肿瘤病理学经典考题解析

肿瘤病理学经典考题解析肿瘤病理学作为肿瘤诊断与研究的核心基础学科，其考题设计常围绕肿瘤的形态学特征、生物学行为、诊断技术及分子机制等核心知识点展开。通过解析经典考题，不仅能厘清考点逻辑，更能深化对肿瘤病理本质的理解。以下结合典型考题，从核心考点出发进行深度剖析。一、细胞异型性与肿瘤良恶性判断考题示例：判断肿瘤良恶性的主要组织学依据是（）A.肿瘤细胞的异型性B.肿瘤的生长速度C.肿瘤的生长方式D.肿瘤的出血坏死考点解析：肿瘤良恶性的本质区别在于细胞及组织的异型性。异型性指肿瘤细胞与正常组织细胞在形态、结构上的差异程度，反映了肿瘤细胞的分化程度（分化越低，异型性越显著）。良性肿瘤异型性小，与起源组织相似；恶性肿瘤异型性大，细胞形态怪异、核质比增高、核分裂象（尤其是病理性核分裂）增多，且组织结构紊乱。选项分析：A选项正确：异型性是判断良恶性的“金标准”，直接反映肿瘤细胞的恶性潜能。B选项错误：生长速度仅为辅助指标（如子宫平滑肌瘤虽为良性，也可因激素刺激快速生长），不能单独作为良恶性判断依据。C选项错误：生长方式（如膨胀性、浸润性生长）可辅助判断，但良性肿瘤也可呈浸润性生长（如血管瘤），因此非主要依据。D选项错误：出血坏死多见于恶性肿瘤，但部分良性肿瘤（如卵巢浆液性囊腺瘤）也可因蒂扭转出现坏死，缺乏特异性。易错提醒：考生易混淆“生长速度”与“异型性”的权重。需明确：细胞异型性是“质”的改变，生长速度是“量”的表现，前者才是良恶性判断的核心组织学依据。二、肿瘤转移途径与典型肿瘤考题示例：胃癌最常见的转移途径是（）A.血道转移B.淋巴道转移C.种植性转移D.直接蔓延考点解析：肿瘤转移途径与肿瘤类型密切相关：上皮源性肿瘤（癌）以淋巴道转移为主要方式（因癌组织多起源于上皮，淋巴管网丰富且与上皮组织紧邻）；间叶源性肿瘤（肉瘤）则以血道转移为主。选项分析：B选项正确：胃黏膜上皮来源的胃癌，早期即可通过胃壁淋巴管网发生区域淋巴结转移（如胃小弯淋巴结、幽门淋巴结等），是最常见的转移途径。A选项错误：血道转移多见于晚期胃癌（如转移至肝、肺），但非最常见。C选项错误：种植性转移（如胃癌细胞脱落至腹腔形成Krukenberg瘤）虽具特征性，但发生率低于淋巴道转移。D选项错误：直接蔓延（如胃癌侵犯胰腺、横结肠）属于局部浸润，并非“转移”（转移指肿瘤细胞脱离原发灶，在远处形成新病灶）。易错提醒：需区分“癌”与“肉瘤”的转移偏好（癌→淋巴道，肉瘤→血道），同时明确“直接蔓延”与“转移”的概念差异（前者无肿瘤细胞脱离原发灶的过程）。三、肿瘤病理诊断技术：免疫组化的应用考题示例：鉴别乳腺浸润性导管癌与小叶癌，最有帮助的免疫组化标记是（）A.ERB.PRC.E-cadherinD.p53考点解析：免疫组化通过检测肿瘤细胞的特异性蛋白表达，辅助肿瘤亚型鉴别。乳腺浸润性导管癌与小叶癌的核心差异在于细胞黏附分子E-cadherin的表达：导管癌：肿瘤细胞呈巢状/腺管状排列，依赖E-cadherin维持细胞间黏附，因此E-cadherin阳性。小叶癌：肿瘤细胞呈单行串珠状浸润（“Indianfile”排列），因E-cadherin基因失活，细胞黏附性丧失，故E-cadherin阴性。选项分析：C选项正确：E-cadherin的表达差异是两者的鉴别关键点。A、B选项错误：ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）在两者中均可阳性（尤其导管癌），无法特异性鉴别亚型。D选项错误：p53是抑癌基因，突变后表达增高，但在导管癌与小叶癌中无特异性表达差异。易错提醒：考生易混淆“激素受体”与“细胞黏附分子”的作用。建议结合组织学形态记忆：导管癌呈“巢状”（依赖E-cadherin黏附），小叶癌呈“单行浸润”（E-cadherin失活），因此E-cadherin是鉴别核心。四、肿瘤分子病理：原癌基因与抑癌基因考题示例：下列属于抑癌基因的是（）A.RasB.MycC.p53D.Bcl-2考点解析：原癌基因：正常细胞中调控细胞增殖的基因，突变后激活为“致癌基因”（如Ras、Myc、Bcl-2）。抑癌基因：正常细胞中抑制增殖、促进凋亡的基因，突变后功能失活，导致细胞失控增殖（如p53、Rb）。选项分析：C选项正确：p53是经典抑癌基因，通过“监视”DNA损伤、诱导凋亡发挥抑癌作用；突变后（如肺癌、乳腺癌中常见）失去功能，促进肿瘤发生。A选项错误：Ras是原癌基因，突变后持续激活下游增殖信号（如MAPK通路）。B选项错误：Myc是原癌基因，过度表达可促进细胞增殖、抑制分化。D选项错误：Bcl-2是抗凋亡基因（原癌基因），过度表达可抑制细胞凋亡，常见于滤泡性淋巴瘤。易错提醒：可通过“角色比喻”记忆：抑癌基因是“细胞保镖”（保护细胞不癌变），原癌基因是“细胞司机”（调控正常增殖）。结合典型基因（如p53、Rb为抑癌；Ras、Myc为原癌）强化区分。总结与备考建议肿瘤病理学考题的核心逻辑是“形态-行为-机制-诊断”的串联：从细胞异型性（形态）到转移途径（行为），从免疫组化（诊断技术）到分子机制（基因调控），考点环环相扣。备考时需：1.建立“结构-功能-临床”的关联思维（如细胞异型性→肿瘤恶性程度→治疗预后）；2.