”的闭环管理。监测指标：全面评估营养与代谢状态代谢指标A-血糖：每1-4小时监测1次，直至稳定后每4-6小时监测1次；B-电解质：每日监测1次，重点关注钾、钠、磷、镁；C-肝肾功能：每2-3天监测1次，调整蛋白质和电解质剂量；D-血脂：每周监测1次，避免脂肪廓清障碍；E-血气分析：每日监测1次，评估酸碱平衡（如DKA中的代谢性酸中毒）。监测指标：全面评估营养与代谢状态营养指标-体重：每日清晨空腹、排便后测量，计算BMI（体重/身高²）；-人体测量：每周测量1次三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂围（AC），评估脂肪储备和肌肉量；-实验室指标：前白蛋白（每周1-2次）、转铁蛋白（每周1次）、视黄醇结合蛋白（每周2次）、总淋巴细胞计数（TLC，每周1次）；-氮平衡：每日计算1次，评估蛋白质合成与分解状态。监测指标：全面评估营养与代谢状态并发症监测-EN相关并发症：腹胀、腹泻、呕吐、