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脂肪胰与急性胰腺炎关系的研究进展目录CONTENTS脂肪胰的定义和诊断脂肪胰与AP发生的关系脂肪胰与AP严重程度的关系脂肪胰早期干预的重要性脂肪胰的定义和诊断脂肪胰的首次描述脂肪胰命名的确立脂肪胰的患病率1933年Ogilive在研究肥胖与胰岛朗格汉斯细胞肥大关系时,首次提出胰腺脂肪含量增多的概念。2011年Smits等提出“脂肪胰”概念,用以描述所有形式的脂肪堆积在胰腺内的现象。最新的荟萃分析显示,脂肪胰的患病率为16%~35%,表明其并非罕见疾病。脂肪胰概念提出脂肪胰的患病率脂肪胰的诊断标准影像学检查的应用脂肪胰的患病率为16%至35%,表明其并非罕见疾病,需要引起临床医师的重视。目前尚无统一的脂肪胰诊断标准,主要依据组织学和影像学检查结果进行评估。腹部B超、CT、MRI等影像学检查已被应用于脂肪胰的诊断和评估中,但各有优缺点。患病率与诊断标准影像学诊断方法胰腺外形饱满、体积增大,边缘模糊,且头部、体部和尾部的回声强度强于脾脏可诊断为脂肪胰。B超诊断标准通过测量胰腺不同区域CT值并与脾脏CT值作比较,通常将比值<0.7作为脂肪胰的诊断标准。CT扫描评估MRI检查诊断脂肪胰的灵敏度和特异度均较高,呈现等信号或稍高信号,反相位呈低信号。MRI检查灵敏度脂肪胰与AP发生的关系脂肪胰与急性胰腺炎的发生率脂肪胰与急性胰腺炎严重程度的关系脂肪胰与急性胰腺炎的发生机制研究发现,有脂肪胰的患者AP发生率更高,脂肪胰是AP的一个重要危险因素。脂肪胰不仅增加AP的发病风险,还影响其严重程度和预后,合并脂肪胰的AP患者发生SAP的风险明显提高。脂肪胰可引起胰腺实质内低度炎症,导致过氧化物酶体增殖物受体⁃γ、胞嘧啶⁃胞嘧啶⁃腺嘌呤⁃腺嘌呤⁃胸腺嘧啶增强子结合蛋白⁃α和增强子结合蛋白⁃β下调,抑制前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的分化,而前脂肪细胞分化不良会导致异位脂肪沉积。脂肪胰作为危险因素低度炎症与AP的关系内质网应激在AP中的作用胰岛素抵抗与AP严重程度的关联脂肪胰引起的胰腺实质内低度炎症,通过分泌脂肪因子和促炎细胞因子,导致炎症因子风暴和全身炎症反应综合征。脂肪胰导致的内质网稳态破坏和未折叠蛋白质反应增加,激活转录因子,促进胰腺炎症反应。胰腺脂肪脂毒性加重胰岛素抵抗,触发胰腺星状细胞异常激活,导致AP的发生和发展。相关机制探讨研究结果分析研究发现,有脂肪胰的患者AP发生率更高,提示脂肪胰是AP的一个重要危险因素。脂肪胰与AP发生率的关系研究表明,胰腺脂肪变性与AP严重程度显著相关,且脂肪胰患者的SAP风险明显提高。脂肪胰与AP严重程度的关系对脂肪胰进行早期干预可减少重症胰腺炎的发生,改善预后,降低多器官功能衰竭的死亡率。脂肪胰早期干预的重要性脂肪胰与AP严重程度的关系010203炎症与坏死的关联脂肪胰通过增加内源性物质分泌和促炎细胞因子,导致胰腺实质内低度炎症,加剧AP发展。脂肪胰与低度炎症脂肪胰患者中游离脂肪酸增多,特别是不饱和脂肪酸,对腺泡细胞产生毒性作用,加重胰腺坏死。不饱和脂肪酸的毒性作用脂肪胰破坏内质网稳态,诱导未折叠蛋白质反应激活转录因子,促进胰腺炎症反应,加剧AP严重程度。内质网应激与炎症反应脂肪胰患者胰腺实质内常伴有低度炎症,由脂肪增多引起内源性物质介导。脂肪胰引起的低度炎症游离脂肪酸特别是不饱和脂肪酸在胰腺组织中的扩散对腺泡细胞产生毒性作用。不饱和脂肪酸的毒性作用脂毒性过程中产生的脂质过氧化物如丙二醛、4-羟基壬烯醛等与AP严重程度显著相关。脂质过氧化物的生成脂毒性与细胞损伤肥胖常导致内脏脂肪沉积,增加AP的发生风险。肥胖状态下胰腺局部微环境为AP的发生、发展创造了良好的条件。胰腺脂肪脂毒性加重胰岛素抵抗和胰岛β细胞损害,触发胰腺星状细胞异常激活,产生过多胶原蛋白,从而启动并促进AP发生。肥胖与内脏脂肪沉积肥胖与炎症因子水平肥胖与胰岛素抵抗肥胖对AP的影响脂肪胰早期干预的重要性饮食控制对脂肪胰的影响增加运动对脂肪胰的作用行为干预在减重中的重要性通过减少高脂肪和高糖食物的摄入,可以有效降低体内脂肪含量,从而减轻胰腺的脂肪沉积,有助于改善脂肪胰的状况。规律的体育锻炼能够促进新陈代谢,帮助消耗多余的能量,减少体内脂肪积累,进而减缓或逆转脂肪胰的发展。改变不良生活习惯,如戒烟限酒、保持充足睡眠等,对于控制体重、减少脂肪胰的发生和发展具有积极作用。减重对脂肪胰的影响010203研究表明,使用脂肪酶抑制剂可减少大鼠胰腺细胞坏死、提高存活率并减少器官损伤。2023年的动物研究显示,苯丙糖苷能调节胰腺cGAS-STING通路相关基因表达,减轻脂肪胰发展。通过饮食控制、增加运动和改变不健康习惯如吸烟和过量饮酒,可有效管理脂肪胰并预防AP。脂肪酶抑制剂的应用苯丙糖苷的调节作用行为干预和生活方式改变药物干预研究010203生活方式改变的建议通过减少高脂肪、高糖食物的摄入,增加富含纤维的食物,帮助控制体重和改善胰岛素抵抗。
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