血液循环课件

主要内容：第三章血液循环心脏的泵血功能及影响因素心肌的生物电现象和生理特性血管生理心血管活动的调节掌握：1、心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素；2、心肌的生理特性及影响因素；3、动脉血压的形成及影响因素；4、心交感神经，心迷走神经的递质，受体及作用。了解：1、正常心电图波形及意义；2、各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压；3、动脉脉搏，微循环、淋巴循环。心血管系统的构造心血管系统组成：主要包括心脏、动脉血管、静脉血管和毛细血管。1.心脏：是动力性器官。被房间隔和室间隔分为右心房、右心室、左心房、左心室四个心腔。2.动脉(A):

是离心血管;壁厚,有弹性,愈分愈细。3.静脉(V):

是回心血管;壁薄,腔大,愈汇愈大。4.毛细血管(cap):

连接A与V，呈网状，分布广泛，壁薄，通透性大，有利于物质交换。心脏的结构正面观背面观心脏瓣膜二尖瓣前瓣二尖瓣后瓣三尖瓣隔瓣主A瓣右瓣主A瓣左瓣主A瓣后瓣纤维环第一节心脏生理一、心脏的泵血功能（一）心动周期

心动周期(cardiaccycle):心脏每收缩、舒张一次，称为一个心动周期。包括心室/心房的收缩期和舒张期。通常指心室的活动周期心率：单位时间（min）的心动周期数。

心率与体型大小和活动状态有关特点：一个心动周期内心室收缩滞后于心房收缩，收缩期时间＜舒张期时间（二）心脏的泵血过程1.心室收缩与射血（1）等容收缩期(periodofisovolumiccontraction):心室开始收缩，室内压高于房内压，房室瓣关闭；室内压低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态。心肌纤维长度未缩短，持续0.05s（2）快速射血期(periodofrapidejection):心肌收缩，室内压高于动脉压，半月瓣被冲开，血液快速射入主动脉，心室容积缩小，射血量80%～85%，时间占心缩期的1/3（3）减慢射血期(periodofslowejection):快速射血后，心肌收缩力减弱，室内压降低，仍高于动脉压，血液靠动能继续外流。持续时间较长(2/3)，射血量较小（15%-20%）（二）心脏的泵血过程2.心室舒张与血液充盈（2）快速充盈期(periodofrapidfilling)

室内压低于房内压，房室瓣开放，心室开始充盈血液,心室继续舒张,室内压进一步下降,甚至可降至负压,吸引心房及静脉内的血液快速流入心室,使心室容积迅速增大,室内压开始上升,称为快速充盈期。充血液量大，约占2/3，时程较短，约占1/3（1）等容舒张期(periodofisovolumicrelaxation)射血停止,室内压下降,低于主动脉压时,主动脉瓣关闭,室内压仍高于房内压，房室瓣未开启，心室处于封闭状态，称为等容舒张期（3）减慢充盈期(periodofreducedfilling)心室内压上升，与心房、静脉内压力差减少，血液充盈速度减慢，前半段时间血液由静脉、心房吸入心室，后段时间由于心房已收缩，又额外将心房内的血液注入心室。充盈血液量占1/3，时程较长，约占2/3(1)每博输出量（strokevolume）:心脏每博动一次由一侧心室射出的血量。心室舒张末期容量（VS）-收缩末期容量（VE）(2)射血分数（ejectionfraction）:每博输出量占心舒末期的容积百分比。(3)心输出量（cardiacoutput）:每分钟由一侧心室输出的血量，即每分输出量。每分输出量=每搏输出量×心率(4)心指数（cardiacindex）:空腹和安静状态下，每平方米体表面积上的心输出量。(5)每搏功（搏功,strokework）:心室每收缩一次所作的功。可用搏出血液的动能和压强来表示。(6)每分功（minutework（heart）:心室每分钟所作的功。每分功=每博功×心率(三)心脏泵血功能的评价（四）心脏泵血功能的调节神经调节体液调节自身调节2.心率对心输出量的影响

心率增加，能在一定范围内增加每分心输出量。心率过高，输出量反而减小；心率存在一个最佳值，过大过小，都影响心输出量。1.每搏输出量的调节（自身调节）(1)前负荷(preload):心肌在收缩前遇到的负荷。通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化（异长自身调节）(2)心肌收缩力(cardiaccontractility):通过心肌本身活动的强度和速度的改变来影响每搏输出量的能力(又称等长自身调节)。通过心肌收缩能力来调节搏出量（提高射血分数）(3)后负荷(afterload):心肌在收缩时遇到的负荷。与主动脉压有关。心输出量搏出量心率前负荷（静脉回流量）心肌收缩力后负荷（主动脉压）体液因素神经因素心力储备:心脏泵血功能的贮备心力储备心率储备输出量储备心肌的收缩能力增强心输出量提高5～6倍心率储备:心率最大变化时可比静息时加快2～2.5倍（心率由75次/min增加至180次/min），可使心输出量增加2～2.5倍每搏输出量储备：①舒张期储备：心室舒张末期容量从145ml增加至160ml，增加充盈15ml；②收缩期储备：心室收缩末期余血量从75ml减少至20ml，增加射血55～60ml二、心肌的生物电现象和生理特性兴奋性心肌细胞普通心肌细胞特殊分化的心肌细胞心房肌细胞心室肌细胞传导性收缩性兴奋性传导性自律性P细胞浦肯野细胞一、心肌细胞的分类(一)普通心肌细胞的跨膜电位及其形成机制0期1期2期3期4期动作电位阈电位静息电位静息电位去极化复极化1.静息电位（restingpotential）心室肌细胞的静息电位为-90mV，内负外正2.动作电位（actionpotential）心室肌细胞受到刺激兴奋后产生动作电位可分为0、1、2、3、4五个时期。其中，0期为去极化过程；1、2、3、4期为复极化过程0期(去极过程):膜电位由静息时的-90mV上升到+20mV～+30mV，膜两侧转化为反极化状态，历时1～2ms；

1期(快速复极初期)：膜内电位由+20mV→0mV，历时约10ms。

2期(平台期)：膜内电位稳定在0mV左右，历时约100～150ms。

3期(快速复极末期):膜内电位由0mV→-90mV，历时约100～150ms。

4期(静息期)：膜内电位稳定在-90mV。跨膜电位产生的机制0期：Na＋内流（快Na＋通道）接近Na＋的电-化平衡电位。1期：K＋外流（瞬时性外向钾流通道）导致快速复极。2期：Ca2＋内流（即慢钙通道）与K＋外流处于平衡状态。3期：慢钙通道失活关闭,内向离子流消失,膜对K＋的通透性增加，出现K＋外流。4期：膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na＋和Ca2＋,摄回细胞外的K＋,使细胞内外各离子的浓度梯度恢复。包括Na＋-K＋泵的转运（3:2）和Ca2＋-Na＋交换（1:3）,继发性主动运输(二)特殊分化的心肌细胞生物电现象１.蒲肯野氏细胞的动作电位（1）0、1、2、3期的波形、幅度、形成机理与心室肌细胞相同，仅持续时间长。（2）4期不稳定于静息电位,而是发生Ca2+(渗漏性)缓慢内流,自动去极化（舒张期）,一旦达到阈电位,快Na+通道开放,触发一次动作电位。2.窦房结P细胞的动作电位由0、3、4期组成（1）0期去极化（反极化）均由Ca2+内流所致（2）复极化，无明显的1、2期之分，圆滑地过渡到3期由K＋外流所致（3）4期与浦肯野氏类似，Ca2+离子内流，自动去极化

034心肌细胞与窦房结细胞的区别心室肌细胞

窦房结细胞

静息电位/最大舒张电位静息电位值-90mV最大舒张电位-60～-65mV阈电位-70mV-40mV0期去极化速度迅速缓慢0期结束时膜电位值+20～+30mV0mV左右去极幅度大(120mV)小(70mV)4期膜电位稳定不稳定,可自动去极化膜电位分期分0、1、2、3、4期分0、3、4期,无平台期（1）兴奋性的特点

①有效不应期:从0期去极→复极3期达-60mV。包括:

a.绝对不应期:从0期去极→复极3期达-55mV；b.局部反应期:从-55mV→-60mV

②相对不应期:从-60mV→-80mV

③超常期:从-80mV→-90mV

有效不应期(effectiverefractoryperiod)特别长，不发生强直收缩

二、心肌细胞的生理特性1.兴奋性(excitability)（2）影响兴奋性的因素①静息电位水平②阈电位水平③钠通道的状态(激活、失活、备用)2.自律性（autorhythmicity）自律性(autorhythmicity):

心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性。形成机制：4期自动去极化

正常起搏点(窦性心律):窦房结(90～100次/分)

潜在起搏点(异位心律):房室交界(40～60次/分)；浦肯野纤维(15～40次/分)(1)自律细胞的电位特点

a.

由0、3、4期组成；b.

最大复极电位-60～-65mV；c.

阈电位-40mV；d.

动作电位幅值小,约70mV,超射小；e.

P细胞4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。（2）窦房结对潜在起搏点的控制方式①抢先占领:窦房结的自律性高于其他潜在起搏点，当潜在起搏点的4期自动去极化还未达到阈电位水平时，就已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，使其自身的自律性无法表现出来②超速驱动压抑:当外来超速驱动停止后，潜在自律细胞不能立即表现出固有的自律活动，需要经过一段静止期后才逐渐表现出自身的自律性，这种现象称为超速驱动压抑。（3）影响自律性的因素①舒张期自动去极化的速度（图）②最大电位水平（图）③阈电位水平（1）传导性特点:快-慢-快（2）影响心肌传导性的因素:3.传导性(conductivity)①0期去极化的速度和幅度②心脏细胞结构:细胞直径，细胞间隙③邻近部位膜的兴奋性4.收缩性(contractility)心肌收缩性的特点：(1)

“全或无”式收缩(2)不发生强直收缩(有效不应期长)

(3)对细胞外液Ca2+的明显依赖性(兴奋-收缩偶联)

心肌的异常收缩期前收缩(extrasystole):心室肌在有效不应期之后受到一次额外的(人工或病理)刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前,所以称为期前收缩。代偿间歇(compensatorypause):一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。第三节血管生理一、各类血管的机能特点二、血流量、血流阻力和血压三、动脉血压和动脉脉搏四、微循环五、组织液和淋巴液一、各类血管的功能特点1．弹性贮器血管(windkesselvessels)：主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支2．分配血管(distributingvessel)：从弹性贮器血管至小动脉前的分支管道3．毛细血管前阻力血管(precapillaryresistancevessel)：毛细血管前小动脉和微动脉，神经、体液因素可改变口径和血流阻力

真毛细血管起始部常有平滑肌(毛细血管前括约肌,precapillarysphincter)环绕着一些血管床中小动脉，其收缩和扩展决定着毛细血管的开闭，调节毛细血管开放的数量各类血管的功能特点4．交换血管(exchangevessel)：指真毛细血管，管壁由单层内皮细胞构成，通透性很高5．短路血管(shuntvessel)：小动静脉直接联系，发生短路，调节体温6．毛细血管后阻力血管(postcapillaryresistancevessel)：指微静脉。管径细，对血流产生一定阻力，调节毛压和体液在毛细血管和组织液的分配7．容量血管(capacitancevessel)：指静脉血管，口径大，管壁薄，容量大，60～70%二、血流量、血流阻力和血压（一）血流量和血流速度(自学)

1.血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，亦称容积速度，单位：ml/min或L/min血流动力学：主要研究血流量、血流阻力和压力之间的关系

r4

∏（P1-P2）r4Q（血流量）=K——（P1-P2）=—————————L8ηL

P1、P2为血管两端的压力差，r为血管半径，η为血液粘滞度，L为血管长度1．泊肃叶(Poiseuilli)定律2.血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度，与血流量成正比，与血管的截面积成反比截面积:毛细血管﹥静脉﹥小动脉﹥主动脉血流速度:主动脉﹥小动脉﹥静脉﹥毛细血管(二)血流阻力由于L不变，η变化小，则血流阻力主要取决于该器官阻力血管的口径。血流阻力:血液在血管中流动时遇到的阻力。是血液在血管内流动时压力逐渐降低的原因，与血液的粘滞度有关Q=————————（P1-P2）RR=

————————（P1-P2）QR=8ηL/∏r4（三）动脉血压和动脉脉搏1.动脉血压：血管内血液对单位面积血管壁的侧压力(压强),称血压(bloodpressure)。

单位：Pa(牛顿/米2)，或mmHg

影响血压的因素：（1）血液充盈血管是形成动脉血压的前提（用循环系统平均充盈压表示，约7mmHg。充盈压与血量和循环系统容量有关。血量/容量↑，充盈压上升；反之下降。）（2）心室射血量是产生动脉血压的动力（动能和势能）（3）外周阻力是构成动脉血压的必要条件动脉血压的特点2.动脉血压(arterialbloodpressure)一般指主动脉血压，包括：收缩压（systolicpressure）舒张压（diastolicpressure）脉压（pulsepressure）：收缩压和舒张压的差（脉搏压）平均动脉压(meanarterialpressure)：每一瞬间动脉血压的平均值

平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压动脉血压的稳定：主动脉和大动脉的弹性贮器作用功能：①缓解血压（使收缩期不致过高，舒张期不致过低）②使左心室间断射血变成动脉内连续血流影响动脉血压的因素前负荷（静脉回流量）后负荷（大动脉血压）心缩力神经因素体液因素每搏输出量心率

心输出量

外周阻力小动脉管径血液粘滞度红细胞数目血浆成分

主动脉和大动脉弹性贮器的作用

循环血量和血管系统容量的比例影响动脉血压的因素高血压和动脉硬化动脉硬化的过程：轻度堵塞中度堵塞严重堵塞完全堵塞血栓（二）动脉脉搏（pulse）脉搏：动脉血管的周期性起伏，称为动脉脉搏。是血管中周期性的压力变化引起的动脉管壁振动的能量以波形扩布。四、微循环（microcirculation）（一）微循环的组成微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉组成

直捷通路(thoroughfarechannel):促进血液回流，骨骼肌2.营养通路（nutritionchannel）：物质交换3.动－静脉短路（arteriovenousshunt）：调节体温，皮肤（二）微循环的通路动-静脉短路直捷通路迂回通路（营养通路）（三）毛细血管的特点长：人，体重75kg，全身约400亿根，总长度9.6万～15万km，可以绕地球赤道2.4～3.75圈大：毛细血管总面积约6000m2细：毛细血管直径9um薄：厚度0.5um分布不均匀：心、脑、肝、肾密度高骨、脂肪、结缔组织密度低五、组织液和淋巴液（一）组织液

1.组织液的生成有效滤过压(effectivefiltrationpressure)＝(毛细血管血压＋组织液胶渗压)－(血浆胶渗压＋组织液静水压)例：动脉端=(30+15)-(25+10)=10mmHg静脉端=(12+15)-(25+10)=-8mmHg2.影响组织液生成的因素（1）毛细血管压（2）血浆胶体渗透压（3）毛细血管通透性（4）淋巴回流（二）淋巴液淋巴液的生成和流动：毛细淋巴管的起始端为袋状盲管，管壁由单层内皮细胞构成，没有基膜。相邻的内皮细胞边缘像瓦片状相互覆盖，形成向管腔内开放的单向活瓣。毛细淋巴管内皮细胞上的胶原细丝与组织中胶原纤维相连，使毛细淋巴管总处于扩张状态。因此，组织液和其中的蛋白质、脂肪滴、红细胞、细菌等微粒都可通过这种活瓣进入毛细淋巴管而不能返回组织液。淋巴液回流的功能和影响因素

影响因素：淋巴管中的淋巴借助管壁“淋巴管泵”（平滑肌的收缩和瓣膜）的作用向前流动而不能倒流；淋巴管周围组织对淋巴管的压迫等因素都能促进淋巴回流凡能增进淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量

淋巴循环的功能：（1）回收蛋白质；（2）运输脂肪及其他营养物质；（3）调节血浆和组织液之间的液体平衡；（4）淋巴结起防御屏障的作用。第四节心血管功能的调节（1）心交感神经的作用部位：起于延脑，节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内传导：节前神经元→节前纤维脊髓→节后神经元→节后纤维

心脏肌细胞(效应器)作用：正性变力、变时、变传导一、神经调节（一）支配心血管的神经

1.支配心脏的神经Ach,N受体NE,β受体神经递质受体：乙酰胆碱(Ach),M、N型受体

去甲肾上腺素(NE),α、β型受体位置：节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核，节后纤维支配心室肌(较少)

传导：节前神经元→节前纤维

脊髓(节后神经元)→节后纤维

心肌

作用：负性变力、变时、变传导（2）心副交感(迷走神经)及其作用Ach,N受体Ach,M受体2.支配血管的神经（1）缩血管神经（vasoconstrictornerve）：皆为交感神经纤维传导:血管感受器→节前纤维→延脑(中枢)→节后纤维→效应器(血管括约肌)节前纤维递质:Ach,M受体节后纤维递质:去甲肾上腺素(NE),α/β受体(α＞β),缩血管紧张。交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续发放1～3次/s的低频冲动不同器官,交感缩血管纤维的分布不同：皮肤>骨骼肌,内脏>冠脉、脑同一器官,相互串联的各部分血管的支配也不同：微动脉>动脉>静脉>毛细血管前括约肌作用：交感缩血管纤维兴奋，降低器官血流量（2）舒血管神经（vasodilatornerve）①交感舒血管纤维：骨骼肌微动脉,节后纤维递质:ACh，受体:M型②副交感舒血管神经纤维：少数器官如脑膜、腺体、胃肠、外生殖器等的副交感舒血管纤维(SMC),主要调节局部血流量,递质:Ach，受体:M型受体③脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质:组胺、ATP、P物质(神经肽)、CGRP(肽)等,引起微动脉舒张④血管活性肠肽(VIP)神经元:某些植物神经元,如支配汗腺的交感神经元和支配颌下腺的副交感神经元同时含有ACh和VIP,ACh促进腺体分泌,VIP促进血管舒张(二)心血管中枢(cardiovascularcenter)1.调节心脏活动的基本中枢中枢部位传出神经效应交互抑制心交感中枢（心加速中枢）延髓网状结构背外侧心交感神经心脏活动加强，血压上升平静:抑制为主运动疼痛:增强心迷走中枢（心抑制中枢）延髓网状结构腹内侧心迷走神经心脏活动减弱，血压降低平静:兴奋为主运动疼痛:减弱心抑中枢(二)心血管中枢(cardiovascularcenter)2.调节血管活动的中枢中枢部位效应缩血管区延髓头端腹外侧部心率加快、血管收缩、血压上升舒血管区延髓尾端腹外侧部抑制交感神经，血管舒张缩血管神经中枢舒血管神经中枢吞咽神经交通支吞咽神经颈动脉窦支减压感受器（三）心血管反射血压压力感受器颈动脉窦主动脉弓窦神经（＋）主动脉神经（+）延髓心抑制中枢（＋）心加速中枢（－）缩血管中枢（－）心迷走神经（＋）心交感神经（－）交感神经（－）血管舒张心跳减慢血压血压压力感受器颈动脉窦主动脉弓窦神经（－）主动脉神经（－）延髓心抑制中枢（－）心加速中枢（＋）缩血管中枢（＋）心迷走神经（－）心交感神经（＋）心跳加快加强血压小动脉血管收缩肾上腺髓质分泌增多1.颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射压力感受反射的生理意义压力感受反射是一种负反馈调节机制,其生理意义在于：“缓冲”血压变化，维持血压相对恒定；使动脉血压不致发生过大波动,保持动脉血压的相对稳定。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。二、体液调节（一）肾素—血管紧张素—醛固酮系统（二）肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)（三）血管升压素(vasopressin)（四）血管活性物质（一）肾素－血管紧张素－醛固酮系统血浆肺部血浆组织血浆肾上腺素的40倍近球细胞生理作用血管紧张素Ⅱ的作用：(1)收缩血管:A.动脉血管:全身微动脉收缩(强,直接作用)B.腺体:使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多C.神经末梢：作用于交感神经末梢使释放NE增加(2)作用于室周核→渴觉→饮水(3)抑制压力感受性反射:抑制心率减慢(4)增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对Na+和水的重吸收（二）肾上腺素（Ad）和去甲肾上腺素（NA）肾上腺素（adrenaline,Ad）产生部位:肾上腺髓质受体:α,β不同器官受体的种类和数量不同，产生的效果不同①心脏:与β受体结合，正性变时变力作用（强）②皮肤、肾脏、胃肠道:α受体占优势，缩血管③骨骼肌、冠状血管和肝脏:其作用与剂量有关：小剂量:兴奋β受体为主,血管舒张；大剂量:兴奋α受体为主,血管收缩

去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)产生部位:肾上腺髓质受体:主要α(α＞β1＞β2)全身小动脉、小静脉广泛收缩，动脉血压升高心肌:与β1受体结合,正性变时变力作用,心率减慢,直接效应弱皮肤、肾脏、胃肠道:主要与α结合，缩血管血管平滑肌：与β2受体结合,作用弱受体机制：Ad和NA的作用作用Ad(肾上腺素)NA(去甲肾上腺素)兴奋受体：α受体＋＋＋＋＋β受体＋＋＋心脏：心率＋－（整体）

心输出量＋＋＋±血管：皮肤内脏血管收缩＋＋＋＋肌肉肝脏血管收缩－＋＋＋

总外周阻力±＋＋＋血压：收缩压＋＋＋＋＋＋

舒张压＋/－＋＋

平均动脉压＋＋＋临床应用强心药升压药(三)

血管升压素（vasopression）1．生理作用

①作用于肾的集合管，促进水重吸收。发挥抗利尿作用②强烈的血管收缩剂，在脱水、失血等情况下释放增加，对保留体液、维持血压起重要作用。2．释放调节

①体液晶体渗透压改变

②其它因素

即抗利尿激素(antiduretichormone，ADH),九肽，下丘脑视上核、室旁核合成分泌,送至垂体后叶贮存、释放（详见第八章）（四）血管内皮生成的活性物质1．缩血管物质：内皮缩血管因子(EDCF),如内皮素(Endothelins,ET,21肽氨基酸)等2．舒血管物质：内皮舒张因子(NO)、前列环素(PGI2)

L-精氨酸

NO(内皮舒张因子,endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF)

促NO合成因素:

1.血流的切应力

2.低氧

3.受体激活,如P物质、M、ATP

4.某些缩血管物质，如NE、ADH、血管紧张素ⅡNO合成酶心脑血管疾病的防治:介导受体和胆碱能神经的舒血管作用,抑制交感神经末梢释放NE,降低延髓内交感缩血管神经活动（预防心脏病、高血压、中风、动脉硬化、心肌梗塞、糖尿病、高血脂、血栓等）抗发炎、消肿胀（白血球运用NO杀死细菌、病毒、霉菌、癌细胞）主体防御（增强免疫力，抗病毒入侵）中枢神经系统（帮助睡眠、记忆、学习力、癫痫、预防老年痴呆、帕金森）消化系统（改善肠胃血液循环，促进胃肠蠕动和排泄，防止溃疡）呼吸系统（帮助顺畅，增加肺活量）泌尿及生殖系统（增进膀胱肌肉运动）其他:关节炎、风湿病、骨质疏松、皮肤光滑、有利减肥、毛发生长等NO的功能1998年诺贝尔奖得主路易斯‧依格纳罗博士（五）激肽释放酶——激肽系统激肽原（Kininogen）高分子激肽原低分子激肽原（血浆）

（腺体）

缓激肽

血管舒张素(胰激肽)

失活缓激肽(bradykinin9肽)和血管舒张素(Kalidin10肽)氨基肽酶激肽酶激肽释放酶生理作用：

强烈舒血管作用，参与血压调节、增加腺体血流量。病理情况下，与炎症和过敏反应有关（六）心钠素（心房钠尿肽）

心房细胞分泌，舒张血管，肾排钠排水增多，抑制肾素、醛固酮及ADH释放，减少细胞外液，降压（七）前列腺素

全身细胞，舒张血管，调制NA释放，降低血管平滑肌（SMC）