急性胰腺炎急诊诊治专家共识（2024）解读

急性胰腺炎急诊诊治专家共识(2024)解读权威解读与临床实践指南目录第一章第二章第三章共识背景与更新要点急性胰腺炎定义与病因诊断与分级标准目录第四章第五章第六章急诊管理流程核心治疗策略并发症防治与预后共识背景与更新要点1.共识发布背景与意义急性胰腺炎（AP）急诊就诊率高，重症患者病死率可达13%~35%，但既往指南对急性反应期的诊疗细节描述不足，亟需规范化的急诊处理流程。临床需求迫切AP病情复杂，涉及消化、重症、外科等多学科，新版共识整合了32位专家的跨领域意见，为急诊科早期决策提供统一标准。多学科协作必要性基于200余项高质量研究证据更新，尤其在液体复苏、器官功能保护等关键环节提出更精准的推荐等级（如强推荐/高证据等级）。循证医学升级核心诊治理念更新2024版共识强调“分层救治、动态评估”，通过急性反应期三阶段划分（超早期、亚早期、早期）实现个体化干预，同时提出“疑似重症急性胰腺炎（SSAP）”新概念以早期识别高危患者。诊断标准优化：新增“SSAP”诊断类别，结合SOFA评分（≥2分）和PCT监测，弥补传统分类对病情进展预测的滞后性。明确CT检查的限定条件（仅用于诊断不明或72小时无改善者），避免过度医疗辐射。核心诊治理念更新治疗策略革新：超早期（72h内）以液体复苏为核心，推荐晶体液30ml/kg初始负荷量，并动态监测乳酸及中心静脉压。亚早期重点关注P-SIRS（持续全身炎症反应）控制，提出阶梯式抗炎方案（如乌司他丁联合CRRT）。早期（1~2周）强化感染预防，通过微生物学监测指导抗生素使用，减少IPN（感染性胰腺坏死）发生。核心诊治理念更新炎症级联放大：超早期胰酶激活触发NF-κB通路，释放IL-6、TNF-α等促炎因子，导致血管内皮损伤和微循环障碍。器官衰竭阈值：MODS发生与线粒体功能障碍相关，SOFA评分中呼吸（PaO₂/FiO₂<300）和循环（收缩压<90mmHg）指标是早期预警关键。SIRS与MODS的关联机制缺血-再灌注损伤：亚早期再灌注后活性氧堆积加重腺泡细胞凋亡，增强CT显示“无强化区”>30%提示坏死高风险。感染转化节点：早期肠道菌群易位（如大肠埃希菌）是IPN主因，共识推荐每周2次PCT联合CT评估感染迹象。胰腺坏死动态演变关键病理生理机制新进展急性胰腺炎定义与病因2.持续性剧痛急性胰腺炎最典型的症状是上腹部持续性剧烈疼痛，疼痛性质如钝刀割肉，常向背部放射，形成束带样疼痛，弯腰屈膝可稍缓解但无法完全消失。多系统症状除腹痛外，患者常伴有发热（体温＞38℃）、顽固性呕吐及腹胀，严重者可出现Grey-Turner征（腰部皮肤淤斑）或Cullen征（脐周皮肤淤斑）等特异性体征。实验室标志物血清淀粉酶和脂肪酶升高超过正常上限3倍是重要诊断依据，同时伴随白细胞升高、血钙降低等代谢紊乱表现。AP定义与临床特征胆道疾病是主要病因:占比高达50%，其中胆石症是最常见的诱因，结石大小和胆管粗细与发病密切相关。酒精性占比显著:占25%，长期酗酒导致胰液分泌过多和胰管引流不畅，是第二大病因。高脂血症不容忽视:占比15%，当血清甘油三酯水平超过11.3mmol/L时，易诱发胰腺炎。其他病因综合影响:包括创伤性、胰管梗阻等，占比10%，显示病因多样性。主要病因分类（胆源性/高脂血症性）发病机制（胰酶激活/炎症级联）各种病因导致胰蛋白酶原在胰腺内提前激活，引发胰蛋白酶、磷脂酶A2等消化酶级联反应，造成胰腺自身消化和实质坏死。胰酶异常激活高脂血症时乳糜微粒淤塞毛细血管，胆源性因素导致胰管高压，均会引起胰腺缺血缺氧，加重腺泡细胞损伤。微循环障碍损伤的胰腺释放大量炎症介质（如TNF-α、IL-6），触发全身炎症反应综合征（SIRS），可导致多器官功能衰竭。全身炎症反应诊断与分级标准3.典型临床表现突发持续性上腹剧痛（常向背部放射），伴恶心、呕吐及腹胀；重症者可出现休克、多器官功能障碍等全身症状。实验室检查关键指标血清淀粉酶或脂肪酶≥3倍正常值上限；C反应蛋白（CRP）>150mg/L提示重症倾向，需动态监测。影像学支持证据增强CT显示胰腺水肿/坏死（Balthazar分级≥C级），或腹部超声发现胰腺肿大/胰周积液。急诊诊断标准（临床表现/实验室）影像学检查选择（CT/MRI/US）增强CT（CECT）：作为急性胰腺炎的首选影像学检查，可清晰显示胰腺坏死范围、胰周积液及血管并发症，建议在发病后72小时内完成以评估严重程度。磁共振成像（MRI/MRCP）：适用于肾功能不全或对碘造影剂过敏患者，可精准评估胆道梗阻、胰管破裂及胰腺周围软组织病变，尤其对胆源性胰腺炎诊断价值显著。超声检查（US）：作为初始筛查工具，主要用于评估胆囊结石、胆管扩张及腹腔积液，但受肠气干扰较大，对胰腺实质显示效果有限，需结合其他影像学检查综合判断。分级核心指标：器官衰竭持续时间是区分轻/中/重症的关键，48小时为重要临界值。治疗强度梯度：从轻度支持治疗到重症多学科协作，体现分层诊疗理念。预后差异显著：病死率从<1%骤升至30%，早期准确分级至关重要。影像学关联性：CT显示的坏死范围与分级正相关，Balthazar分级可辅助判断。病因影响策略：胆源性需ERCP，高脂血症性需血浆置换，分级基础上需结合病因治疗。分级类型器官衰竭持续时间局部并发症病死率典型治疗措施轻度急性胰腺炎<48小时或无无<1%禁食、胃肠减压、静脉补液中度重症急性胰腺炎48小时内可逆胰周积液/坏死5-10%液体复苏、营养支持、短期ICU监护重症急性胰腺炎>48小时持续广泛坏死/感染20-30%重症监护、抗生素、坏死组织清创手术严重程度分级（轻症/中度重症/重症）急诊管理流程4.严重程度分层采用修订版Atlanta标准或BISAP评分，48小时内完成CT严重指数(CTSI)评估，识别重症胰腺炎高危患者。器官功能监测即刻检测血气分析、乳酸、肌酐及尿量，评估呼吸/循环/肾功能障碍，启动SOFA评分动态追踪。典型症状筛查重点评估突发性上腹痛（常放射至背部）、恶心呕吐及腹胀三联征，结合血清淀粉酶/脂肪酶≥3倍正常值上限。快速识别与初始评估轻症患者就地处理对于轻度胰腺炎（无器官功能障碍或局部并发症），建议在基层医疗机构完成基础治疗，包括禁食、补液、镇痛及抗生素预防感染。若患者出现持续性器官衰竭（>48小时）或局部并发症（如坏死、脓肿），需根据转运风险评估（如生命体征稳定性）转至具备ICU和外科支持的上级医院。对合并多器官衰竭或感染性坏死的重症急性胰腺炎（SAP），应立即启动绿色通道转运至三级医疗中心，途中需维持循环稳定并监测呼吸、肾功能。中重症患者分级转运重症患者快速转运分级救治策略（就地/转运）多学科协作模式（MDT）急诊科、消化内科、重症医学科、影像科、外科等多学科专家需在30分钟内完成联合会诊，明确分型分级。快速评估团队组建采用APACHE-II评分结合CT严重指数（CTSI）制定个体化方案，包括液体复苏、镇痛、营养支持等核心措施。标准化诊疗路径每6小时评估生命体征、乳酸水平及器官功能，通过MDT会议实时调整治疗方案，降低重症转化率。动态监测与调整核心治疗策略5.液体复苏与容量管理早期快速补液（晶体液为主），维持有效循环血量，监测中心静脉压（CVP）及尿量，避免组织灌注不足。疼痛控制与胃肠减压静脉注射镇痛药物（如阿片类），必要时留置鼻胃管减轻腹胀，降低胰酶分泌刺激。早期营养支持48小时内启动肠内营养（经鼻空肠管），保护肠黏膜屏障功能，减少感染风险，避免长期禁食导致的代谢紊乱。急性反应期关键措施早期积极液体复苏发病6小时内启动晶体液输注，目标尿量≥0.5mL/kg/h，维持血流动力学稳定并改善微循环灌注。阶梯式营养支持方案轻症患者24-48小时后开始经口喂养，中重症患者优先选择肠内营养（鼻空肠管），无法耐受时考虑肠外营养支持。电解质与代谢监测密切监测血钙、镁、磷水平及血糖波动，及时纠正低钙血症（<2.0mmol/L）与高甘油三酯血症（>11.3mmol/L）。液体复苏与营养支持外科干预时机与指征早期识别重症病例：当患者出现持续器官功能衰竭（如呼吸、循环、肾脏衰竭）或腹腔间隔室综合征时，需在48小时内评估手术必要性。感染性胰腺坏死处理：确诊或高度怀疑感染性坏死（CT显示气泡征、脓毒血症表现），且抗生素治疗无效时，建议延迟至发病4周后行微创清创术。胆源性胰腺炎特殊指征：合并胆道梗阻或化脓性胆管炎者，需急诊ERCP取石减压（24小时内），无效时考虑手术胆道引流。并发症防治与预后6.循环系统支持早期识别休克并积极液体复苏，必要时使用血管活性药物维持有效循环血量，监测中心静脉压及乳酸水平。呼吸功能维护对于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，采用保护性肺通气策略，如小潮气量通气，必要时行俯卧位通气或ECMO支持。肾功能保护避免肾毒性药物，优化容量管理，必要时采用连续性肾脏替代治疗（CRRT）以纠正电解质紊乱及清除炎症介质。器官功能障碍管理早期监测与评估-二级干预-三级干预多学科协作管理-一级干预阶梯式减压治疗采用腹腔内压（IAP）监测技术，当IAP持续≥12mmHg时需警惕腹腔高压综合征（IAH），结合临床表现及影像学检查综合评估病情严重程度。

优化液体管理，避免过度复苏，使用利尿剂或肾脏替代疗法（CRRT）减轻容量负荷。经皮穿刺引流腹腔积液或肠内减压，必要时行胃肠减压联合促动力药物。对保守治疗无效者（IAP≥25mmHg）考虑外科开腹减压术，术后注意腹腔开放管理。联合重症医学科、外科及影像科团队，动态调整治疗方案，预防继发性器官功能障碍（如急性肾损伤、呼吸