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文档简介
完美版病理学笔记学习资料一、病理学概述病理学是研究疾病发生发展规律、揭示疾病本质的医学基础学科,通过观察病变的形态结构、代谢及功能变化,阐明疾病的病因、发病机制、病理变化及转归,为临床诊断、治疗和预防提供理论依据。其研究方法包括人体病理学(尸检、活检、细胞学检查)和实验病理学(动物实验、组织培养等)。二、细胞和组织的适应与损伤(一)适应——非损伤性应答细胞/组织在内外环境变化时,通过调整自身代谢、功能和结构应对刺激,常见类型:1.萎缩:已发育正常的细胞/组织/器官体积缩小(如青春期后胸腺萎缩、营养不良性萎缩)。2.肥大:细胞/组织/器官体积增大(如高血压时左心室心肌肥大),过度肥大可致功能失代偿。3.增生:实质细胞数量增多(如慢性肝炎时肝细胞增生),与肥大常伴随(如妊娠子宫)。4.化生:一种分化成熟的细胞被另一种取代(如支气管黏膜柱状上皮→鳞状上皮,胃黏膜→肠上皮化生),可能为癌变基础。(二)细胞和组织的损伤刺激强度超过适应能力时,细胞发生损伤,分为可逆性(变性)和不可逆性(坏死、凋亡)。1.可逆性损伤(变性)细胞/间质出现异常物质或正常物质异常蓄积,去除病因后可恢复:细胞水肿:细胞膜钠钾泵障碍,细胞内水钠蓄积(如病毒性肝炎“气球样变”)。脂肪变:实质细胞内甘油三酯蓄积(如肝脂肪变、心肌“虎斑心”)。玻璃样变:蛋白质蓄积(如肾小管上皮玻璃样小滴、动脉壁玻璃样变)。淀粉样变:蛋白质-黏多糖复合物蓄积(如结核病、多发性骨髓瘤)。病理性色素沉着:含铁血黄素(心衰细胞)、脂褐素(萎缩细胞)、黑色素等沉积。2.不可逆性损伤(细胞死亡)坏死:病理性、被动死亡,以酶溶性变化为特点,分为:凝固性坏死(心、肝、肾梗死,干酪样坏死为结核病特征);液化性坏死(脑梗死、急性胰腺炎);纤维素样坏死(风湿病、恶性高血压);坏疽(干性、湿性、气性坏疽)。凋亡:基因调控的主动程序性死亡(如胚胎发育、肿瘤细胞凋亡),无炎症反应。三、损伤的修复组织损伤后,由周围健康组织修补恢复的过程,包括再生和纤维性修复。(一)再生邻近同种细胞分裂增殖恢复结构功能,根据再生能力分为:不稳定细胞(表皮、造血细胞,再生能力强);稳定细胞(肝、胰细胞,损伤后可增殖);永久性细胞(神经、心肌细胞,再生能力极弱,依赖瘢痕修复)。(二)纤维性修复1.肉芽组织:新生毛细血管、成纤维细胞及炎性细胞组成的幼稚结缔组织,作用为抗感染、填补缺损、机化/包裹坏死组织。成熟后转化为瘢痕组织(胶原纤维增多,质地坚韧)。2.创伤愈合:皮肤创伤分为一期愈合(创缘整齐、无感染,瘢痕小)和二期愈合(缺损大、感染,瘢痕大)。四、局部血液循环障碍(一)充血动脉性充血:动脉输入血量增多(如炎症早期),局部鲜红、温度升高。静脉性充血(淤血):静脉回流受阻,血液淤积(如肺淤血→心衰细胞、肝淤血→槟榔肝)。(二)血栓形成活体心血管内血液凝固或有形成分凝集形成固体质块(血栓),条件包括内皮损伤(最关键)、血流缓慢/漩涡、血液凝固性增加。血栓类型:白色血栓(头)、混合血栓(体)、红色血栓(尾)、透明血栓(微循环)。(三)栓塞循环血液中异常物质(栓子)阻塞血管,常见类型:血栓栓塞(肺栓塞、体循环栓塞);脂肪栓塞(长骨骨折);气体栓塞(空气栓塞、减压病);羊水栓塞(分娩时,死亡率高)。(四)梗死血管阻塞致组织缺氧坏死,类型:贫血性梗死(心、肾、脾,灰白色,分界清);出血性梗死(肺、肠,暗红色,组织疏松+淤血基础)。五、炎症具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御反应,基本病理变化为变质、渗出、增生。(一)炎症的原因生物性因子(最常见,如细菌、病毒)、物理/化学因子、免疫反应。(二)基本病理变化1.变质:炎症局部组织变性、坏死(损伤性变化)。2.渗出:血管内液体、蛋白质、血细胞进入组织间隙/体腔,以血管反应为中心,包括:血流动力学改变(充血→淤血);血管通透性增高(内皮收缩、损伤等);液体渗出(渗出液vs漏出液);白细胞渗出(边集、黏附、游出、趋化、吞噬)。3.增生:实质/间质细胞增生(修复性变化)。(三)炎症的类型按病程:急性(渗出为主,中性粒细胞浸润)、慢性(增生为主,淋巴细胞/单核细胞浸润)。按渗出物:浆液性炎(水疱)、纤维素性炎(白喉假膜、大叶性肺炎)、化脓性炎(蜂窝织炎、脓肿)、出血性炎(鼠疫)。(四)炎症的结局痊愈(完全/不完全)、迁延为慢性、蔓延扩散(局部蔓延、淋巴道/血道蔓延)。六、肿瘤机体局部组织细胞克隆性异常增生形成的新生物,常表现为肿块(白血病除外)。(一)命名与分类良性肿瘤:组织/细胞类型后加“瘤”(如脂肪瘤)。恶性肿瘤:上皮来源称“癌”(如鳞癌),间叶来源称“肉瘤”(如纤维肉瘤);特殊命名(如白血病、黑色素瘤)。(二)形态与异型性大体形态:形状(乳头状、浸润性等)、大小、颜色、质地。组织学形态:实质(肿瘤细胞,决定类型和行为)和间质(支持营养,含免疫细胞)。异型性:肿瘤与正常组织的差异(结构+细胞异型性),异型性越大,恶性程度越高。(三)生长与扩散生长方式:膨胀性(良性)、外生性、浸润性(恶性,手术易复发)。扩散:局部蔓延、淋巴道转移(癌常见)、血道转移(肉瘤常见)、种植性转移(如Krukenberg瘤)。(四)病因与机制致癌因素:化学(苯并芘、亚硝胺)、物理(电离辐射)、生物(HPV、HBV)。分子机制:癌基因激活、抑癌基因失活、凋亡调节异常、端粒酶激活等。七、心血管系统疾病(一)动脉粥样硬化(AS)病因:高脂血症(LDL升高)、高血压、吸烟、糖尿病。病理变化:脂纹(最早,泡沫细胞)→纤维斑块→粥样斑块(粥瘤,含胆固醇结晶)→继发病变(出血、破裂、血栓、钙化、动脉瘤)。累及动脉:冠状动脉(心梗)、脑动脉(脑梗/出血)、肾动脉(固缩肾)等。(二)高血压病类型:良性(缓进型,细动脉硬化+内脏病变)、恶性(急进型,纤维素样坏死+肾功能衰竭)。内脏病变:心脏(向心性/离心性肥大)、肾脏(颗粒性固缩肾)、脑(出血/梗死)、视网膜病变。(三)风湿病病因:A组乙型溶血性链球菌感染,变态反应性疾病。病理变化:变质渗出→增生(风湿小体,Aschoff细胞)→纤维化。累及器官:心脏(心内膜炎、心肌炎、心包炎)、关节(游走性关节炎)、皮肤(环形红斑、皮下结节)。(四)心肌炎与心肌病心肌炎:病毒性(柯萨奇病毒)、细菌性等,心肌间质炎细胞浸润。心肌病:扩张型(心腔扩大)、肥厚型(室间隔肥厚)、限制型(舒张受限)。八、呼吸系统疾病(一)慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性支气管炎:黏膜上皮变性、腺体增生、支气管壁炎症。肺气肿:末梢肺组织含气量过多+肺泡间隔破坏(如腺泡中央型、全腺泡型)。支气管哮喘:气道慢性炎症+高反应性,黏液栓+嗜酸性粒细胞浸润。(二)肺炎大叶性肺炎:肺炎链球菌,肺泡内纤维素渗出(充血水肿→红色肝样变→灰色肝样变→溶解消散)。小叶性肺炎:化脓菌,细支气管为中心的小叶性化脓性炎(小儿、老人多见)。间质性肺炎:病毒/支原体,肺间质炎症(如病毒性肺炎的透明膜、包涵体)。(三)肺癌类型:鳞状细胞癌(中央型,吸烟相关)、腺癌(周围型,女性多见)、小细胞癌(恶性高,神经内分泌肿瘤)。扩散:直接蔓延、淋巴道(肺门淋巴结)、血道(脑、骨)转移。九、消化系统疾病(一)慢性胃炎类型:慢性浅表性(黏膜浅层炎细胞浸润)、慢性萎缩性(A型自身免疫,B型Hp感染)。(二)消化性溃疡病因:Hp感染、胃酸/胃蛋白酶、黏膜屏障破坏。病理:胃溃疡(胃小弯,四层结构)、十二指肠溃疡(球部,较浅),并发症(出血、穿孔、梗阻、癌变)。(三)病毒性肝炎病理变化:肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)、坏死(点状、碎片状、桥接、大片坏死)、炎细胞浸润、再生、纤维化。类型:急性普通型(点状坏死)、慢性(轻/中/重度,碎片状/桥接坏死)、重型(大片坏死,肝衰竭)。(四)肝硬化病因:病毒性肝炎、酒精、胆汁淤积等,假小叶形成+肝内血管改建。临床:门静脉高压(脾大、腹水、侧支循环)、肝功能障碍(出血、黄疸、肝性脑病)。(五)消化系统肿瘤食管癌:鳞癌为主,早期(黏膜/黏膜下)、中晚期(髓质型、溃疡型等)。胃癌:早期(黏膜/黏膜下)、中晚期(蕈伞型、浸润型,印戒细胞癌)。大肠癌:腺癌为主,好发直肠,溃疡型/浸润型/胶样型。肝癌:肝细胞癌(最多见)、胆管细胞癌,巨块型/多结节型/弥漫型。十、泌尿系统疾病(一)肾小球肾炎(GN)类型:急性弥漫性增生性(毛细血管内增生,大红肾)、急进性(新月体,肾衰)、膜性(大白肾,肾病综合征)、微小病变(脂性肾病,儿童肾病)。病理:免疫复合物沉积/原位免疫复合物,肾小球细胞增生、基底膜增厚、硬化。(二)肾盂肾炎急性:上行感染(大肠杆菌),肾盂黏膜充血、肾间质脓肿。慢性:反复发作,肾间质纤维化、肾小管萎缩,肾盂变形。(三)泌尿系统肿瘤肾细胞癌:透明细胞癌为主,血尿、腰痛、肿块。膀胱尿路上皮癌:乳头状/浸润性,无痛性血尿。十一、内分泌系统疾病(一)甲状腺疾病Graves病:自身免疫,甲状腺弥漫性肿大+甲亢(突眼、胫前黏液性水肿)。甲状腺癌:乳头状癌(最常见,预后好)、滤泡癌、髓样癌(降钙素+)、未分化癌(恶性高)。(二)糖尿病类型:1型(胰岛素绝对缺乏,自身免疫)、2型(胰岛素抵抗+相对缺乏,肥胖相关)。病理:胰岛病变(1型β细胞破坏,2型淀粉样变)、血管病变(大血管粥样硬化,微血管基底膜增厚)。十二、神经系统疾病(一)肿瘤胶质瘤:星形细胞瘤(Ⅰ-Ⅳ级,胶质母细胞瘤恶性最高)、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤。脑膜瘤:良性,漩涡状排列+砂粒体。神经鞘瘤:施万细胞来源,AntoniA/B区。(二)感染性疾病流脑:脑膜炎双球菌,蛛网膜下腔脓性渗出,脑膜刺激征。乙脑:乙型脑炎病毒,脑实质炎症(袖套状浸润、软化灶、胶质结节)。(三)变性疾病阿尔茨海默病(AD):老年斑、神经原纤维缠结,进行性认知障碍。帕金森病(PD):黑质多巴胺能神经元变性,静止性震颤、肌强直。十三、学习方法与技巧1.构建知识体系:以“细胞适应-损伤-修复”为基础,串联病理过程与系统疾病。2.重视形态学:结合大体标本、组织切片、图谱,记忆病变特征(如肝硬化假小叶、肾小球肾炎免疫荧光)。3.对比记忆:区分相似病变(如大叶性vs小叶性肺炎、良恶性肿瘤)。4.结合临床:病理变化→临床症
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