儿童重症肺炎合并呼吸衰竭的无创通气策略

儿童重症肺炎合并呼吸衰竭的无创通气策略演讲人01儿童重症肺炎合并呼吸衰竭的无创通气策略儿童重症肺炎合并呼吸衰竭的无创通气策略作为儿科重症医学领域的临床工作者，我们深知儿童重症肺炎合并呼吸衰竭的救治是一场与时间的赛跑，更是对医疗技术精细化与个体化要求的严峻考验。近年来，无创通气技术因其避免气管插管相关并发症、保留患儿自主吞咽与咳嗽功能、减少呼吸机相关性肺炎（VAP）风险等优势，在儿童重症肺炎合并呼吸衰竭的救治中扮演着日益重要的角色。然而，儿童尤其是婴幼儿的解剖生理特点（如气道狭窄、胸廓顺应性高、呼吸肌储备弱）决定了无创通气策略的制定需更为审慎与精准。本文将从病理生理基础、适应证与禁忌证、模式选择、参数调整、并发症管理及特殊人群考量等多维度，系统阐述儿童重症肺炎合并呼吸衰竭的无创通气策略，并结合临床实践案例分享经验，以期为同行提供参考与启示。02无创通气治疗儿童重症肺炎合并呼吸衰竭的病理生理基础重症肺炎导致呼吸衰竭的核心机制儿童重症肺炎的病理生理改变以“肺泡-毛细血管屏障破坏、通气血流比例失调、呼吸做功显著增加”为核心。病原体感染引发肺泡炎性渗出、肺泡水肿，导致肺顺应性下降；肺泡表面活性物质（PS）失活进一步加重肺泡萎陷，形成“肺不张-通气/血流比例失调-低氧血症”的恶性循环；同时，小气道黏膜充血、水肿及分泌物潴留可引起阻塞性通气障碍，表现为二氧化碳潴留（Ⅱ型呼吸衰竭）。当呼吸肌因长期负荷过重疲劳失代偿时，便出现呼吸衰竭的典型表现：呼吸窘迫、低氧血症、高碳酸血症及意识改变。无创通气改善呼吸衰竭的生理学效应无创通气通过鼻罩/面罩提供双水平正压支持，其核心生理学效应包括：1.增加肺泡通气量，改善二氧化碳潴留：吸气相正压（IPAP）辅助吸气，减少呼吸肌做功，促进肺泡通气；呼气相正压（EPAP）呼气末保持气道开放，利于二氧化碳排出。2.改善氧合，纠正低氧血症：EPAP（即PEEP）可复张萎陷肺泡，减少肺内分流，促进氧弥散；部分模式支持氧疗，进一步提高吸入氧浓度（FiO₂）。3.降低呼吸负荷，缓解呼吸肌疲劳：正压支持减少呼吸肌克服气道阻力与胸肺弹性阻力的做功，使疲劳的呼吸肌得以恢复，从而改善通气效率。4.减少呼吸机相关肺损伤（VILI）风险：与有创通气相比，无创通气避免了气管插管对气道的直接损伤，并通过压力支持实现更接近生理的通气模式，降低气压伤、容量伤风险。03无创通气的适应证与禁忌证：精准筛选是成功的前提绝对适应证1.轻中度呼吸性酸中毒（pH7.25-7.35）伴呼吸窘迫：如患儿表现为呼吸频率>同龄儿正常上限2倍、三凹征明显、呻吟，但意识清楚、咳嗽反射存在，血气分析显示pH≥7.25，可尽早启动无创通气。2.低氧性呼吸衰竭（PaO₂/FiO₂200-300mmHg）：在FiO₂>0.4条件下，SpO₂<90%或PaO₂<60mmHg，且胸部影像学显示肺炎病变范围<50%，无严重通气/血流比例失调时，优先考虑无创通气。相对适应证（需密切评估风险收益比）1.呼吸肌疲劳早期表现：如呼吸表快、腹式呼吸矛盾、辅助呼吸肌（如胸锁乳突肌）显著收缩，但尚未出现意识障碍。2.有创通气撤离后序贯治疗：拔管后48小时内出现呼吸功能不全（如PaCO₂>50mmHg较基础值上升>10mmHg、SpO₂<90%），可无创通气辅助脱机。3.免疫抑制患儿合并肺炎：如白血病化疗后、器官移植受体等，因感染进展快、插管风险高，可早期尝试无创通气以避免有创操作。绝对禁忌证（严禁使用）1.呼吸骤停或心跳呼吸暂停：需立即气管插管与心肺复苏。2.严重意识障碍（Glasgow昏迷评分<8分）或无法清除气道分泌物：如患儿出现昏睡、抽搐、咳嗽反射消失，气道分泌物多且无法有效咳出，无创通气易误吸或导致通气不足。3.面部严重创伤、畸形或无法适配鼻面罩：如大面积烧伤、先天性面骨发育不全，无法保证密闭性。4.上消化道出血、呕吐频繁或误吸高风险：EPAP可能增加胃内容物反流风险。5.血流动力学不稳定：如持续低血压（收缩压<该年龄第5百分位）、需要血管活性药物支持（多巴胺剂量>10μgkg⁻¹min⁻¹），或存在未控制的气胸、纵隔气肿。相对禁忌证（需谨慎评估）2.极度烦躁或无法耐受鼻面罩：可尝试镇静后试用，但需警惕呼吸抑制风险。1.严重低氧血症（PaO₂/FiO₂<150mmHg）且FiO₂>0.6：提示肺内分流严重，无创通气难以纠正，需准备紧急气管插管。3.严重肥胖或胸廓畸形：如Prader-Willi综合征、严重漏斗胸，可能导致胸肺顺应性显著下降，影响通气效果。01020304儿童常用无创通气模式选择：个体化是核心儿童常用无创通气模式选择：个体化是核心儿童无创通气模式的选择需基于呼吸衰竭类型（低氧型vs.高碳酸型）、患儿年龄及耐受性综合判断，目前临床常用模式包括以下几种：持续气道正压通气（CPAP）原理：在整个呼吸周期提供恒定的正压（EPAP），吸气与呼气压力相同，主要功能是保持气道开放、复张肺泡、减少肺内分流。适用情况：-轻中度低氧性呼吸衰竭（如肺炎合并肺泡萎陷、早期急性呼吸窘迫综合征ARDS），PaO₂/FiO₂>200mmHg；-拔管后预防性通气，减少肺不张发生；-新生儿肺透明膜病（NRDS）或肺水肿的氧合支持。参数设置：初始EPAP4-6cmH₂O，FiO₂0.3-0.4，根据SpO₂目标（90%-95%）调整EPAP（每次递增2cmH₂O，最大不超过10cmH₂O）或FiO₂（每次递增0.1，最大≤0.6）。双水平气道正压通气（BiPAP）原理：提供吸气压（IPAP）和呼气压（EPAP）两个压力水平，IPAP辅助吸气，增加潮气量（VT）和分钟通气量；EPAP维持呼气末气道开放，改善氧合。其本质是“压力支持通气（PSV）+PEEP”，是儿童高碳酸型呼吸衰竭的首选模式。适用情况：-Ⅱ型呼吸衰竭（PaCO₂>50mmHg伴pH<7.35），如重症肺炎合并呼吸肌疲劳；-Ⅰ型呼吸衰竭合并呼吸窘迫、呼吸频率>40次/分，需较强通气支持；-慢性呼吸衰竭急性加重（如神经肌肉疾病、胸廓畸形合并肺炎）。参数设置：双水平气道正压通气（BiPAP）-初始IPAP8-12cmH₂O，EPAP4-6cmH₂O，压力支持水平（PS=IPAP-EPAP）4-6cmH₂O；-根据血气分析调整：若PaCO₂仍高、pH<7.30，可每次递增PS2-3cmH₂O（最大≤15cmH₂O）；若SpO₂<90%，递增EPAP2cmH₂O或FiO₂0.1；-吸气时间（Ti）通常设置0.8-1.2秒，吸呼比（I:E）1:2-1:3，避免呼气时间不足导致内源性PEEP（PEEPi）。双水平气道正压通气（BiPAP）（三）平均气道正压（APRV）与双水平气道正压通气（ST模式）APRV模式：通过长时高压（Phigh）和短时低压（Plow）切换，实现“时间控制性通气”，适用于严重ARDS患儿或常规BiPAP效果不佳者。参数设置需根据患儿呼吸力学调整，临床应用经验较少，需谨慎尝试。ST模式（备用呼吸频率模式）：当患儿自主呼吸频率低于设置备用频率时，呼吸机按IPPV模式强制通气，避免通气不足。适用于呼吸驱动减弱或呼吸暂停高风险患儿（如早产儿、中枢神经系统疾病合并肺炎）。模式选择的关键考量因素1.年龄因素：新生儿/小婴儿（<1岁）胸壁顺应性高、呼吸频率快，优先选择CPAP或低IPAP的BiPAP模式，避免过高压力导致气压伤；年长儿（>8岁）可参照成人模式参数，但需注意个体差异。2.呼吸衰竭类型：以低氧为主选CPAP或低PS的BiPAP；以高碳酸为主选高PS的BiPAP或ST模式。3.患儿耐受性：烦躁患儿可先给予低压力支持（如IPAP8cmH₂O、EPAP4cmH₂O），待适应后逐渐上调；对鼻面罩恐惧者可尝试鼻塞式无创通气（如新生儿常用）。05无创通气参数的个体化调整：动态监测是关键无创通气参数的个体化调整：动态监测是关键无创通气参数的设置并非“一成不变”，需根据患儿临床表现、血气分析、呼吸力学及并发症风险进行动态调整，核心目标是“改善氧合与通气，同时避免呼吸机相关损伤”。初始参数设置（以BiPAP为例）|参数|新生儿/小婴儿（<1岁）|年长儿（1-12岁）|青少年（>12岁）||---------------|------------------------|------------------|-----------------||IPAP（cmH₂O）|8-10|10-14|12-18||EPAP（cmH₂O）|4-6|5-7|6-8||FiO₂|0.3-0.4|0.3-0.4|0.3-0.4||备用频率（次/分）|25-30（ST模式）|20-25（ST模式）|15-20（ST模式）||Ti（秒）|0.6-0.8|0.8-1.0|1.0-1.2|参数调整的“阶梯化”策略1.氧合调整：-目标SpO₂：92%-96%（早产儿<37周90%-95%，≥37周92%-96%）；-若SpO₂<目标值，先递增FiO₂（每次0.1，至≤0.6），若FiO₂>0.4仍不达标，递增EPAP（每次2cmH₂O，至≤10cmH₂O）；-若SpO₂>97%，需警惕氧中毒风险，递减FiO₂或EPAP。2.通气调整：-目标PaCO₂：35-45mmHg，pH>7.35；-若PaCO₂>50mmHg或pH<7.30，递增PS（IPAP-EPAP，每次2-3cmH₂O，至≤15cmH₂O），同时观察呼吸频率是否下降（目标<同龄儿正常上限+10次/分）；参数调整的“阶梯化”策略-若出现PEEPi（如“呼气呻吟”、动态肺过度充气），需延长呼气时间（递减I:E至1:3-1:4）或降低EPAP。3.舒适性调整：-患儿烦躁、人机对抗时，可适当降低IPAP（避免过度通气），或给予小剂量镇静（如咪达唑仑0.05-0.1mg/kg次⁻¹，q4-6h，但需密切呼吸抑制）；-鼻面罩漏气>20%时，调整头带松紧度或更换型号（如小婴儿用硅胶鼻罩，年长儿用凝胶面罩）。撤离指征：把握“窗口期”无创通气撤离时机过早可能导致病情反复，过晚则增加并发症风险，需满足以下条件：1.呼吸窘迫缓解：呼吸频率<同龄儿正常上限+10次/分，三凹征消失，SpO₂>90%（FiO₂≤0.4）；2.血气分析稳定：PaCO₂≤45mmHg，pH≥7.35，PaO₂≥60mmHg；3.自主咳痰能力良好：咳嗽反射恢复，能有效清除气道分泌物；4.营养状态改善：可经口进食或鼻饲，保证能量供给。撤离方式：先降低PS（每次递减2cmH₂O，维持PS>4cmH₂O）或FiO₂（每次递减0.1，维持FiO₂≤0.4），观察2-4小时稳定后停机，改为鼻导管吸氧（1-2L/min）。06无创通气的并发症防治：细节决定成败无创通气的并发症防治：细节决定成败无创通气虽避免了有创通气的部分并发症，但仍存在一系列风险，需提前预防、及时发现并处理。鼻面部皮肤损伤原因：鼻面罩压迫、摩擦，患儿皮肤娇嫩或长时间佩戴。预防：选择尺寸合适、材质柔软的鼻面罩（如硅胶或凝胶垫），每2小时放松头带1次，涂抹保护剂（如氧化锌软膏）；避免过紧（可插入1指为宜）。处理：轻度压红涂抹莫匹罗星软膏；重度破损（皮肤破损、糜烂）暂停使用，改用鼻塞式通气或更换面罩位置（如交替使用鼻罩与面罩）。气压伤与容积伤原因：压力过高（尤其是IPAP>20cmH₂O或EPAP>10cmH₂O）导致肺泡过度扩张，引发气胸、纵隔气肿。预防：严格限制压力上限，新生儿IPAP≤18cmH₂O、EPAP≤8cmH₂O；年长儿IPAP≤25cmH₂O、EPAP≤12cmH₂O；监测潮气量（VT），目标6-8mL/kg（避免>10mL/kg）。处理：一旦出现气胸，立即降低压力，行胸腔闭式引流，必要时转为有创通气。胃胀气与误吸原因：IPAP过高（>15cmH₂O）或患儿张口呼吸，气体进入胃肠道；EPAP降低食管下括约肌张力，增加误吸风险。预防：IPAP≤15cmH₂O，指导患儿闭口用鼻呼吸；留置胃管（必要时），胃肠减压；床头抬高30-45，餐后30分钟内避免通气。处理：胃胀气者肛管排气；误吸者立即头偏一侧，吸痰，调整体位，复查胸片。排痰障碍原因：无创通气无法直接吸痰，正压抑制咳嗽反射，痰液黏稠潴留。预防：加强气道湿化（加温湿化器，温度34-37℃），鼓励患儿咳嗽，每2小时翻身拍背；雾化吸入布地奈德+特布他林（稀释痰液）。处理：痰液多且咳出困难者，可暂时断开连接，手动辅助排痰；必要时纤支镜吸痰，评估是否需转为有创通气。人机对抗与恐惧心理原因：参数设置不当（如IPAP突然升高）、患儿烦躁、面罩不适。预防：初始参数从低值开始，逐渐上调；治疗前向家长解释操作过程，让患儿触摸设备，减少恐惧；播放患儿喜欢的视频或音乐分散注意力。处理：人机对抗时暂停通气，待患儿平静后重新连接；可给予小剂量镇静（如水合氯醛灌肠），但需备好气管插管设备。07特殊人群的无创通气策略：个体化与精细化新生儿/小婴儿（<1岁）-设备选择：优先选用新生儿专用无创呼吸机，配备流量触发、压力上升时间可调功能；鼻塞式CPAP（如NCPAP）因耐受性优于鼻面罩，常作为一线选择。-参数特点：EPAP4-6cmH₂O，IPAP6-8cmH₂O，FiO₂0.3-0.5；避免过高压力，防止早产儿支气管肺发育不良（BPD）或足月儿肺损伤。-监测重点：经皮二氧化碳分压（TcPCO₂）、呼吸频率、腹部膨隆（警惕胃胀气），血气分析需频繁（每1-2小时一次）。合并先天性心脏病（CHD）患儿-风险：肺炎导致肺动脉高压（PAH）加重，右心负荷增加；无创通气可能影响回心血量，加重心功能不全。-策略：-优先选用CPAP模式，避免过高IPAP减少静脉回流；-监测血压、中心静脉压（CVP）、SpO₂，维持SpO₂90%-95%（避免过度氧扩张肺血管）；-合并心力衰竭者，需联合利尿剂（如呋塞米）和血管活性药物（如米力农）。免疫抑制/免疫缺陷患儿-特点：感染易进展为重症，病原体复杂（如真菌、病毒），呼吸衰竭发生早、进展快。-策略：-早期启动无创通气（即使轻度呼吸窘迫），避免插管后继发感染；-联用广谱抗感染药物，根据病原学结果调整；-加强免疫支持（如静脉免疫球蛋白），监测中性粒细胞计数（ANC<0.5×10⁹/L时需保护性隔离）。神经肌肉疾病（如脊髓性肌萎缩、重症肌无力）合并肺炎-特点：呼吸肌无力为主，咳嗽反射弱，易发生肺不张和反复感染。-策略：-长期家庭无创通气（HNIV），制定个体化参数（如夜间IPAP12-14cmH₂O、EPAP4-6cmH₂O）；-急性加重期延长通气时间（>20小时/天），联合机械辅助排痰（如高频胸壁振荡）；-必要时行气管切开，避免反复插管损伤气道。08临床案例分享：从实践中总结经验案例：8月龄重症肺炎合并Ⅱ型呼吸衰竭无创通气救治患儿：男，8月龄，体重8kg，因“咳嗽5天、气促2天、加重伴呻吟1天”入院。查体：T38.5℃，R68次/分，SpO₂85%（FiO₂0.4），三凹征（++），双肺可闻及湿啰音及哮鸣音，血气分析（FiO₂0.4）：pH7.25，PaCO₂65mmHg，PaO₂45mmHg，BE-5mmol/L。胸片：双肺炎症伴右肺不张。诊断：重症肺炎合并Ⅱ型呼吸衰竭。治疗：立即予BiPAP通气（鼻面罩），初始参数IPAP10cmH₂O、EPAP5cmH₂O、FiO₂0.5，ST模式备用频率25次/分。病程：案例：8月龄重症肺炎合并Ⅱ型呼吸衰竭无创通气救治-2小时后：R48次/分，SpO₂92%（FiO₂0.5），血气分析：pH7.30，PaCO₂55mmH₂O，PaO₂55mmHg；上调IPAP至12c