《成人高血糖危象管理专家共识》（2024）解读课件

《成人高血糖危象管理专家共识》(2024)解读精准诊疗，守护健康目录第一章第二章第三章高血糖危象概述诊断标准与鉴别核心治疗原则目录第四章第五章第六章特殊场景处置并发症防治预防与随访高血糖危象概述1.DKA占主导地位:糖尿病酮症酸中毒(DKA)占比高达55%，显著高于其他类型，表明其是成人高血糖危象中最常见的类型。HHS次之:高渗性高血糖状态(HHS)占比35%，虽不及DKA普遍，但仍需引起足够重视，尤其是在老年患者中。混合型预后较差:混合型DKA/HHS占比10%，兼具DKA和HHS的特点，临床表现更严重，预后更差，需特别关注。定义与流行病学特征DKA机制由绝对胰岛素缺乏与升糖激素过量共同驱动，导致肝糖输出激增、外周葡萄糖利用障碍，脂肪分解产生大量酮体（β-羟丁酸≥3.0mmol/L），引发代谢性酸中毒（pH<7.3）。混合型危象当DKA与HHS并存时，患者兼具酸中毒与极端高渗状态（血糖常>33.3mmol/L），病理生理紊乱叠加，器官损伤风险倍增。诱因差异DKA常见于胰岛素中断或感染，HHS多因含糖饮料过量摄入或透析诱发，两者均可由感染、应激等急性疾病触发。HHS机制相对胰岛素不足状态下，肝糖生成失控伴渗透性利尿，有效渗透压>300mOsm/kg引发严重脱水，但残存胰岛素足以抑制酮体生成（β-羟丁酸<3.0mmol/L）。DKA与HHS的病理本质临床危害与病死率现状高血糖危象可导致脑水肿、急性肾衰竭、心律失常及休克，HHS因高渗状态更易出现血栓栓塞和中枢神经系统功能障碍。急性器官损伤老年（>75岁）HHS患者病死率高达35%，儿童DKA是青少年糖尿病主要死因，合并多器官功能衰竭者预后极差。年龄分层风险反复发作的DKA可能加速糖尿病微血管并发症进展，HHS幸存者常遗留认知功能下降，需终身密切监测血糖及器官功能。长期后遗症诊断标准与鉴别2.高血糖阈值血糖需≥11.1mmol/L或存在糖尿病病史，反映胰岛素绝对缺乏导致的葡萄糖利用障碍和肝糖输出增加。通过血酮（β-羟丁酸≥3.0mmol/L）或尿酮（试纸≥2+）检测确认，提示脂肪分解和酮体生成过度。动脉血pH<7.3和/或血清HCO₃⁻<18mmol/L，表明酮体积累引发的酸负荷超过机体缓冲能力。酮症证据代谢性酸中毒DKA诊断三要素核心诊断三联征：血糖≥33.3mmol/L、渗透压≥320mOsm/L、pH≥7.30构成HHS诊断基石，需同时满足。与DKA的鉴别关键：酮体阴性/弱阳性+正常阴离子间隙是区别于DKA的核心实验室特征。渗透压计算价值：公式2×(Na++K+)+血糖可动态评估脱水程度，>350mOsm/L提示神经损伤风险。隐匿性起病特点：30%-40%患者无糖尿病史，1-2周前驱期易漏诊，需警惕老年患者非典型症状。多系统监测要点：血红蛋白浓缩反映脱水程度，尿素氮/肌酐升高提示肾前性损伤，需动态复查。治疗优先级差异：补液纠正脱水优先于降糖，推荐0.9%氯化钠初始1-1.5L/h，渗透压下降≤3mOsm/L/h。诊断指标临界值/标准临床意义血糖水平≥33.3mmol/L核心诊断依据，反映严重糖代谢紊乱有效血浆渗透压≥320mOsm/L评估脱水及神经系统损伤风险的关键参数动脉血pH值≥7.30区别于DKA的酸碱平衡特征（DKA通常pH<7.3）酮体检测血/尿酮体阴性或弱阳性与DKA的重要鉴别点（DKA酮体显著阳性）阴离子间隙<12mmol/L排除其他代谢性酸中毒的辅助指标HHS实验室特征pH7.25-7.30或HCO₃⁻15-18mmol/L，意识清醒，仅需基础补液和胰岛素治疗。轻度DKA中度DKA重度DKAHHS分层pH7.00-7.24或HCO₃⁻10-14.9mmol/L，伴恶心/呕吐，需密切监测电解质。pH<7.00或HCO₃⁻<10mmol/L，出现Kussmaul呼吸或意识障碍，需ICU监护。渗透压>320mOsm/kg伴精神异常属急症，死亡率显著高于单纯DKA。危象分级评估标准核心治疗原则3.动态监测指标每小时尿量需维持＞30mL，同时监测血钠、渗透压及血流动力学参数防止容量过负荷晶体液首选推荐使用0.9%生理盐水作为初始复苏液体，严重脱水者前1-2小时需快速输注15-20mL/kg/h阶梯式补液调整当血糖降至13.9mmol/L以下时，需切换为5%葡萄糖溶液并加入胰岛素防止脑水肿风险液体复苏策略静脉胰岛素持续输注推荐采用0.1U/kg/h起始剂量，根据血糖下降速度（目标每小时下降3.9-6.1mmol/L）动态调整输注速率。皮下胰岛素过渡时机当血糖稳定至11.1-13.9mmol/L且代谢指标改善后，可转为基础-餐时皮下胰岛素方案，避免血糖波动反弹。个体化剂量调整需结合患者肾功能、胰岛素敏感性及并发症（如酮症酸中毒）严重程度，避免低血糖风险。胰岛素给药方案低镁血症可加重心律失常风险，需静脉补充硫酸镁；低磷血症影响能量代谢，必要时给予磷酸盐制剂，维持血磷>0.32mmol/L。镁与磷酸盐补充高血糖危象常伴随胰岛素治疗后血钾下降，需每2-4小时监测血钾水平，及时补充氯化钾或磷酸钾以维持血钾在4.0-5.0mmol/L。监测与纠正低钾血症根据血钠浓度调整补液方案，低钠时选用0.9%生理盐水，高钠时改用0.45%氯化钠溶液，避免血浆渗透压剧烈波动。钠离子动态调整电解质平衡管理特殊场景处置4.肾功能不全者调整根据肾小球滤过率（eGFR）分级降低基础胰岛素剂量，eGFR<30ml/min时需减少30%-50%，避免低血糖风险。胰岛素剂量调整优先选用0.45%氯化钠溶液，限制补液速度至100-150ml/h，密切监测容量负荷及电解质平衡。补液方案优化禁用二甲双胍（eGFR<30ml/min）和SGLT-2抑制剂（eGFR<45ml/min），首选经肝肾双通道排泄的格列喹酮等降糖药物。药物禁忌筛查胰岛素治疗方案调整妊娠期需采用基础-餐时胰岛素方案，避免使用口服降糖药。根据血糖监测结果动态调整剂量，优先选用胰岛素类似物以降低低血糖风险。酮症酸中毒紧急处理出现DKA时需立即静脉补液（首选生理盐水）和小剂量胰岛素持续输注，同时严密监测血酮、电解质及胎儿状况。多学科协作监测建立产科-内分泌科联合诊疗机制，每周进行血糖谱评估，加强胎儿生长监测（如超声、胎心监护），确保母婴安全。妊娠期管理要点液体管理策略严格控制补液速度与总量，优先使用等渗晶体液，监测中心静脉压（CVP）及每小时尿量，避免容量负荷过重加重心衰。血糖控制目标维持血糖在8-12mmol/L范围，避免低血糖诱发交感兴奋；胰岛素静脉输注时需同步监测血钾，防止低钾血症导致心律失常。多学科协作联合心内科进行利尿剂、血管扩张剂等抗心衰治疗，动态评估NT-proBNP水平及心脏超声指标，及时调整治疗方案。合并心衰处理原则并发症防治5.神经系统症状恶化患者出现意识障碍加深、瞳孔不等大或对光反射迟钝等表现，提示可能发生脑水肿。血糖下降过快血糖降低速度超过4-6mmol/(L·h)时，需警惕渗透压失衡引发的脑水肿风险。影像学特征CT/MRI显示脑室受压、基底池消失或弥漫性脑白质低密度影，是脑水肿的客观诊断依据。脑水肿预警指征血糖控制策略采用胰岛素静脉输注平稳降糖（目标血糖下降速度≤4.2mmol/L/h），避免血糖波动过大导致肾小球高滤过损伤。监测肾功能指标动态监测血肌酐、尿量及电解质（如血钾、血钠），发现异常时调整补液方案或启动肾脏保护措施。早期液体复苏及时补充等渗晶体液以纠正脱水，维持有效循环血量，降低肾脏缺血风险。急性肾损伤预防早期风险评估采用Caprini评分等工具对住院患者进行血栓风险评估，重点关注D-二聚体、纤维蛋白原等凝血指标动态监测。分层预防策略低危患者建议机械预防（弹力袜/间歇充气加压），中高危患者联合药物预防（低分子肝素/磺达肝癸钠），肾功能不全者需调整剂量。多学科协作管理内分泌科联合血管外科制定个体化抗凝方案，监测出血倾向及肝肾功能，平衡血栓-出血风险。010203血栓栓塞防控预防与随访6.诱因识别与控制急性感染（如肺炎、尿路感染）是常见诱因，需定期监测炎症指标，及时使用抗生素并控制血糖。感染防控避免不适当使用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等可能升高血糖的药物，尤其对高危患者需严格评估用药方案。药物管理关注脱水、电解质失衡（如低钾血症）及酮症倾向，通过补液和胰岛素治疗早期干预，降低危象发生风险。代谢紊乱纠正疾病知识普及自我监测培训应急处理流程系统讲解高血糖危象的诱因、症状及危害，重点强调酮症酸中毒和高渗状态的识别要点，提升患者早期预警能力。指导患者规范使用血糖仪和酮体检测工具，建立每日血糖记录习惯，并制定个性化监测频率（如空腹、餐后及睡前监测）。明确高血糖危象的紧急应对措施，包括立即补液、胰岛素调整及就医指征，同时提供24小时医疗咨询渠道信息。患者教育方案要点三标准化随访流程建立包括内分泌科、营养科等多学科协作的随访团队，制定个体化随访计划，重点关注血