临床急性肺栓塞早期识别与护理

急性肺栓塞的早期识别与护理content目录01

疾病定义与流行病学特征03

早期识别的关键临床线索05

急性期治疗策略与护理要点07

预防体系构建与家庭应急响应02

病因学基础与发病机制解析04

多模态诊断路径与风险分层0

6

综合护理干预与长期健康管理疾病定义与流行病学特征急性肺栓塞是各类栓子阻塞肺动脉引发的危重病理生理综合征，以血栓性栓塞最为常见临床表现特点症状缺乏特异性，常见有呼吸困难、胸

痛、咯血等。易与其他心肺疾病混淆，

导致误诊或漏诊。高漏诊率是当前诊疗的主要挑战之一。病理生理机制肺动脉阻塞导致肺循环阻力急剧升高，引发右心功能不全。气体交换失衡造成低氧血症。严重时可出现休克或猝死。流行病学特征全球年发病率约为每十万人100例，在

住院患者中发生率为1-2%。中老年人群高发，且发病率呈逐年上升趋势。是心

血管疾病中第三大死因。危险因素识别长期卧床、手术、肿瘤、静脉血栓病史

等为高危因素。女性妊娠或口服避孕药也增加风险。识别高危人群有助于早期预

警

。●

诊断策略优化结合临床评分、D-二聚体检测和影像学检查(如CTPA)

提高诊断准确性。早期

识别关键指标可减少漏诊。多模态评估

是确诊的核心路径。治疗干预措施急性期以抗凝治疗为基础，必要时溶栓

或介入取栓。及时恢复肺血流至关重要。0

40302070506深静脉血栓脱落为主要来源，尤以下肢及盆腔静脉系统为高发区域临床发作阻塞引发急性呼吸循环障碍。短时间内出现胸痛、呼吸困难等症状。严重者可致休克或猝死。阻塞部位肺动脉主干及其分支最常受累。阻塞程度决定症状严重性。可导致局部血流中断。栓子来源急性肺栓塞的栓子主要来自下肢深静脉，尤其是股静脉、骼静脉和腘静脉。盆腔静脉系统也是重要来源之一。常见于术后或肿瘤患者。高危因素长期卧床、手术创伤等易导致血流瘀滞。血管内皮损伤和高凝状态是关键诱因。三者构成血栓形成的核心机制。形成机制血流缓慢使血液易于聚集。血管壁受损启动凝血过程。机体处于高凝状态加剧血栓生成。血栓路径脱落后血栓沿静脉系统回流。经下腔静脉进入右心房和右心室。最终抵达肺动脉系统。全球年发病率约为每十万人100例，住院患者发生率可达1-2%,中老年人群风险显著升高全球发病率急性肺栓塞全球年发病率约为每十万人100例，

是心血管疾病中第三大死因。该病起病隐匿，漏诊率高，严重威胁公众健康。年龄相关性中老年人群发病率随年龄增长而上升，50岁以

上人群风险明显增高。

老年患者常合并多种基础疾病，预后较差。性别差异男性发病率略高于女性，可能与激素保护作用及生活方式差异有关。吸

烟、高血压等危险因素

在男性中更常见。住院患者风险住院患者发生率高达1-2%,尤其术后或重症患者更易并发。长时间

制动和炎症状态显著增加深静脉血栓形成风险。未及时治疗死亡率高达20-30%,早期识别可使病死率降至8%以下高致死风险急性肺栓塞未及时治疗死亡率高达20-30%,是心血管疾

病中第三大死因。早期识别

与干预可显著降低病死率至

8%以下，挽救关键生命。沉默的杀手多数患者症状隐匿或非特异，易被误认为疲劳或哮喘。约70%病例在发病前无明确预

警，凸显早期识别的重要性。时间即生命发病后最初几小时内救治最

为关键，每延迟1小时，死亡

风险显著上升。快速响应和急诊通道建设至关重要。可防可控性通过风险评估、D-

二聚体检测和CTPA

等手段，80%以

上病例可早期确诊。规范流

程能大幅提升抢救成功率。病因学基础与发病机制解析Virchow

三要素构成核心机制：血流瘀滞、血管内皮损伤与高

凝状态共同促进血栓形成三者协同Virchow

三要素常同时存在，相互促进。例如术后

患者既有血流减慢，又有

组织损伤和应激性高凝，

构成血栓形成的完美风暴。血流瘀滞长期卧床、久坐或心力衰竭导致静脉血流缓慢，尤

其下肢深静脉易形成涡流，

促进血栓生成。手术后制

动和长途旅行是常见诱因。高凝状态恶性肿瘤、妊娠、口服避

孕药等使血液处于易凝状

态

，凝血因子增多或抗凝

机制减弱。遗传性缺陷如

V因子突变也增加风险。内皮损伤创伤、手术或导管操作可

直接损伤血管内膜，暴露

胶原纤维激活凝血系统。

炎症反应也会间接损害内

皮细胞，启动血栓形成。主要诱因包括大手术后、长期卧床、恶性肿瘤、创伤及口服避孕药等临床高危因素血栓防治手术风险

肿瘤高凝

病理机制

预防策略

临床监测

治疗干预确诊后立即启动抗凝治疗，防止

病情恶化。必要时置入滤器，预防致命性肺栓

塞

。定期检查D-

二

聚体，评估血栓形

成可能。观察下肢肿胀，及时发现深静脉

血栓征象。血流瘀滞与内皮

损伤是血栓形成

的主因。高凝状态打破凝

血平衡，诱发静

脉血栓。骨科手术易致血

管损伤，引发深

静脉血栓。盆腔手术后血流

缓慢，增加肺栓

塞风险。恶性肿瘤释放促凝物质，促进血

液凝固。化疗破坏血管内皮，提升血栓发

生概率。术后早期活动，改善下肢血液循

环。使用抗凝药物，降低血液凝固风栓子经静脉回流至右心，最终迁移至肺动脉造成循环阻塞，影响气体交换与血流动力学栓子来源绝大多数栓子来源于下

肢深静脉血栓，尤其是

股静脉和髂静脉。盆腔

静脉及右心附壁血栓也

可脱落导致肺栓塞。气体交换障碍肺动脉阻塞导致通气/

血流比例失调，肺泡无

效腔增大。患者迅速出

现低氧血症、呼吸急促

等缺氧表现。循环阻塞大块血栓可阻塞主肺动脉或其分支，造成肺循

环阻力骤增。血流受阻

引发急性右心负荷过重

甚至休克。迁移路径栓子经下腔静脉回流进

入右心房，再进入右心

室。随后随血流进入肺

动脉系统，最终堵塞肺

血管。病理生理改变程度取决于栓塞范围、速度及患者心肺储备功能，可迅速进展为右心衰竭栓塞范围大面积栓塞导致肺动脉主干或左右分支广泛阻塞，血流受阻超过50%,引发急性右心室扩张与功能不全，是进展为右心衰竭的主要原

因

。栓塞速度急性大量血栓迅速脱落并堵塞肺动脉，使右

心室无法代偿性适应，血压骤降，易诱发心源性休克和循环崩溃。病理进展肺动脉高压持续升高致右心室壁张力增加，最终出现右心衰竭、三尖瓣反流及低输出量

状态，危及生命。心肺储备原有心肺疾病者代偿能力差，轻微栓塞即可引发严重后果；而年轻健康者可能耐受较大范围栓塞而不立即恶化。早期识别的关键临床线索典型‘三联征’表现为突发呼吸困难、胸痛与咯血，但完整出现者不足三分之一三联征概述突发呼吸困难、胸痛与咯血被称为肺栓塞典型三联征。临床中完整出现者不足三分之一，多数患者仅表现为单一或两项症状，易被忽视或误

诊

。胸痛特点胸痛多为胸膜性疼痛，深呼吸或咳嗽时加重，类似肺炎。部分患者可表现为心绞痛样压榨感，易与急性心肌梗死混淆，需仔细鉴别。呼吸困难突发性呼吸困难是最常见症状，多在静息或轻度活动时出现。其特点是无明显诱因、进展迅速，常伴有呼吸频率增快和低氧血症。咯血特征咯血通常量少，表现为痰中带血或少量鲜红色血痰。多发生在肺梗死后24-72小时，提示肺组织损伤，但并非所有患者都会出现。¥重要警示症状包括不明原因的气促、晕厥、低氧血症及单侧肢体肿胀疼痛02晕厥低氧急性肺栓塞可因心输出量骤降导致脑供血

不足，引发一过性晕厥。常伴血氧饱和度

下降，口唇发绀，提示病情危重，需立即

干预。01不明气促突发性呼吸困难是肺栓塞最常见的症状，

常在静息时发生，活动后加重。患者自觉

“喘不上气”,呼吸频率超过20次/分，需警惕早期肺栓塞可能。03单侧腿肿下肢深静脉血栓是肺栓塞的主要来源，患侧肢体常表现为肿胀、疼痛、皮温升高。

发现单侧腿肿应高度怀疑血栓形成，避免

按摩以防脱落。心动过速窦性心动过速是急性肺栓塞常见体征，多因缺氧和肺动脉高压反射性引起交感神经兴奋。心率常超过100次/分，可早于其他典型症状出现，提示早期循环代偿反应。肺部体征部分患者可闻及肺部湿啰音、哮鸣音或胸膜

摩擦音，多由肺梗死或局部炎症渗出引起。这些非特异性体征易被误诊为肺炎或心衰，

需结合病史综合判断。颈静脉怒张颈静脉充盈或怒张提示右心功能不全，反映

肺动脉阻塞导致右心室排血受阻。此体征多

见于大面积肺栓塞，是血流动力学不稳定的

重要临床标志之一。心电图异常典型心电图表现为SIQⅢTⅢ

征、右束支传

导阻滞及右室劳损图形，反映急性右心负荷

增加。虽无特异性，但动态变化对辅助诊断

和病情评估具有重要参考价值。体征方面可见窦性心动过速、颈静脉怒张、肺部湿啰音及右心室负荷过重的心电图表现低氧表现D-

二聚体检测具有高敏感性(>95%),阴性结果有助于排除急性肺栓塞可能适用人群限制主要用于症状不典型或低风险者，危重患者应直接进行CTPA等确诊手段。需综合判断应结合临床评分、症状和其他检查综合评估，避免单独依赖D-二聚体造成误诊。D-

二聚体作用D-二聚体是纤维蛋白降解产物，急性肺栓塞时因血栓形成与溶解而显著升高，检测敏感性超过95%。排除诊断价值阴性结果(通常<500μg/L)可基本排除急性肺栓塞，尤其适用于低至中度临床风险患

者

。假阳性情况手术、感染、肿瘤或妊娠等因素也可导致D-二聚体升高，可能出现假阳性结果。减少影像检查阴性结果有助于避免不必要的CT

等影像学检查，提高诊疗效率，降低医疗负担。多模态诊断路径与风险分层CT肺动脉造影

(CTPA)

为诊断金标准，可直观显示血栓位置与阻塞范围CTPA

优势CT肺动脉造影是诊断急

性肺栓塞的金标准，具

有高空间分辨率，可清

晰显示肺动脉内血栓的位置、形态与阻塞程度，为临床决策提供直接依

据。适用人群适用于血流动力学稳定

的疑似患者，尤其对中

重度风险者能快速明确

诊断，同时可评估右心

室负荷及肺梗死等并发

症，指导分层治疗。检查特点CTPA

扫描速度快、无创性强，可在数分钟内

完成全肺动脉成像，结

合三维重建技术，显著

提升小血管分支血栓的

检出率。局限注意肾功能不全或造影剂过敏者需慎用，老年及妊

娠患者应权衡辐射风险，必要时可选用V/Q

扫描

作为替代方案。检测原理清晰通过对比肺部通气与血流分布，识别通气正常但灌注缺损的不匹配区域，典型影像表现为“有气无血”的特征。适用人群明确V/Q扫描适用于肾功能不全或对碘造影剂过敏的患者，避免使用含碘造影剂带

来的风险，是一种安全的替代检查方法。诊断价值显著对急性肺栓塞具有重要诊断意义，阴性

结果可基本排除疾病，高度可能时特异

性较高，有助于临床决策。干扰因素注意慢性肺部疾病如COPD可能导致假阳性

结果，影响判读准确性，需结合临床表

现及其他检查综合判断。V/Q

扫描适用于肾功能不全患者，典型表现为通气/灌注不匹配右心功能评估检测右室扩张，判断是否存在结构异常。观察右室运动减弱，反映收缩功能下降。肺栓塞评估在CTPA不可用时作为替代手段，快速判断

病

情

。识别中高危患者，指导进一步临床干预。危险分层指标右室壁运动小于5mm

提示功能严重受损。右室与左室直径比超过0.6提示不良预后风险◎

临床监测作用通过重复检查动态追踪右心功能变化。为抗凝或溶栓治疗调整提供影像依据。5预后判断价值右心功能改善趋势反映治疗有效。持续异常提示需加强监护和干预M

无创便捷优势-无需辐射，可在床旁快速完成检查。适用于急诊和重症患者连续监测。超声心动图评估右心功能状态，发现右室扩张或运动减弱提示中高危风险超声心动图结合临床评分如PESI

指数进行危险分层，指导个体化治疗决策PESI

评分PESI评分综合年龄、生命体征、既往病史等指标，将患者分为五级风险，有效预

测30天内死亡率。评分越低，门诊治疗可行性越高。危险分层依据PESI评分与影像学结果，区分高危、中危、低危患者，指导是否需溶栓、住院

或早期出院。分层有助于个体化精准治疗。临床应用结合超声心动图和生物标志物如BNP、肌钙蛋白，可优化PESI的判断效能。动

态评估支持治疗方案及时调整。急性期治疗策略与护理要点血流动力学不稳定者需立即启动溶栓治疗，优先选用rtPA

等

选优选药物推荐使用rtPA

等选择性溶栓药，其特异性作用于血栓内纤维蛋白，溶解效率高。相比传统药物，出血风险更低，安全性更优。监护要点溶栓期间需严密监测血压、心率及氧饱和度，警惕急性再灌注损伤。一旦出现咯血、神经系统症状，应立即停药并评估出血情况。给药方式rtPA

常采用静脉泵入方式，如50mg

持续输注2小时。精准控制剂量与速度，有助于平衡疗效与颅内出血等并发症风险。溶栓指征血流动力学不稳定者，如出现休克或低血压，应立即启动溶栓治疗。此类患者死亡风险高，及时溶栓可迅速恢复肺循环，改善预后。择性溶栓药物介入手段如导管导向血栓抽吸术可快速清除大块血栓，减少出血风险并恢复血流01技术原理导管导向血栓抽吸术通过介入手段将导管

送至肺动脉血栓部位，利用负压抽吸或机

械装置快速清除大块血栓。该技术能迅速

恢复肺血流，改善氧合与血流动力学状态。03适用人群主要用于大面积或次大面积肺栓塞伴血流

动力学不稳定者，尤其是高龄、近期手术

后或存在颅内出血风险的患者。需由多学

科团队评估后紧急实施。02临床优势相比系统溶栓，此法出血风险更低，尤其

适用于有出血倾向或禁忌溶栓的患者。可

实现精准、高效血栓清除，缩短重症监护

时间，提升救治安全性。03桥接用药策略联合华法林或利伐沙班等口服药；实现注射到口服的过渡；待INR

达标后停用注射药物。05

06抗凝治疗贯穿全程，常用低分子肝素桥接新型口服抗凝药，防止新血栓形成01抗凝治疗作用抑制血栓进展，降低肺栓塞复发与死亡风险；贯穿急性期与长期管理；是肺栓塞治疗的核心措施。0

4监测与安全定期检测PT/INR

等指标；观察出血征象；肾功能不全者需调整剂量以防蓄积。02起始治疗方案常以低分子肝素快速启动；迅速发挥抗凝效应；为后续口服药物争取时间。疗程与时长通常持续3至6个月；高危患者可能需延长；部分需终身抗凝治疗。依从性管理必须严格遵医嘱用药；避免擅自停药；防止病情复发或加重。保障气道通畅保持气道通畅，根据缺氧程度给予氧疗，维

持SpO₂≥95%,必要时采用无创或机械通气支持改善呼吸功能。防范出血风险密切观察穿刺点、消化道及颅内出血表现，合理使用抗凝药物，定期检测凝血功能以平衡抗凝与出血风险。监测生命体征持续监测心率、血压、呼吸频率和血氧

饱和度，结合意识状态与皮肤色泽，及时发现休克或低氧恶化迹象，评估组织

灌注情况。●评估病情变化每小时动态观察呼吸困难、胸痛及循环

状态，及时捕捉病情恶化信号，确保快

速响应与干预。识别再发栓塞结合超声心动图、D-二聚体等指标，早

期发现肺栓塞再发或病情进展，提升诊

断准确性。实施及时干预基于多维度监测数据判断治疗效果，实现精准评估与及时调整治疗策略，提高

救治成功率。护理重点包括严密监测生命体征、预防出血并发症及实施呼吸道支持措施040506030102综合护理干预与长期健康管理急性期绝对卧床休息，避免剧烈活动诱发再次栓塞，翻身时注意动作轻柔严格卧床急性期必须绝对卧床休

息，减少心肺负担，防

止血栓再次脱落。禁止

下床活动或用力动作，

所有生活协助均由护理

人员完成。体位管理保持平卧位，抬高下肢15-30度促进静脉回流，

避免膝下垫枕。定时评

估肢体肿胀与末梢循环

情况，防止压迫损伤。翻身技巧每2小时协助轴向翻身一次，动作轻柔平稳，

避免拖拽患肢。注意观

察有无呼吸急促、胸痛

加重等异常反应。防栓宣教向患者及家属解释制动

的重要性，强调不可按

摩或热敷肿胀腿部。任

何活动均需医疗许可，

以防继发肺栓塞。氧疗维持血氧饱和度在95%以上，必要时使用无创或有创机械氧疗目标维持血氧饱和度在95%以上，纠正低氧血症，改善组织供氧。根据病情选择鼻导管、面罩或高流量氧疗，确保氧合稳定。无创通气对呼吸急促、疲劳但意识清醒者，可采用无创机械通气支持。减少插管风

险，缓解呼吸肌负担，提升通气效率。有创通气严重呼吸衰竭或休克患者需及时气管

插管并机械通气。避免过度通气，密

切监测血气变化，防止并发症发生。通气支持药物规范使用定期复查随访症状及时识别抗凝治疗管理生活日常调理出血风险防范①

医患协作管理常用利伐沙班、华法林，需严格遵医嘱服用。不可自行停药或调整剂量，防止血栓复发。每1至3个月复查凝血功能和D-

二聚体。定期进行下肢静脉超声检查，评估疗效。警惕呼吸困难、胸痛、咯血等肺栓塞征象。单侧腿肿疼痛可能是静脉血栓复发，需就医。多饮水、低盐饮食，避免久坐，促进血液循环。戒烟限酒、控制体重，降低血液高凝状态风险。-注意牙龈出血、皮肤瘀斑、黑便等出血表现。避免合用阿司匹林等增加出血风险的药物。所有用药调整须经医生评估后进行。出院后持续抗凝3-6个月，定期复查凝血功能与下肢静脉超声，警惕复发征象健康指导强调生活方式调整：多饮水、避免久坐、控制体重及戒烟限酒多饮水每日饮水1500-2000毫

升，有助于稀释血液，降低高凝状态风险。尤其在高温、干燥环境或运动后更应补充水分，

预防血栓形成。戒烟酒吸烟损伤血管内皮，饮酒加重血液高凝，均增

加血栓风险。建议彻底

戒烟限酒，改善整体心肺功能与血液循环。控体重肥胖是肺栓塞的独立危险因素，BMI

应控制在18.5-24之间。合理饮

食与规律运动结合，减

少腹腔压力及静脉瘀滞风

险

。避久坐避免连续久坐超过1小时，建议每小时起身活动5-10分钟。长途旅行

或办公时可做踝泵运动，促进下肢静脉回流。预防体系构建与家庭应急响应对高危人群实施预防性抗凝和间歇充气加压装置，降低院内VTE发生率01

03

05

07020

4

0608机械预防手段对高出血风险患者推荐间歇充气加压装置。促进静脉回流，减少血流淤滞。可单独或联合药物使用。评估出血风险判断患者是否存在出血禁忌。区分不同风险等级，决定预防方式选择。效预防策略应安全、持续且有效。

加强多学科协作与护理配合