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文档简介
间歇性禁食(Intermittent
Fasting,IF).Clinicalapplicationofintermittentfasting
for
weight
loss:progress
and
future
directionsKristaA.Varadyo,SofiaCienfuegos,MarkEzpeleta
and
Kelsey
GabeloAbstract|Intermittent
fasting
diets
havebecomeverypopularin
thepastfew
years,as
they
can
produce
clinically
significantweight
loss.These
diets
can
be
defined,in
the
simplest
ofterms,asperiods
of
fasting
alternating
with
periods
ofeating.Themost
studied
forms
of
intermittentfastinginclude:alternatedayfasting(0-500kcalperfastday'alternatingwithadlibitumintakeon
feast
days';the
5:2
diet(two
fast
days
and
five
feast
days
perweek)and
time-restrictedeating(onlyeating
withinaprescribed
window
of
timeeach
day).Despite
the
recent
surge
in
the
popularity
offasting.only
a
few
studies
have
examined
the
health
benefits
of
these
diets
inhumans.Thegoalofthis
Review
istosummarizethese
preliminaryfindings
and
give
insights
intotheeffects
of
intermittent
fasting
on
bodyweight
and
riskfactorsfor
cardiometabolic
diseases
inhumans.This
Reviewalsoassessesthesafetyoftheseregimens,andofferssome
practicaladvicefor
how
to
incorporate
intermittent
fasting
diets
into
everydaylife.Recommendations
for
future
researcharealso
presented.REVIEWS1007vkr5wnatranads
naturereviewsendocrinologyChaokforupdatas
目录
践行间歇性禁食的临床实践探本间歇性禁食促进健康的机制溯源间歇性禁食的定义禁食是世界上最古老的传统之一,因文化或宗教原因在不同地区均有施行,同时也被用作一种治疗疾病的方法毒理学之父菲利普
·帕拉塞尔苏斯"Fastingis
the
greatestremedy—thephysicianwithin”禁食是最好的药方——内在的治疗现代医学之父希波克拉底"Toeatwhenyou
aresick,is
to
feed
your生病时吃东西,就是给疾病喂食美国开国元勋本杰明
·
富兰克林"The
best
ofall最好的药物就是休息和禁食希腊作家及哲学家普鲁塔克"Instead
of
usingmedicine,better
fasttoday”相比用药物,禁食更有用禁食是一种古老的治疗疾病的方法medicines
isresting
and
fasting”Vasim
I,et
al.Nutrients
2022,14,631illness”1935年McCay
等研究发现,对断乳大鼠给予低热量饮食可以维持其主要器官
的发育,并且其寿命会明显长于正常饮食大鼠¹2009年限制热量饮食促进健康和延长寿命的现象
在恒河猴等哺乳动物身上均得到了证实²Science2018年美国国立卫生研究院国家老龄化研究所的Andrea
Di
Francesco和Rafael
de
Cabo教授等人在《Science》上发表了一篇题为《A
time
to
fast》的文章,阐明了禁食与健康长寿的关系,呼吁对禁食开展更多的
研究,以制定更好的策略来预防、推迟和治疗与衰老相关的慢性疾病和社会经济负担³TheNEWENGLANDJOURNALof
MEDICINE2019年美国约翰·霍普金斯大学的Mark
P.Mattson教授在《NEJM》
上发表了题为:
Effects
of
IntermittentFastingon
Health,Aging,and
Disease的综述文章,
论证了间歇性禁食对肥胖、糖尿病、心血管疾病、肿瘤、神经退行性疾病等的益处1.McCayCMetal.Nutrition.1989;5(3):155-172.2.Colman
RJetal.Science.2009;325(5937):201-204.3.Di
FrancescoAetal.Atimetofast.Science.2018;362(6416):770-775.4.de
Cabo
R,Mattson
MP.N
EnglJ
Med.2019;381(26):2541-2551.禁食对健康的影响逐渐得到证实英国医学博士
Dr.MichaelMosley是BBC健康节目制作人,轻断食瘦身革命发起人。2012年夏BBC
播出其亲身参与研究、并和600人共同实践的轻断食纪录片《进食、断食与长寿》(Eat,Fastand
Live
Longer),引爆BBC收视率,轻断食瘦身饮食
风潮瞬间蔓延整个欧美,掀开了全球轻断食瘦身革命的序幕,荣获英国年度最佳医学记者殊荣BBC
纪录片使“间歇性禁食”风靡全球注:图片来源于腾讯视频官方网站;右侧内容来源于百度百科“麦克尔·莫斯利”,网址:麦克尔·莫斯利百度百科(baidu.com)间歇性禁食隔日禁食(ADF)
5:2禁食
限时禁食(TRE)间歇性禁食的定义与常见的三种形式
定
义:间歇性禁食是在特定时间段内限定热量摄入的一种饮食管理手段,通常禁食时间至少12小时,随后可以自由进食,没有能量限制间歇性禁食的三种类型:对于隔日禁食和5:2禁食,建议的进食时间窗为17-19个小时;在每日限时禁食中,建议的进食时间窗为4-8个小时禁食日
进食日
禁食日
进食日每隔1天每隔1天每周2天每周5天(0-500kcal)(无限制)
(连续或者间断)
(无限制)(500
-1000kcal)注:时钟图中的阴影部分为进食时间对于ADF
和5:2禁食,建议的进食时间窗为17-19个小时,但也可根据个人喜好一次性进食或在一天中分散对于TRE,大多数研究中建议的进食时间窗为8个小时ADF,alternateday
fasting;TRE,time-restrictedeatingVaradyKA,etal.NatRevEndocrinol.2022May;18(5):309-321.每
日进食时间段(如每日8小时)禁食时间段(如每日16小时)溯源间歇性禁食的定义01
目录
践行间歇性禁食的临床实践探本间歇性禁食促进健康的机制间歇性禁食作用机制代谢转换
昼夜节律间歇性禁食影响机体健康关键机制1.Anton
SD,et
al.Obesity(Silver
Spring).2018;26(2):254-268.2.Regmi
P,Heilbronn
LK.iScience.2020;23(6):101-161.葡萄糖和脂肪酸是细胞的主要能量来源甲
进餐后,葡萄糖被用于供能,脂肪酸以
甘油三酯的形式被储存在脂肪组织内⑨禁食期间,甘油三酯被分解成脂肪酸和
甘油,然后被用于供能。
肝脏将脂肪酸
转化成酮体,酮体是禁食期间许多组织
(尤其是大脑)主要的能量来源酮体不仅是禁食期间的能量来源,也可
作为信号分子而影响其他多种分子的表
达和活性代谢转换
昼夜节律间歇性禁食通过触发“代谢转换”来改善和保护机体状态TG,甘油三酯;FFA,
游离脂肪酸;FGF21,
成纤维细胞生长因子21;β-HB,β-羟丁酸;ATP,
三磷酸腺苷;mTOR,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白;BDNF,脑源性神经营养因子deCabo
R,MattsonMP.N
Engl
J
Med.2019
Dec
26;381(26):2541-2551.肌肉(
肌肉细胞)肠道菌群ATP
生成线粒体生物发生↓
mTOR通路改善功能抗应激能力BDNF
信号通路突触可塑性神经再生脉管系统(脂肪细胞)心脏(
肌
细
胞
)(神经元)间歇性禁食和限制热量摄入营养素
神经内分泌信号传导蛋白质
CHO
脂
肪cAMP
或
PKA乙酰辅酶A:辅酶A线粒体rou
rčca2抗应激能力蛋白质稳态和自噬健康和抗应激能力①间歇性禁食能够触发动物进化上保
守性的适应性的细胞反应。主要有
降低合成代谢、增强应激抵抗力、
促进线粒体生物发生、改善血糖血
脂代谢、增强抗氧化防御、抑制蛋
白合成、促进自噬、抑制炎症、增强DNA
修复和促进细胞存活等。
这一系列的细胞反应将改善和保护
机体状态注
:CHO,碳水化合物;redoxpathway,
氧化还原通路;mTOR,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白:
NADH,
还原型烟酰胺腺嘌岭二核苷酸;NAD+,氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸;
SIRT,线粒体沉默信息调节因子;FOXo,叉头框蛋白O;PGC-1α,
过氧化物酶体增殖物激活受体y共激活因子1α;NRF2,核因子红系2相关因子2;ATP,三磷酸腺苷;AMP,单磷酸腺苷;cAMP,环磷酸腺苷;PKA,蛋白激酶Ade
Cabo
R,Mattson
MP.N
Engl
J
Med.2019
Dec
26;381(26):2541-2551.细胞对能量限制的反应将进食-禁食周期与新陈代谢结合起来代谢转换
昼夜节律线粒体生物发生葡萄糖或脂质代谢细胞存活信号通路细散质体重增加脂肪堆积糖耐量减低胰岛素抵抗空腹血糖β细胞功能受损脂肪酸氧化障碍脂肪变性不合理的营养利用炎症6pm
6pm周期性进食-禁食以恢复、强化昼夜节律来改善昼夜节律紊乱,从而改善代谢紊乱SCN:视交叉上核;1.MasonICetal.Diabetologia.2020;63(3):462-472.2.RegmiP,HeilbronnLK.iScience.2020;23(6):101-161.代谢转换
昼夜节律随意进食6am限时禁食6am12pm肝
脏肌
肉胰腺皮质醇胰岛素胰高血糖素脂肪组织胰岛素IRSFFAPIP3β
-
氧化SIRT↑
AMPKZGLUT4贝禁食状态下,人体发生脂肪动员,通过脂肪酸氧化供能,激活AMPK/SIRT1信号通路,促使细胞质内的GLUT4易位。这一过程会导致瘦素水平的降低和脂联素水平的增加,激活IRS
和PI3K/PIP3
信号级联反应M
在禁食期间,肾上腺皮质醇生成增加,刺激
脂肪酸β-氧化,促进糖异生,提升血糖浓度IF
影响糖代谢的机制——降低血糖、胰岛素水平,增加胰岛素敏感性LPL:
脂蛋白脂酶;FFA:游离脂肪酸;AMPK:
腺苷酸活化蛋白激酶;SIRT1:沉默信息调节因子1;GLUT4:
葡萄糖转运蛋白4;IRS:胰岛素受体底物;PI3K:
磷脂酰肌醇3-激酶;PIP3:
磷脂酰肌醇三磷酸SantosHO,et
al.AmJClinNutr.2022
Apr1;115(4):991-1004.糖异生作用脂肪酸氧化↑葡萄糖摄取间歇性禁食脂肪组织脂联素瘦素肾上腺易位FFAPI3肝PPARa胆固醇间歇性禁食VLDE脂肪酸氧化血液sdLDL年HDL-C和LDL-C
:禁食状态下肝细胞核内
PPARa和PGC-1a的表达增加,导致脂肪酸氧化增加和HDL-C的主要组成分子载脂蛋白A(apoA)
的产生,使胆固醇酯转运蛋白
(CETP)活性降低,维持HDL-C内较高的胆固醇浓度,从而有助于胆固醇的逆向转运。同时,LDL-C
的主要组成分子载脂蛋白B(apoB)的生成减少。因此,血清HDL-C浓度升高,LDL-C
浓度降低尬TC:
胆固醇调节元件结合蛋白2(SREPB-2)的作用减弱会导致产脂酶的下调,进而导致产
生胆固醇的生化级联反应前体的衰减VLDL-C和TG:
由于VLDL-C是甘油三酯的主要转运脂蛋白,禁食引起的脂肪酸氧化增加,使肝脏甘油三酯降低,因此由于供应减少,极低
密
度
脂
蛋白
胆
固
醇(VLDL-C)
的
产
生
减
少HDL-C,高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C,
低密度脂蛋白胆固醇;PPARa,转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体a;PGC-1a,
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子1a;TC,总胆固醇;TG,
甘油三酯;sdLDL,小而密低密度脂蛋白胆固醇;CE,胆固醇酯;CETP,胆固醇酯转移蛋白Santos
HO,et
al.Am
J
Clin
Nutr.2022Apr1;115(4):991-1004.IF
改善脂代谢的潜在机制——降低TC
、TG
、LDL-C,
增加HDL-C
目录
溯源
探本
践行间歇性禁食的定义
间歇性禁食
间歇性禁食的临床实践促进健康的机制0201间歇性禁食减重的机体组分比例:脂
肪
组
织占比约
7
5
%
,非
脂
肪
组
织
占
比
约
2
5
%Clinical
application
of
intermittentKristaA.Varadyo网,SofiaCienfuegos,MarkEzpeletaandKelseyGabelo在8-12周内,TRE相较于ADF和5:2禁食减重幅度小(较基线下降3-4%),截止目前,没有研究显示TRE
可以获得有临床意义的减重(降幅>5%),这可能与目前的研究时长较短有关(没有时长>12周的相关研究总结:成人、设置对照组(空白对照和传统热量限制)、研究时长≥5周的RCT隔日禁食和5:2禁食在短期(8-12周)内
对肥胖人群的体重降幅相似(较基线下降4-8%)迄今为止,没有比较上述3种间歇性禁食方案的研究,故无法得知哪种间歇性禁食方案获益最大fasting
for
weight
loss:progress长期干预(24-52周)和短期干预的减重效果相似,表明隔日禁食和5:2禁食的减重效果在12周达峰3种间歇性禁食方案对体重的影响andfuture
directionsVaradyKA,etal.NatRevEndocrinol.2022
May;18(5):309-321.肥胖-减重
糖尿病139例中国成人肥胖患者随机分组限时禁食组
:(8:00am-4:00pm)n=69单纯热量限制组,
n=70主要终点两组12个月时体重相较于基线的变化次要终点腰围、体质指数(BMI)、体脂量和代谢性危险因素指标的变化肥胖-减重中国数据:限时禁食
vs.
传统热量限制对肥胖人群的减重效果Calorie
Restriction
with
or
without
Time-Restricted
Eating
in
Weight
LossDeying
Liu,M.D.,Yan
Huang.M.S.,Chensihan
Huang,M.D.,Shunyu
Yang,M.D.,Xueyun
Wei,M.D,Peizhen
Zhang.M.D,Dan
Guo,M.D,Jiayang
Lin,M.D.,Bingyan
Xu,M.D.,Changwei
Li,Ph.D.,Hua
He,Ph.D,
JiangHe,M.D.,Ph.D.,Shiqun
Liu,M.D.,Linna
Shi,M.D.,YaomingXue,M.D.,and
Huijie
Zhang,M.D.,Ph.D.男性:1500-1800kcal/
天,女性:1200-1500kcal/天探讨限时禁食对减重的长期疗效和安全性研究背景研究设计研究目的TheNEWENGLANDJOURNAL
ofMEDICIN
ELiu
D,etal.N
EnglJ
Med.2022Apr21;386(16)1495-1504.限时禁食对减重的长期疗效与安全性尚不明确糖尿病限时禁食组较基线平均减重8.0
kg,常规热量限制组平均减重6.3
kg,
两组无统计学差异0.0--2.0-DCRTRE-10.0--12.0+4
5
6
8月两组12个月时体重减轻超过5%、10%和15%的患者比例相似体重减轻百分比研究期间未报告死亡或严重不良事件,两组轻度不良事件的发生率相似中国数据:限时禁食与热量限制的减重效果相似,安全性良好TRE:
限时进食组;DCR:
热量限制Liu
D,et
al.N
Engl
J
Med.2022Apr21;386(16)1495-1504.肥
胖
-
减
重
糖尿病-4.0--6.0-
-8.0-体重
绝
对
变
化
(
k
g
)相较于基线,体脂、非脂肪体重变化体脂量6个月
12个月-1-4.5-5.9■TRE
DCR-812个月时心血管危险因素指标变化指标TREDCR两组差值收缩压,mmHg-8.1-7.7-0.3舒张压,mmHg-5.1-3.8-1.3脉搏,次/分钟-1.6-1.90.3甘油三酯,mg/dl-25.5-19.6-5.9总胆固醇,mg/dl-7.3-9.31.9高密度脂蛋白胆固醇,mg/dl4.62.91.6低密度脂蛋白胆固醇
,mg/dl-8.4-8.90.5血糖水平,mg/dl-3.5-3.0-0.6餐后2h血糖,mg/dl-10.8-12.11.3HOMA-IR指数-1.0-0.5-0.5胰岛素分布指数-6.70.6-7.3中国数据:限时禁食可改善肥胖人群体脂、降低心血管疾病风险,其效果与热量限制相似TRE:
限时进食组;DCR:
热量限制Liu
D,etal.N
EnglJ
Med.2022Apr21;386(16):1495-1504.非脂肪体重6个月
12个月肥胖-减重
糖尿病-6.4
-6.9改变量,k
g每周至少6天按照上述方案进食,低热量饮食(低于静息能量消耗500
kcal/d),并根据他们的基线体力活动,每周锻炼75-
150分钟Jamshed
H,et
al.JAMA
Intern
Med.2022;10.1001/jamainternmed.2022.3050.EffectivenessofEarlyTime-Restricted
EatingforWeight
Loss,
Fat
Loss,andCardiometabolic
Health
inAdultsWithObesityA
RandomizedClinical
TrialHumairaJamshed,PhD;FeliciaL.Steger.PhD;DavidR.Bryan,MA;JoshuaS.Richman,MD,PhD;Amy
H.Warriner,MD;CodyJ.Hanick,MS;Corby
K.Martin,PhD;Sarah-Jeanne
Salvy.PhD;CourtneyM.Peterson,PhD主要终点14周时体重和体脂量相较于基线的变化次要终点心血管代谢性危险因素指标的变化,依从性和满意度,能量摄入,运动,情绪和睡眠最新数据:限时禁食
vs.
热量限制对肥胖人群的影响限时禁食组:(7:00am-3:00pm)n=45对照组
:(≥12小时进食窗)n=45JAMAInternal
Medicine肥胖-减重
糖尿病90例成人肥胖患者研究设计随机分组限时禁食组
vs.对照组:能量摄入减少214
kcal/d(95%CI-416,-12kcal/d;P=0.04),体重降幅差异-2.3kg(95%CI-3.7,-0.9,P=0.002)CON+ER-eTRE+ER-0+4
8最新数据:限时禁食较热量限制的减重幅度更大Jamshed
H,et
al.JAMA
Intern
Med.2022;10.1001/jamainternmed.2022.3050.肥胖-减重
糖尿病A
Weight
lossEating
windowClocktimeChange,kgP<.001Week24限时禁食组
vs.对照组:体脂量降幅和体脂量降幅/体重降幅比两组无统计学差异最新数据:限时禁食和热量限制减重的机体组分比例相似Jamshed
H,et
al.JAMA
InternMed.2022;10.1001/jamainternmed.2022.3050.肥胖-减重
糖
尿
病D
Fat
loss/weight
lossFat-free
massChange,kgChange,kgPercentageERERERERFat
mass限时禁食组的活力-活动评分的提高和总情绪障碍、疲劳-惰性、抑郁-排斥评分的降低显著优于热量限制组最新数据:限时禁食较热量限制显著改善心理状态Jamshed
H,et
al.JAMA
Intern
Med.2022;10.1001/jamainternmed.2022.3050.肥胖-减重
糖尿病CON+ER
eTRE+ERTension-AnxietyChangei
scoreChange
in
scoreChange
in
score
Changein
scoreCGD
Depression-DejectionH
Clinical
DepressionATotal
Mood
DisturbancesChange
in
scoreFatigue-InertiaConfusion-BewildermentChange
in
scoreChange
in
scoreChange
in
scoreAnger-HostilityVigor-ActivityCON+ER
eTRE+ERCON+ER
eTRE+ERCON+ER
eTRE+ERCON+ER
eTRE+ERCON+EReTRE+ERBE变量平均值[95%CI]P值(与基线)持续能量限制组平均值[95%CI]5:2禁食组平均值[95%CI]P值(组间)主要终点HbA₁c,%-0.4[-0.6
--0.2]<0.001-0.5
-0.3[-0.8--0.2]
[-0.6--0.08]0.65次要终点体重,kg-5.9[-7.1--4.8]<0.001-5.0[-6.6--3
5]-6.8[-8.5--5.1]0.25BMI-2.1[-2.5--1.7]<0.001-1.9[-2.4--1.3]-2.3[-2.9--1.7]0.43总体脂,%-1.8[-2.5--1.1]<0.001-1.6[-2.2--0.9]-2.3[-3.5--1.1]0.20总体脂质量,kg-4.1[-5.0--3.2]<0.001-3.4[-4.6--2.2]-4.7[-6.1--3.4]0.20总去脂质量,kg-1.8[-2.4--1.3]<0.001-1.6[-2.3--0.8]-2.1[-2.9--1.4]0.11内脏脂肪组织,kg-2.0[-0.3--0.1]<0.001-2.0[-0.4--0.02]-0.2[-0.4--0.08]0.42药物效果评分(MES)变化总MES显著降低0
.
5,P<0
.
001·
持续热量限制组降低0.3·
5:2禁食组降低0.6口服降糖药MES显著降低0.3,P<0.001·
持续热量限制组降低0.2·
5:2禁食组降低0.3对于胰岛素,5:2禁食组MES降幅显著优于持续热量限制组P=0.006·
持续热量限制组降低0.3·
5:2禁食组降低1.2一
项RCT
研究纳入137例成人2型糖尿病患者,随机给予5:2间歇性禁食(禁食日仅摄入500-600kcal/d)
或持续能量限制(1200-1500kcal/d),
研究时长12个月,评估禁食对血糖和体重的影响2型糖尿病:5:2方案可降低HbA₁
c
水平,且口服降糖药、胰岛素用量显著减少Carter
S,etal.JAMANetwOpen.2018Jul6;1(3):e180756.肥胖-减重
糖尿病·
对合并肥胖的T2DM
患者,限能量平衡饮食(CRD)配合运动、低碳水化合物饮食(LCDs)、
极低热量膳食(VLCDs)、
间歇性断食、生酮饮食等,均可促进早期T2DM
缓解·间歇性断食是指采用5+2模式,每周中5天相对正常进
食,其余2天(非连续)摄取平常的1/4能量(女性约500
kcal/d,男性约600
kcal/d)使已经发生的高血糖逆转并停留在正常水平
(T2DM
缓解)。因目前尚无任何措施通过阶段性干预,可有效终止
TZDM
自然病程,保持T2DM缓解状态需要持续的干预措施。已有十分明确证据支持,建立良好的生活方式
可以预防糖尿病。我国的大庆研究、美国糖尿
病预防项目四和芬兰糖尿病预防研究均证实,
对
T2DM
高危人群进行强化生活方式干预,可以
显著降低T2DM
发生风险。这些研究结果不但证
明了不良生活方式是糖尿病发生的病因,还为预
防糖尿病提供了有效的干预手段。有明确的临床证据支持,对短病程、肥胖
的
T2DM患者采用强化生活方式干预或代谢手术
可显著降低体重并促进T2DM
缓解。此外,临床证据也支持,对新诊断的T2DM患者中采用短期胰岛素治疗,也可促进T2DM
的
缓解
明缓解
T2DM
可使患者在较长时间内免于使用降糖药,减轻心理负担,提升生活质量和增强依从
健康生活方式的信心,延缓病情进展,降低并发症
发生风险。2016年
WHO《
全球糖尿病报告》明确提出,可通过减重和限制能量摄入实现缓解T2DM.糖尿病的治疗除采用生活方式管理、药物治
疗,治疗并发症和提高患者生活质量外,对超重或肥胖的T2DM
患者,在TZDM
早期通过生活方式
和药物手段进行干预,可有效降低患者的体重而
缓解
T2DM,
应成为当代治疗T2DM的新策略和
常规临床实践。为帮助我国临床医生在超重或肥胖T2DM
患
者中,规范开展缓解T2DM
的临床治疗工作,促进相关研究的发展,使患者获得安全、有效的干预措
施,特制定“缓解2型糖尿病中国专家共识”(以下一、前言2
型
糖
尿
病(T2DM)一直被认为是一种造传
因素与环境因素相互作用所致、以高血糖为特征
的进展性疾病,需要长期使用降糖药物治疗、但
近年来随着T2DM
疾病谱的改变和循证医学证据
的不断积累,这一认识正在逐渐改变。近40年来,我国糖尿病患病率逐年上升,主要原因是生活方式改变带来的超重及肥胖患病率的
升高。流行病学数据显示,我国成年人平均
BMI
从2004年的22
.
7kg/m²上升到2018年的
24.4
kg/m²,肥胖患病率从3
.
1%上升到8
.
1%。
肥胖和T2DM
关系密切,
T2DM
患病率随BMI增长而升高。肥胖患者的T2DM
患病率是体重正
常者的3倍。腰围男性≥85cm和女性≥80cm人群,分别为12.8%和18.5%:而糖尿病患者也
有
更
高
的
超
重
和
肥
胖比
例
,
分
别
为
4
1
%
和
24.3%因生活方式变化带来的肥胖也造成糖尿病越来越年轻化。我国<40岁的成年人中,糖尿病的
患病率已经达到3
.
2%。从血糖正常、糖尿病前期到糖尿病阶段,血糖是一个连续升高的过程,糖尿病并发症发生风险
也随之连续升高、现行糖尿病的诊断切点是根据化的拐点。任何措施改善了导致血糖升高的病理
生理如胰岛素分泌受损、胰岛素抵抗(IR)、肥
胖
等,均可减缓血糖升高的速度或使高血糖逆转到
相对低的水平且已被临床研究证实。有临床研究结果显示,无论是通过生活方式、药物治疗和代谢手术干预,均可减缓糖尿病前期发展到糖尿病,或我国首部《缓解2型糖尿病中国专家共识》将间歇性禁食用于缓解T2DM推荐间歇性禁食促进早期T2DM
缓解中国糖尿病杂志2021年9月第29卷第9酵
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2021.VaL
29.Mn9缓解2型糖尿病中国专家共识肥胖-减重
糖尿病缓解2型糖尿病中国专家共识[J].中国糖尿病杂志,2021,29(09):641-652.·
指
南
与
共
识
··有减重指征的肥胖青少年(BMI
高于95百分位)·体重正常、超重或肥胖的健康成年人·高血压和/或血脂异常的成年人·存在胰岛素抵抗或糖尿病前期患者·1型或2型糖尿病患者间歇性禁食不适用人群·
12岁以下儿童·
体重正常的青少年·
妊娠或哺乳期的女性·进食障碍病史,如厌食症·体重指数(BMI)
低于18
.5kg/m²·
年龄超过70岁ClinicalapplicationofintermittentnsAi8.cagx
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