急诊医学【演示文档课件】急性意识障碍【演示文档课件】

20XX/XX/XX急诊医学PPT课件急性意识障碍汇报人:XXXCONTENTS目录01

急性意识障碍概述02

病理生理机制03

临床表现与分类04

病因分类与鉴别体系CONTENTS目录05

诊断评估体系06

辅助检查策略07

急救处理流程08

常见病因特异性处理急性意识障碍概述01定义与临床特征核心定义急性意识障碍是指因多种病因导致觉醒水平或意识内容发生急性改变的临床综合征，表现为对自身及周围环境的感知、认知和反应能力异常。定量性障碍特征以觉醒度降低为特征，包括嗜睡（可被轻微刺激唤醒）、昏睡（需强烈刺激唤醒）、昏迷等。昏迷按GCS评分分为轻度(13-14分)、中度(9-12分)、重度(3-8分)。定性性障碍特征表现为意识内容异常，如定向力丧失、错觉、幻觉等，常见于谵妄状态，患者注意力障碍且认知功能呈波动性变化。特殊类型表现包括去皮质强直（上肢屈曲、下肢伸直）、去大脑强直（四肢伸直）及醒状昏迷（如无动性缄默、闭锁综合征），需结合神经系统体征鉴别。流行病学与疾病负担

发病率与病因构成急性意识障碍是急诊科常见危急症，神经系统疾病占病因的45-50%（如脑卒中、脑外伤），代谢紊乱、感染及中毒占20%，其他病因包括创伤、精神性因素等。

严重程度分布按格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分，轻度昏迷（13-14分）、中度昏迷（9-12分）、重度昏迷（3-8分）占比因病因不同而异，GCS≤9分为危重指征，需紧急干预。

疾病负担与预后急性意识障碍患者住院时间长、治疗费用高，且易并发感染、深静脉血栓等并发症。GCS评分越低预后越差，4-7分患者预后极差，3分以下者死亡率极高。急诊处理的核心原则生命体征优先维持原则首要保障气道通畅（GCS≤8分需气管插管）、维持有效通气（SpO2＞90%）及循环稳定（平均动脉压＞70mmHg），避免脑、心等重要脏器因缺氧或低灌注加重损害。病因快速识别与干预原则立即排查可逆性病因，如低血糖（快速检测血糖，＜2.8mmol/L时立即给予50%葡萄糖静推）、药物中毒（如有机磷中毒用阿托品解毒）等，同时启动影像学（头颅CT）和实验室检查（血气、血氨等）明确病因。脑保护与并发症预防原则针对脑水肿采用20%甘露醇快速静滴或呋塞米利尿，控制抽搐（首选地西泮10-20mg静注），预防误吸（侧卧位、及时吸痰）、感染（勤翻身、必要时抗生素）及深静脉血栓等并发症。多学科协作与动态评估原则持续心电监护生命体征及GCS评分变化，结合神经体征（瞳孔、反射）调整治疗方案，高危患者（如GCS≤8分、双侧瞳孔固定）立即启动多学科会诊，确保救治及时性与精准性。病理生理机制02意识的神经解剖基础

意识的双重结构模型意识由觉醒状态与意识内容两部分构成。觉醒状态依赖脑干网状激活系统（RAS）向上投射至丘脑非特异性核团，再弥散投射至大脑皮质维持兴奋；意识内容则由大脑皮质（尤其是前额叶、顶叶、颞叶联合皮层）及皮层下结构（丘脑、基底节等）的整合活动实现，负责感知、认知与情感体验。

脑干网状激活系统的作用位于脑干中轴的网状结构，通过上行网状激动系统（ARAS）向丘脑和大脑皮质传递非特异性冲动，是维持觉醒的关键结构。ARAS受损（如脑桥出血、脑干梗死）会导致觉醒度下降，表现为嗜睡、昏睡甚至昏迷；其功能异常也参与谵妄等意识内容异常的发生。

大脑皮质与意识内容的关联大脑皮质的广泛区域，特别是前额叶皮层（负责注意力、决策）、顶叶皮层（躯体感觉整合、空间感知）、颞叶皮层（听觉、语言、记忆）及枕叶皮层（视觉处理），通过神经网络协同活动产生意识内容。局部皮层损伤可导致特定意识内容异常，如顶叶病变引起空间定向障碍，颞叶病变导致听觉幻觉或命名性失语。

丘脑的中继与整合功能丘脑作为皮层下重要中继站，一方面接收脑干网状结构的投射并传递至皮层以维持觉醒，另一方面将特异性感觉信息（视觉、听觉、躯体感觉等）传递至相应皮层区域。丘脑内核团（如背内侧核、板内核）的损伤或代谢异常，可导致意识水平降低（如丘脑性昏迷）或意识内容紊乱（如认知障碍）。觉醒系统损伤机制

脑干网状激活系统损伤脑干网状结构是维持觉醒的核心，其上行激活系统投射至丘脑非特异性核团及大脑皮质。当该区域因缺血、出血（如脑桥出血）或压迫（如脑疝）受损时，可直接导致觉醒度下降，表现为嗜睡至昏迷的意识障碍谱。

丘脑-皮质通路中断丘脑作为感觉传导中继站，同时参与皮质觉醒调节。丘脑梗死、出血或肿瘤压迫可阻断丘脑与大脑皮质的神经环路，引起意识内容异常（如谵妄）或觉醒度降低，典型病例可见于基底动脉尖综合征导致的丘脑旁正中区缺血。

大脑皮质弥漫性损伤广泛皮质神经元功能抑制或坏死（如缺氧性脑病、代谢性脑病）可破坏皮质觉醒维持机制。例如低血糖昏迷时，脑细胞能量供应不足导致皮质电活动抑制，GCS评分可降至8分以下，需紧急纠正血糖以逆转损伤。

神经递质失衡觉醒状态依赖兴奋性神经递质（如乙酰胆碱、去甲肾上腺素）与抑制性递质（如γ-氨基丁酸）的动态平衡。药物中毒（如苯二氮䓬类增强GABA作用）或内源性毒素蓄积（如肝性脑病血氨升高）可打破平衡，抑制皮质兴奋性，引发意识障碍。代谢紊乱与脑功能障碍

血糖异常对脑功能的影响低血糖（血糖<2.8mmol/L）可迅速导致意识障碍，表现为大汗、头痛、精神萎靡，严重时陷入昏迷，需立即静脉推注葡萄糖纠正；高血糖如糖尿病酮症酸中毒（DKA），血糖常>16.7mmol/L，因脑细胞脱水出现意识障碍，呼吸呈Kussmaul呼吸，伴烂苹果味。

电解质失衡与脑功能异常严重电解质紊乱（如低钠血症、高钠血症）可干扰神经元功能，引发渐进性意识模糊甚至昏迷。低钠血症易致脑水肿，高钠血症则导致脑细胞脱水，均需紧急纠正以稳定内环境，支持脑功能恢复。

肝肾功能衰竭相关脑病机制肝性脑病患者因血氨升高，干扰脑能量代谢，表现为意识障碍、扑翼样震颤，皮肤巩膜黄染是重要体征；尿毒症患者毒素蓄积，可导致意识模糊、谵妄，严重时进展为昏迷，需通过透析等方式清除毒素。

缺氧与代谢性酸中毒的脑损害缺氧（如呼吸衰竭、窒息）时脑血流灌注不足，导致意识水平下降；代谢性酸中毒（如乳酸酸中毒）可抑制中枢神经系统，表现为深大呼吸、意识障碍，血乳酸>5mmol/L提示病情危重，需及时纠正酸碱失衡。临床表现与分类03定量性意识障碍（嗜睡-昏迷谱系）01嗜睡状态表现为病理性倦睡，可被轻微刺激唤醒并正确应答，但刺激停止后迅速入睡，生命体征及神经反射基本正常。02昏睡状态需强烈刺激（如压迫眶上神经）才能唤醒，醒后模糊作答，旋即进入深睡，生理反射存在但迟钝。03昏迷分级（GCS评分标准）轻度昏迷（GCS13-14分）：对疼痛刺激有睁眼及躲避反应；中度昏迷（GCS9-12分）：疼痛刺激仅能定位；重度昏迷（GCS3-8分）：对任何刺激无反应，伴生命体征紊乱。04特殊昏迷状态包括去皮质强直（上肢屈曲下肢伸直）和去大脑强直（四肢伸直角弓反张），提示脑干不同水平损害，预后极差。定性性意识障碍（谵妄状态）核心特征：意识内容异常表现为定向力丧失、注意力障碍、思维不连贯，常伴错觉、幻觉及情绪波动，意识水平可波动，昼轻夜重为典型特点。常见病因与诱发因素多见于感染、代谢紊乱、药物中毒（如抗胆碱能药物）、术后状态等，老年患者及重症监护病房患者发生率高达30%-50%。临床评估要点需重点评估注意力波动性、认知功能障碍、精神运动性异常（兴奋或抑制），结合病史及实验室检查（如血氨、电解质）排除可逆性病因。与其他意识障碍鉴别需与痴呆（慢性进行性）、精神分裂症（无意识水平波动）区分，谵妄起病急、病程短，常伴明显躯体疾病或药物诱因。特殊类型意识障碍（闭锁综合征等）闭锁综合征意识清醒但运动功能丧失，患者能睁眼、眼球活动，无法言语及肢体活动，常因桥脑基底部病变导致皮质脊髓束和皮质延髓束受损引起。去大脑皮质状态意识内容丧失而醒觉状态存在，表现为双侧眼睑开闭自如，无目的眼球及肢体活动，对外界刺激无反应，大脑皮质功能障碍但皮质下功能保存。无动性缄默症患者对外界刺激无反应，不语不动，四肢无自主活动，存在睡眠-觉醒周期，意识内容障碍，多由丘脑下部或脑干上部网状激活系统损害所致。谵妄状态以注意力障碍、认知波动为特征，伴定向力丧失、错觉幻觉，常见于感染、代谢紊乱等，意识水平波动，昼轻夜重，病程短暂可逆。病因分类与鉴别体系04神经系统疾病病因谱

01脑血管疾病（占比45-50%）包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血等，常导致突发意识障碍，多伴偏瘫、失语等局灶性神经体征，需急诊CT/MRI确诊。

02颅脑外伤（常见病因之一）如弥漫性轴索损伤、颅内血肿，可引起原发性或继发性脑干网状激活系统受损，导致嗜睡至昏迷的意识障碍，GCS评分可评估损伤程度。

03中枢神经系统感染如细菌性脑膜炎、病毒性脑炎，多伴发热、脑膜刺激征，脑脊液检查可明确病原体，炎症及脑水肿影响脑功能引发意识异常。

04颅内占位性病变脑肿瘤、脑脓肿等压迫脑组织，导致颅内压增高，影响脑干上行激活系统，表现为渐进性意识障碍，可伴头痛、呕吐、视乳头水肿。代谢性与中毒性病因代谢性病因分类与机制

占急性意识障碍病因的20%，包括低血糖（血糖<2.8mmol/L可致昏迷）、糖尿病酮症酸中毒（呼吸深快有烂苹果味）、肝性脑病（血氨升高，扑翼样震颤）、尿毒症（尿味呼吸，电解质紊乱）及严重电解质失衡（如低钠血症<120mmol/L）。中毒性病因常见类型

外源性毒素包括药物过量（如巴比妥类、阿片类）、有机磷农药（针尖样瞳孔，大蒜味）、一氧化碳（皮肤潮红，樱桃红色）、酒精（呼吸有酒味，共济失调）。中毒机制多为抑制中枢神经递质或干扰细胞代谢。代谢与中毒性鉴别要点

代谢性病因多有基础疾病史（如糖尿病、肝病），起病渐进，无局灶神经体征；中毒性常有明确毒物接触史，瞳孔、呼吸气味及皮肤体征具特征性（如有机磷中毒多汗、肌颤）。实验室检查（血糖、血氨、毒物筛查）可确诊。AEIOUTIPS记忆法临床应用

Alcohol/Toxins（酒精/中毒）常见于酒精过量、药物中毒（如有机磷、巴比妥类）等，多有明确毒物接触史，可伴瞳孔异常（如针尖样瞳孔见于吗啡中毒）及特征性气味（如酒精味、大蒜味）。Epilepsy（癫痫）表现为突发意识丧失、肢体强直抽搐、口吐白沫，发作后可有嗜睡，脑电图可见痫性放电，需与晕厥等短暂意识障碍鉴别。Infection/Metabolic（感染/代谢）感染如脑膜炎、脑炎多伴发热、脑膜刺激征；代谢紊乱如低血糖（30%患者无糖尿病史）、肝性脑病，需紧急检测血糖、血氨等指标。Oxygendeficiency（缺氧）见于呼吸心跳骤停、CO中毒等，皮肤黏膜可呈发绀或樱桃红色，动脉血氧饱和度降低，需立即改善通气及氧供。Uremia（尿毒症）因肾功能衰竭导致毒素蓄积，表现为意识模糊、谵妄甚至昏迷，伴贫血、高血压、电解质紊乱，血肌酐及尿素氮显著升高。Trauma（创伤）颅脑外伤（如脑挫裂伤、颅内血肿）是常见病因，可有头部外伤史，伴头痛、呕吐、局灶神经体征，头颅CT可明确损伤部位及程度。Intracranialpathology（颅内病变）包括脑卒中（占病因45-50%）、脑肿瘤等，突发或渐进性意识障碍，伴瞳孔不等大、肢体偏瘫等定位体征，影像学检查可确诊。Psychogenic（精神性）如癔症性意识障碍，多有精神诱因，神经系统检查及辅助检查无异常，暗示治疗有效，需排除器质性疾病后考虑。Shock/Stroke（休克/卒中）休克因循环衰竭致脑灌注不足，伴血压下降、四肢湿冷；卒中（缺血性或出血性）起病急，CT可区分脑出血（高密度灶）与脑梗死（低密度灶）。结构性与功能性病因鉴别要点

结构性病因核心特征由脑部器质性病变导致，占急性意识障碍病因的45-50%，常见于脑卒中、脑外伤等。多伴局灶性神经体征，如偏瘫、瞳孔不等大，影像学检查（CT/MRI）可发现脑出血、脑肿瘤等病灶。

功能性病因核心特征无器质性脑损伤，与代谢紊乱、中毒、精神因素相关，约占20%病例。表现为意识内容异常（如谵妄），神经系统检查无定位体征，实验室检查可见血糖异常、电解质紊乱或毒物阳性。

关键鉴别诊断流程先查GCS评分及生命体征，结构性病因多伴GCS≤9分、脑膜刺激征阳性；功能性病因常无局灶体征，血糖＜2.8mmol/L等可逆因素可快速纠正。影像学（CT首选）与实验室检查（血气、毒物筛查）是鉴别金标准。诊断评估体系05病史采集关键要素

现病史核心信息重点询问意识障碍发生诱因（如外伤、感染、药物摄入）、起病速度（突发或渐进）及伴随症状（发热、抽搐、呕吐等），以缩小鉴别诊断范围。

既往史与用药史系统梳理患者基础疾病（如糖尿病、癫痫）、长期用药（如镇静剂、抗凝药）及过敏史，排除代谢性昏迷或药物相互作用风险。

环境与发病现场信息获取发病前行为表现、环境暴露（如一氧化碳接触）及近期情绪变化，辅助判断心因性或中毒性病因。现场有无呕吐物、大小便排泄物，周围有无药品包装物等。

诊疗经过与身心反应询问起病后有无诊治及结果，观察患者有无肢体湿冷、面色苍白、烦躁不安等昏迷的身心反应。格拉斯哥昏迷量表（GCS）操作规范睁眼反应评估标准自动睁眼计4分；呼唤睁眼计3分；疼痛刺激睁眼计2分；无睁眼反应计1分。需注意排除眼睑肿胀、面部创伤等干扰因素。语言反应评估标准正常交谈计5分；言语错乱计4分；只能说出单字计3分；仅能发出声音计2分；无语言反应计1分。气管插管或失语者需标注"无法测试"。运动反应评估标准遵嘱活动计6分；疼痛定位计5分；疼痛屈曲（回缩）计4分；疼痛异常屈曲（去皮层强直）计3分；疼痛伸直（去大脑强直）计2分；无运动反应计1分。评分计算与临床意义三项得分总和为GCS总分，范围3-15分。15分表示意识清醒，13-14分为轻度意识障碍，9-12分为中度，≤8分为重度昏迷，提示需紧急气道干预。注意事项与操作原则首次评估需记录具体反应而非总分；动态监测时应在相同条件下进行；儿童、听力障碍或失语患者需采用适合的替代评估方法，结果需结合临床表现综合判断。神经系统查体核心内容

意识水平量化评估采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）评估，包括睁眼反应（1-4分）、语言反应（1-5分）、运动反应（1-6分），总分15分。≤8分为昏迷，提示需紧急气道干预；3分预后极差

瞳孔与脑干功能检查观察瞳孔大小（正常2-5mm）、对称性及对光反射。双侧针尖样瞳孔提示脑桥出血或有机磷中毒；单侧散大固定提示脑疝；中脑病变瞳孔中等大（约5mm）且光反应消失

肢体运动与病理征检测检查肢体肌力、肌张力，通过疼痛刺激观察有无偏瘫（如一侧肢体松弛、外展位）。病理征包括巴宾斯基征、强握反射等，阳性提示锥体束受损；眼睑闭合试验可鉴别面瘫侧

脑膜刺激征与呼吸模式脑膜刺激征（颈强直、克氏征、布氏征）阳性提示脑膜炎或蛛网膜下腔出血。呼吸模式异常提示脑干损害：潮式呼吸（大脑）、中枢神经源性过度呼吸（中脑）、共济失调式呼吸（延髓）8项警示信号识别与风险分层

超急性发作与瞳孔异常数秒至数分钟内意识障碍恶化提示脑血管意外等严重病因；瞳孔不等大或对光反射消失可能为脑疝或脑干损伤征象，需立即干预。

局灶神经体征与脑膜刺激征偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损提示颅内结构性病变；颈强直等脑膜刺激征阳性常见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血，需紧急排查感染或出血。

顽固性头痛与生命体征紊乱伴视乳头水肿的顽固性头痛提示颅内压增高；严重高血压、心律失常或高热伴脑干反射异常，可能为高血压脑病、脓毒症等危重症表现。

癫痫持续状态与风险分级标准癫痫持续状态可加重脑损伤，需快速控制发作；高危指标含GCS≤8分、双侧瞳孔固定、呼吸循环不稳定，中危需完善检查，低危可门诊随访但需健康指导。辅助检查策略06实验室检查项目选择

基础生化与代谢指标包括血常规、电解质、肝肾功能、血糖、血气分析，可快速识别低血糖、电解质紊乱、酸碱失衡及肝肾功能衰竭等代谢性病因。

毒物筛查与特殊检测针对疑似中毒患者，进行血药浓度检测、酒精含量测定及有机磷等毒物筛查，如怀疑一氧化碳中毒需检测碳氧血红蛋白水平。

感染与炎症标志物血常规白细胞计数及中性粒细胞比例升高提示感染，C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）有助于评估感染严重程度，脑脊液检查对中枢神经系统感染诊断至关重要。

凝血功能与内分泌检测凝血功能（PT、APTT、INR）异常提示出血性疾病或DIC，血氨升高支持肝性脑病诊断，甲状腺功能检测可排除甲亢危象或甲减昏迷。神经影像学检查流程

01首选检查：头颅CT平扫适用于急性起病（如创伤、脑卒中）患者，可快速排查脑出血、脑梗死、肿瘤或脑水肿等结构性病变，优先处理危及生命的颅内出血（<30分钟完成）。

02次选检查：磁共振成像（MRI）对CT阴性但高度怀疑脑干、小脑病变或早期缺血性卒中者，MRI提供更精细的软组织对比，DWI序列可识别发病2小时内的缺血病灶。

03血管评估：CTA/MRA/DSA怀疑脑血管畸形、动脉瘤或血管狭窄时选用，CTA适用于急诊血管成像，DSA为脑血管病变诊断金标准，指导介入或手术决策。

04功能影像学：PET/fMRI用于疑难病例（如慢性意识障碍），评估脑代谢活性或功能连接异常，辅助鉴别植物状态与最小意识状态，指导预后判断。脑电图与电生理监测指征

昏迷患者病因鉴别适用于原因不明的昏迷，可识别癫痫持续状态（表现为周期性痫样放电）、代谢性脑病（弥漫性慢波）及脑死亡（电静息），辅助区分结构性与代谢性病因。

癫痫活动监测用于意识障碍合并抽搐或疑似非惊厥性癫痫持续状态患者，脑电图可实时捕捉痫性放电，指导抗癫痫药物调整，尤其适用于镇静患者的亚临床发作识别。

脑功能评估与预后判断对严重脑损伤（如心跳骤停后昏迷）患者，通过脑电图背景活动（如α昏迷、爆发抑制）及诱发电位（体感诱发电位N20波）预测神经功能恢复潜力，指导治疗决策。

特殊意识状态鉴别鉴别植物状态与最小意识状态，脑电图可发现后者残存的认知相关脑电活动；对闭锁综合征患者，结合事件相关电位可评估意识保留情况。急救处理流程07ABCDE方案实施细节A（Airway）气道管理立即检查口腔、喉部和气管有无梗阻，用吸引器吸走分泌物，鼻管或面罩吸氧。GCS≤8分需插入气管套管，72h后未改善者行气管切开术。维持氧分压≥10.67kPa(80mmHg)，二氧化碳分压4～4.67kPa(30～35mmHg)。B（Breathing）呼吸支持评估呼吸频率、节律及深度，观察有无呼吸急促、缓慢或暂停。给予高浓度、高流量吸氧，维持动脉血氧饱和度＞94%。呼吸衰竭或严重低氧血症者及时行机械通气，潮气量按6-8mL/kg（理想体重）设定，监测平台压≤30cmH2O。C（Circulation）循环维持立即建立至少两条静脉通路，首选等渗晶体液（如生理盐水）输注，初始30分钟内输注20mL/kg。血压下降时给予多巴胺和阿拉明类药物，维持平均动脉压≥10.67kPa(80mmHg)或＞65mmHg。严密监测中心静脉压、尿量及乳酸水平评估循环状态。D（Disability）神经系统评估采用GCS评分量化意识水平，包括睁眼反应（1-4分）、语言反应（1-5分）和运动反应（1-6分）。同时检查瞳孔大小、对称性及对光反射，观察肢体活动度及病理反射，动态监测评估病情变化。E（Exposure）暴露与环境控制去除患者衣物，全面检查有无外伤、皮疹、出血点等体征。控制室内温度、湿度适宜，光线柔和、噪音降至最低，避免强光或嘈杂环境加重患者意识混乱。确保病床设置护栏，移除周围危险物品，防止意外伤害。气道管理与呼吸支持

气道开放与通畅保障立即检查口腔、喉部和气管有无梗阻，用吸引器吸走分泌物，取下活动义齿。对昏迷患者，应将其头部偏向一侧或取侧卧位，防止呕吐物误吸。必要时放置口咽通气导管，防止舌根后坠。

人工气道建立指征与方法国际通行的建立人工气道标准是GCS≤8分。可先采用鼻管或面罩吸氧，若效果不佳或气道梗阻严重，需插入气管套管，用麻醉机给氧，72小时后若仍需人工气道，应考虑气管切开术。

通气功能维持与监测保证通气以维持动脉血氧饱和度＞90%。根据患者情况调整吸氧方式和浓度，必要时行人工辅助通气。在抢救过程中，要经常作血液气体分析，维持氧分压至少高于10.67kPa(80mmHg)，二氧化碳分压在4～4.67kPa(30～35mmHg)左右。

呼吸异常的识别与处理不同平面脑结构损害可产生不同呼吸节律异常，如大脑广泛损害为潮式呼吸，中脑被盖部损害为中枢神经源性过度呼吸等。需密切观察呼吸模式，及时发现异常并结合病因进行处理，如针对脑疝引起的呼吸抑制，需同时进行降颅压等治疗。循环维护与血流动力学监测静脉通路建立规范立即建立两条以上静脉通路，首选等渗晶体液（如生理盐水）输注，初始30分钟内按20mL/kg快速补液，确保抢救药物和液体的有效输注。血管活性药物应用指征容量复苏后若平均动脉压（MAP）仍＜65mmHg，立即启用血管活性药物，首选去甲肾上腺素（0.05-0.3μg/kg/min），维持MAP≥65mmHg以保证脑灌注。血流动力学核心指标监测持续监测心率、血压、中心静脉压（CVP）及尿量，动态评估循环状态；危重症患者需监测乳酸水平（目标＜2mmol/L）及混合静脉血氧饱和度，指导容量调整。特殊病因循环管理策略心源性休克患者优先使用多巴酚丁胺改善心肌收缩力；失血性休克需紧急止血并输注红细胞悬液；脓毒性休克在1小时内给予广谱抗生素联合液体复苏。可逆性病因紧急干预措施低血糖快速纠正方案

立即监测手指血糖，确诊低血糖（<2.8mmol/L）后，给予50%葡萄糖40-60ml静脉推注，15分钟后复查血糖，必要时重复给药或持续静脉滴注10%葡萄糖。30%低血糖患者无糖尿病史，需警惕内源性胰岛素分泌过多等病因。急性中毒清除与解毒治疗

有机磷中毒立即给予阿托品（1-2mg静注，根据病情重复）及氯磷定（1.0-1.5g肌内注射）；阿片类中毒用纳洛酮0.4-0.8mg静推，无效可每5分钟重复；酒精中毒可予维生素B1100mg肌内注射预防Wernicke脑病。电解质紊乱紧急纠正

低钠血症（血钠<120mmol/L）伴意识障碍者，给予3%高渗盐水静脉输注，初始24小时血钠升高不超过10mmol/L；高钾血症（血钾>6.5mmol/L）立即予10%葡萄糖酸钙10-20ml静注，5%碳酸氢钠100ml静滴，胰岛素10U+50%葡萄糖50ml静推。颅内高压脱水降颅压处理

20%甘露醇250ml快速静脉滴注（15-30分钟内完成），每6-8小时一次；心功能不全者改用呋塞米20-40mg静注；合并脑疝风险者可联合地塞米松10mg静注，需监测肾功能及电解质。感染性病因抗感染治疗

疑似细菌性脑膜炎者，立即给予头孢曲松2g静注（每12小时一次）联合万古霉素1g静注（每12小时一次），同时完善脑脊液检查；严重全身性感染伴意识障碍者，启动脓毒症集束化治疗，1小时内静脉使用广谱抗生素。常见病因特异性处理08脑血管病急症处理

脑卒中绿色通道启动对疑似脑卒中患者立即启动卒中绿色通道，优先完成头颅CT检查（发病4.5小时内排除出血者评估阿替普酶溶栓），DNT（入院到溶栓时间）目标≤60分钟。

脑出血急救措施保持安静，避免搬动；控制血压（目标140-160/90-100mmHg）；20%甘露醇125-250ml快速静滴降颅压；幕上血肿＞30ml、小脑血肿＞15ml者评估手术指征（如开颅清除或微创引流）。

脑梗死再灌注治疗缺血性卒中发病4.5小时内给予阿替普酶（0.9mg/kg，最大剂量90mg）静脉溶栓；大血管闭塞者6小时内可考虑机械取栓，术后维持血压＜180/105mmHg，监测神经功能变化。

并发症预防与处理预防脑疝：床头抬高30°，避免过度脱水；防治感染：昏迷患者预防性使用抗生素；处理癫痫：持续状态予地西泮10mg静推+苯妥英钠维持；监测电解质及血糖，维持内环境稳定。代谢性脑病纠正策略

低血糖紧急干预立即检测指尖血糖，确诊低血糖（血糖<2.8mmol/L）后，给予50