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文档简介
CRRT
枸橼酸钠抗凝临床
应用与精准管理实践指南汇报人:XXX日期:20XX-XX-XX·CRRT
概述·
枸缘酸钠抗凝原理·
临床应用方案·
监测与评估·
护理要点·
特殊人群应用·
常见问题处理·
案例分析与讨论目录
CATALOGUEPART01CRRT概述抗凝原理枸椽酸钠通过螯合体外循环中钙离子形成可溶性复合物,阻断凝血级联反应,实现局部抗凝。静脉端补充钙剂以避免低钙血症。定义CRRT
(连续性肾脏替代治疗)是一种通过体外循环持续缓慢清除体内多余水分和溶质的血液净化技术,适用于重症患者肾功能替代治疗。基本原理通过半透膜对流、弥散和吸附机制清除溶质,模拟肾脏功能,维持内环境稳定。治疗时间通常超
过24小时,血流动力学更稳定。定义与基本原理禁忌症严重肝功能衰竭(枸橼酸代谢障碍)、枸椽酸过敏、顽固性低钙血症或高钠血症患者禁用。相对禁忌低氧血症(PaO2<60mmHg)或严重低血压(适应症适用于急性肾损伤伴血流动力学不稳定、高出血风险(如活动性出血、术后)、肝素诱导血小板减少症(HIT)
及需持续清除炎症介质的脓毒症患者。适应症与禁忌症MAP<65mmHg)
需谨慎评估风险收益比。CRRT
治疗模式简介CVVH
(连续性静脉-静脉血液滤过)以对流为主,适用于中大分子溶质清除,需使用置换液。前稀释可延长滤器寿命。CVVHD
(连续性静脉-静脉血液透析)以弥散为主,依赖透析液,对小分子溶质清除效率高。常采用无钙透析液配方。CVVHDF
(连续性静脉-静脉血液透析滤过)结合对流与弥散,溶质清除谱更广。需同步调控置换液与透析液流速及成分。PART
02枸橼酸钠抗凝原理可逆性机制当血液回输体内后,枸椽酸钙复合物在肝脏代谢解离,释放钙离子,凝血功能随即恢复正常,体现了该技术的生理适应性。作用原理枸橼酸钠通过螯合血液中的
游离钙离子,形成可溶性枸
橼酸钙复合物,降低体外循
环中钙离子浓度,从而阻断
凝血级联反应,实现体外抗凝效果。局部抗凝特性抗凝作用仅局限于体外循环管路,通过静脉端补充钙离子可恢复体内凝血功能,避
免全身抗凝导致的出血风险抗凝机制解析化学结合特性每分子枸橼酸钠可结合3个钙离子,形成稳定复合物,使滤器后离子钙浓度维持在0.2-0.4mmol/L的理想抗凝范围。剂量效应关系抗凝效果与枸椽酸钠输注速度呈正相关,需根据血流速度精确调节(通常为血流速的1.2-1.5倍),以确保充分抗凝且不过量。钙离子动态平衡通过体外钙离子螫合与体内钙剂补充的双向调节,实现患者体内外钙离子浓度的精准控制,维持生理稳态。钙离子结合作用肝脏代谢主导约80%的枸橼酸钠通过肝脏三羧酸循环代谢为碳酸氢盐,每代谢10ml
4%枸椽酸钠可产生7ml
5%碳酸氢钠,需警惕代谢性碱中毒风险。代谢监测要点需定期检测动脉血气、肝功能及电解质,尤其关注总钙/游离钙比值(>2.5提示蓄积)和阴离子间隙变化。肾脏排泄辅助剩余20%通过肾脏排泄,肾功能不全患者需警惕蓄积风险,建议肌酐清除率<20ml/min时慎用。体内代谢途径PART
03临床应用方案钙剂准备备有10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙,用于静脉端补充钙离子,防止低钙血症的发生。设备要求使用金宝PrismaFLEX及配套管路,确保设备性能稳定,管路连接无误,
避免治疗中断。置换液与透析液采用无钙配方的置换液和低钠、无碱基、无钙配方的透析液,确保治疗过程中电解质平衡。抗凝剂选择
监测工具使用4%枸橼酸钠抗凝剂(200ml:8g/袋),确保其纯度和浓度符合标准,避免杂质影响抗凝效果。准备血气分析仪和离子钙监测设备,确保治疗过程中能及时监测离子钙浓度。药品与设备准备操作流程规范
治疗模式选择根据医嘱选择适当的CRRT
治疗模式,确保参数设置符合患者病情需求。管路预冲严格按照操作规程进行管路预冲,排除管路中的空气,避免凝血或气泡进入患者体内。抗凝剂连接将枸橼酸钠抗凝剂通过输液泵连接至血滤管路的动脉端,确保输注部位接近患者,减少误差。钙剂连接将10%葡萄糖酸钙或氯化钙通过微量注射泵连接至静脉端,确保钙剂补充及时且剂量准确。参数设定初始血流速度设置为80-100ml/min,
根据患者情况
逐步调整至100-200ml/min,
确保治疗稳定性。根据外周血离子钙浓度调整钙剂速度,浓度低于0.9mmol/L时推注钙剂并增加输注速度,高于1.45mmol/L时降低输注速度。如出现代谢性碱中毒或高钠血症,需确认输注部位正确并调整抗凝剂速度,必要时输注5%葡萄糖溶液。治疗初期每2小时监测一次滤器后和外周血的离子钙浓度,后期可延长至每4-6小时一次。枸椽酸钠抗凝剂初始速度为血流速度的2%-2.5%,钙剂初始速度为抗凝剂速度的6.1%(葡萄糖酸钙)或2%(氯化钙)。根据滤器后离子钙浓度调整抗凝剂速度,浓度低于0.2m
mol/L时降低5ml/hr,高于0.5mmol/L时增加10ml/hr。剂量调整策略初始剂量设定特殊情况处理抗凝剂调整离子钙监测钙剂调整PART
04监测与评估凝血功能评估定期检测APTT、PT
及血小板计数,结合滤器跨膜压变化判断抗凝有效性,避免过度抗凝导致出血风险。电解质与酸碱平衡每4-6小时监测血钠、钾、HCO3-
浓度,警惕高钠血症(>155mmol/L)
及代谢性碱中毒
(HCO3-增幅>10mmol/L),及时调整置换液配方。离子钙监测体外循环中滤器后静脉端离子钙应维持在0.2-0.4mmol/L,
体内外周血离子钙需保持在1.0-1.2mmol/L,
通过血气分析动态调整抗凝剂与钙剂输注速度。实验室指标监测滤器效能评估低钙症状识别出血倾向评估密切观察穿刺点、黏膜、引流液等有无渗血或血肿,尤其对活动性
出血患者需每2小时记录出血情况。监测患者是否出现口周麻木、肌肉抽搐或心律失常,提示游离钙低于0.9mmol/L
需紧急补钙。记录滤器使用时间及凝血分级(0-3级),若跨膜压骤升或颜色变暗提示早期凝血,需调整抗凝方案。临床表现观察并发症预警指标枸椽酸蓄积预警总钙游离钙比值>2.
5或出现代谢性倾中毒的,提示
代
负商应立即降低枸缘酸输注速度30%。酸碱失衡预警动脉血
pH>7.45
伴
HCO3-
升高,需确认政
用基透析液。高钠血症预警血钠24小时内上升>10
mmol/L
或绝对值并输注5%葡萄糖溶液。PART
05护理要点异常情况处理若血泵停止超过5分钟,应立即关闭枸橼酸泵和钙泵,防止药物异常输入。重新启动时
需按原参数设置,并降低初始血流量20%以降低蓄积风险。管路连接规范将枸椽酸钠抗凝剂通过输液泵连接至血滤管路动脉端(血泵前),确保位置接近患者。静脉端连接钙剂(10%葡萄糖酸钙或氯化钙)至静脉壶后,形成闭环抗凝系统。预冲操作要点使用0.9%盐水或肝素盐水2000ml预充管路,排除空气并检查管路密闭性。预冲后需确认管路连接与维护滤器及管路无渗漏,血泵运转无异常声响。钙离子动态监测治疗初期每2小时监测滤器后(目标0.2-0.4mmol/L)
和外周血离子钙(目标1.0-1.2mmol/L),稳定后延长至4-6小时。出现抽搐或心律失常时需立即复查。血流动力学观察持续监测血压、心率变化,尤其注意低血压(<90/60mmHg)
可能提示钙失衡。血流量初始设置为80-100ml/min,稳定后逐步上调至200ml/min。电解质专项监测每6小时检测血钠(警惕>155mmol/L)
、HCO3-(控制增幅<10mmol/L)及总钙/游离钙比值(>2.5提示蓄积风险),记录于专用监测表。生命体征监测代谢性碱中毒处理确认枸椽酸钠未误入体内后,立即降低泵速25%,改用
无碱基置换液。严重者(pH>7.5)可外周输注生理盐水(pH5.4)
纠正。枸橼酸蓄积应对出现总钙升高伴游离钙降低时,将血流量降至100ml/min,暂停枸椽酸30分钟后以原速70%重启。肝功能不全者需每2小时监测转氨酶。凝血事件处理发现滤器跨膜压骤升或静脉壶血栓时,立即增加枸橼缘酸泵速5ml/h,
检查管路扭曲情况。无效时按规范更换管路,避免强行回血。不良反应处理PART06特殊人群应用替代抗凝方案若TBIL>60μmol/L或Child-PughC级,禁用枸橼酸抗凝。可改用无肝素抗凝或阿加曲班
,同时加强滤器凝血监测(每4小时评估静
脉压趋势)。营养支持调整合并肝性脑病者需控制置换液氨基酸浓度,避免加重代谢负担。推荐使用低钠无碱基配方,并监测血氨水平变化。代谢风险监测肝功能不全患者枸椽酸代谢能力下降,需每2小时监测血钙、pH值及肝功能指标,避免
蓄积中毒。建议初始剂量降低20%-30%,优先选择低流量CRRT模式。肝功能不全患者
电解质管理肾功能不全患者易出现高钠血症,需采用低钠透析液(钠浓度<135mmol/L),每4小时监测血钠。若血钠>150mmol/L,
立即降低枸橼酸流速30%并改用5%GS冲洗管路。钙剂补充策略GFR<15ml/min
患者补钙量需增加15%-20%,建议持续静脉泵注10%葡萄糖酸钙(6-8ml/hr),同时监测QT
间期防止心律失常。
药物清除监测计算枸橼酸清除率(Citrate,
避免代谢性碱中毒。肾功能不全患者Clearance=CRRT超滤率×0.3),当清除率<18ml/min时需联合血液灌流01凝血功能动态评估对颅内出血患者,维持APTT在35-45秒,枸
缘酸剂量按1.2倍血流速起始。每2小时监测滤后离子钙(目标0.25-0.35mmol/L),
避
免过度抗凝。03紧急处理预案当发生滤器凝血(跨膜压>250mmHg)时
,
立即以生理盐水500ml+10%葡萄糖酸钙20ml冲洗管路,30分钟后重启CRRT
并降低血流速20%。02管路连接优化活动性出血患者需采用双静脉通路,枸橼酸输入端口距离动脉端≤10cm,
钙剂输入端口距离静脉壶≤5cm,
减少管路凝血风险。高危出血患者PART
07常见问题处理辅助治疗可静脉输注pH5.4的生理盐水增加酸负荷,同时监测动脉血气变化,维
持pH在7.35-7.45范围。临床处理确认枸椽酸钠输注部位正确性,改用无碳酸氢钠配方的置换液/透析液
。首次降低抗凝剂泵速25%,4小时后复查HCO3-,
若未改善再次降速25%。病因分析代谢性碱中毒主要由肝功能障碍、碱负荷过多或置换液中碳酸氢钠输入过量引起。每10ml4%枸椽酸钠可代谢出7ml5%碳酸氢钠,需警惕碱负荷累积。代谢性碱中毒早期识别血钠上升>10mmol/L或超过155mmol/L
时,需立即评估抗凝剂输注路径,排除枸椽酸钠直接入血可能。干预措施优先调整透析液/置换液钠浓度,同步降低抗凝剂泵速25%。若4小时后血钠仍高,可静脉输注5%GS纠正高渗状态。监测要点治疗期间每2小时监测血钠及渗透压,注意神经系统症状如嗜睡、烦躁等表现。高钠血症处理钙剂补充立即推注10%葡萄糖酸钙0.31ml/kg或氯化钙0.1ml/kg,
同步上调钙泵速
6.1ml/hr(葡萄糖酸钙)或2ml/hr(氯化
钙
)
。风险预警外周血离子钙<0.9mmol/L
时需紧急处理,表现为口周麻木、肌肉抽搐或QT间期延长,严重者可致喉痉挛。机制优化检查枸橼酸-钙螯合比例,确保滤器后离子钙维持在0.2-0.4mmol/L,
体
内钙浓度1.0-1.2mmol/L。低钙血症纠正PART
08案例分析与讨论典型病例分享病例1:活动性出血患者CRRT
抗凝管理01患者因消化道出血合并急性肾损伤行CRRT
治疗,采用4%枸橼酸钠抗凝方案。通过精准调节枸椽酸钠泵速(血流速1.3倍)及钙剂补充(葡萄糖
酸钙6.1%比例),滤器后离子钙稳定在0.3mmol/L,
治疗72小时未发生
滤器凝血或出血加重,验证了该方案对高危出血患者的安全性。02病例2:肝功能障碍患者的剂量调整一例肝硬化伴AKI
患者接受枸椽酸抗凝CRRT
时出现代谢性酸中毒(pH<7.2)
。
通过降低枸椽酸钠泵速25%、改用无碱基置换液,并每2小时
监测血气,24小时内酸碱平衡恢复,提示肝功能不全患者需强化监测与个体化剂量调整。典型病例分享病例3:高钠血症的干预处理某脓毒症患者CRRT治疗中血钠升至158mmol/L。分
析发现与枸椽酸钠输注过快相关,经降低泵速20%并改用5%GS
置换液,6小时后血钠回落至145mmol/L,
强调电解质动态监测的
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