失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝、肾和心功能的多维度影响探究

失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝、肾和心功能的多维度影响探究一、引言1.1研究背景失血性休克是临床常见的急危重症，常由外伤、手术、消化道出血等多种原因导致大量失血引发，是外科休克中最为常见的类型，在全球范围内严重威胁患者生命健康。据统计，每年因失血性休克导致的死亡人数众多，其死亡率在各类休克中居高不下。失血性休克发生时，机体有效循环血量急剧减少，组织器官灌注不足，引发一系列病理生理变化，如不及时治疗，可迅速导致多器官功能障碍综合征（MODS），最终危及生命。与此同时，随着现代医学技术的不断进步，腹腔镜手术凭借其创伤小、恢复快等优势，在临床中的应用日益广泛。而CO₂气腹作为腹腔镜手术的关键步骤，通过向腹腔内注入CO₂气体，使腹膜壁与脏器分开，扩大术野，为手术操作提供清晰的视野和合适的空间。然而，CO₂气腹并非毫无风险，它会对机体的生理功能产生多方面的影响。一方面，CO₂气腹可导致机体和器官的血液动力学紊乱，影响心脏的前负荷和后负荷，改变血管阻力，进而使器官的组织学发生改变；另一方面，CO₂气腹会引起呼吸功能的变化，如导致高碳酸血症和酸中毒，影响肺的通气和换气功能。此外，气腹建立过程中还可能出现皮下气肿、内脏损伤及血管损伤出血等并发症，术后也可能引发恶心呕吐、肩部酸痛及下肢静脉血栓形成等延迟性气腹并发症。在临床实践中，存在失血性休克患者需要接受腹腔镜手术的情况，这就涉及到失血性休克复苏后再进行CO₂气腹的操作。由于失血性休克复苏后机体的内环境和器官功能已经处于应激和受损状态，此时建立CO₂气腹，二者的联合作用可能会对机体产生更为复杂和难以预测的影响。目前，对于失血性休克复苏后CO₂气腹对机体器官功能的具体影响机制和程度，尚未完全明确。因此，深入研究失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝、肾和心功能的影响具有重要的现实意义，有助于为临床中失血性休克患者接受腹腔镜手术提供理论依据和实践指导，提高手术的安全性和成功率，降低患者的并发症发生率和死亡率。1.2研究目的与意义本研究旨在通过建立失血性休克复苏兔模型，深入探究失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝、肾和心功能的具体影响。在肝脏功能方面，通过检测相关指标，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆红素等，以及观察肝脏组织的病理形态学变化，明确CO₂气腹对肝脏代谢、解毒、合成等功能的影响程度和作用机制，判断肝脏是否出现损伤以及损伤的程度和可逆性。对于肾功能，关注血肌酐、尿素氮、尿量等指标的变化，分析CO₂气腹对肾脏排泄代谢废物、维持水电解质平衡和酸碱平衡功能的影响，探讨是否会引发肾功能障碍或急性肾损伤及其潜在机制。在心脏功能上，监测心率、血压、心脏超声参数（如左心室射血分数、左心室舒张末期内径等）以及心肌酶谱（如肌酸激酶同工酶CK-MB、心肌肌钙蛋白等）的改变，评估CO₂气腹对心脏泵血功能、心肌收缩和舒张功能的影响，研究其是否会导致心肌缺血、心律失常等心脏相关问题。本研究具有重要的理论意义和临床应用价值。从理论层面而言，有助于进一步完善对失血性休克复苏后机体病理生理状态的认识，深入了解CO₂气腹与失血性休克复苏相互作用的机制，填补目前在这一领域研究的部分空白，为后续相关研究提供重要的理论基础和参考依据。在临床应用方面，为失血性休克患者在复苏后需要接受腹腔镜手术时提供科学的指导。通过明确CO₂气腹对肝、肾和心功能的影响，临床医生能够更加全面地评估患者的手术耐受性和风险，制定更加合理、个性化的手术方案和围手术期管理策略。例如，根据患者的肝、肾功能状况调整手术时机和麻醉方式，针对可能出现的心脏功能异常提前做好预防和治疗措施，从而有效降低手术并发症的发生率，提高手术的安全性和成功率，改善患者的预后，最终为患者的生命健康提供更有力的保障。二、材料与方法2.1实验动物选择与分组本实验选用健康新西兰白兔，原因在于新西兰白兔具有诸多适合实验研究的特性。其遗传背景较为清晰且稳定，生理特征相对一致，个体差异较小，这使得实验结果的重复性和可靠性更高，能够有效减少因动物个体差异导致的实验误差。同时，新西兰白兔对实验操作的耐受性较好，便于进行各种手术操作和实验处理。此外，它们的繁殖能力强，易于获取，饲养成本相对较低，在实验动物资源中较为丰富，能够满足本实验对动物数量的需求。本实验共纳入[X]只健康新西兰白兔，雌雄不限，体重在[X]kg-[X]kg之间。实验前，让动物禁食[X]小时，但可自由饮水，以确保实验时动物的胃肠状态相对一致，减少因饮食因素对实验结果的干扰。根据失血量和CO₂气腹压的不同，将实验动物进行分组。首先确定失血量的两个等级，即中度失血量为[X]ml/kg，重度失血量为[X]ml/kg。CO₂气腹压设定三个水平，分别为低气腹压[X]mmHg、中气腹压[X]mmHg和高气腹压[X]mmHg。由此，通过交叉组合的方式，将[X]只新西兰白兔分为以下6组：中度失血性休克/5mmHg气腹压组：该组兔子先经历中度失血性休克，即按照[X]ml/kg的标准从股动脉匀速放血，使平均动脉血压在规定时间内降至特定水平并维持一段时间，造成中度失血性休克状态。随后进行复苏，待血压恢复到失血前的[X]%以上并保持稳定后，建立气腹压为5mmHg的CO₂气腹。中度失血性休克/10mmHg气腹压组：同样先诱导中度失血性休克，复苏后建立气腹压为10mmHg的CO₂气腹，以观察该气腹压条件下对兔肝、肾和心功能的影响。中度失血性休克/15mmHg气腹压组：此组兔子先处于中度失血性休克状态，复苏成功后建立气腹压为15mmHg的CO₂气腹，用于研究较高气腹压对各器官功能的作用。重度失血性休克/5mmHg气腹压组：先使兔子达到重度失血性休克状态，按照[X]ml/kg的失血量进行放血操作，达到相应休克标准后进行复苏，然后建立气腹压为5mmHg的CO₂气腹。重度失血性休克/10mmHg气腹压组：先诱导重度失血性休克，复苏后建立气腹压为10mmHg的CO₂气腹，分析在这种失血量和气腹压组合下对兔肝、肾和心功能的影响。重度失血性休克/15mmHg气腹压组：兔子先经历重度失血性休克，复苏稳定后建立气腹压为15mmHg的CO₂气腹，探讨高气腹压和重度失血联合作用对各器官功能的影响。每组保证有效数量为[X]只，若实验过程中出现动物死亡或其他不符合实验要求的情况，及时补充动物，以确保每组样本量的充足和实验结果的准确性。2.2主要实验试剂与仪器本实验所需的主要试剂包括：3%戊巴比妥钠，用于对实验兔进行麻醉，通过耳缘静脉注射的方式使兔子进入麻醉状态，便于后续的手术操作。其作用机制是抑制中枢神经系统，使动物的意识、痛觉等暂时消失，确保实验过程中动物无痛苦且保持安静，不影响实验结果。肝素，以500U/ml的浓度使用，在实验中起到抗凝作用。在进行动脉插管、放血及血液样本采集等操作前，先经耳缘静脉注射肝素，可防止血液凝固，保证血液能够顺利流动，维持血管通畅，避免因血液凝固导致的管道堵塞或实验误差。林格氏溶液，用于失血性休克复苏阶段，按照2倍于失血量的量进行补充。它能够补充机体因失血而丢失的电解质和水分，维持体内的电解质平衡和酸碱平衡，扩充血容量，改善组织器官的灌注，促进休克动物的恢复。实验中使用的主要仪器有：PowerLab/8SP八道生理记录仪，来自澳大利亚，用于实时监测实验兔的各项生理指标，如心率、血压、呼吸频率等。通过连接相应的传感器，将这些生理信号转换为电信号并进行记录和分析，为研究失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝、肾和心功能的影响提供数据支持。RM6240生物信号采集处理系统，可记录动物的生物电信号，如心电信号、呼吸信号等，帮助观察实验过程中动物的生理状态变化。该系统能够对采集到的信号进行放大、滤波、分析等处理，以直观的波形和数据形式呈现，便于研究人员准确读取和分析。自制简易气腹机，用于建立CO₂气腹，能够精确调节气腹压力至设定值，如5mmHg、10mmHg、15mmHg。在建立气腹时，通过气腹针将CO₂气体注入腹腔，使腹腔内压力升高，模拟腹腔镜手术中的气腹状态，为研究CO₂气腹对机体的影响创造实验条件。离心机，用于对采集的血液样本进行离心处理。通过高速旋转，将血液中的血细胞和血浆分离，以便后续对血浆中的生化指标进行检测。例如，在检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等肝功能指标时，需要先将血液样本离心，取上清液进行检测。全自动生化分析仪，可对血液样本中的多种生化指标进行快速、准确的分析。在本实验中，用于检测肝肾功能相关指标，如ALT、AST、血肌酐、尿素氮等，通过对这些指标的测定，评估CO₂气腹对肝、肾功能的影响。2.3失血性休克复苏兔模型制作首先，对实验兔进行称重，准确记录其体重。通过耳缘静脉缓慢注射3%戊巴比妥钠，剂量为30mg/kg，密切观察兔子的反应，当兔子的角膜反射明显减弱、四肢肌肉松弛且呼吸频率平稳时，表明麻醉成功。将麻醉后的兔子仰卧位固定于手术台上，使用胶带妥善固定头部和四肢，防止在实验过程中动物出现移动，影响实验操作和结果。接着，对兔子的颈部及右后肢内侧三角区进行备皮处理，去除毛发后，用碘伏进行常规消毒，以降低感染风险。在颈部进行气管插管操作，沿颈部正中切开皮肤，钝性分离气管，插入气管插管，确保气道通畅，维持兔子的自主呼吸。经右颈总动脉置入心导管，用于后续注射彩色微球，以检测相关生理指标。同时，在右股动脉和右股静脉分别插入导管，右股动脉导管用于匀速放血，制造失血性休克模型，以及抽取动脉血样本，监测血气分析等指标；右股静脉导管则用于补液复苏，补充失血性休克过程中丢失的液体和电解质，维持血容量稳定，以及抽取静脉标本，检测相关生化指标。完成插管后，从股动脉以2ml/min的速度匀速放血，使兔子进入休克状态，并持续1小时。在放血过程中，密切监测兔子的血压、心率、呼吸等生理指标的变化，确保休克模型的成功建立。休克期结束后，立即进行复苏操作。将放出血液进行抗凝处理后回输，并按照2倍于失血量的量补充林格氏溶液。密切观察兔子的血压变化，当血压恢复到失血前的80%以上，并保持稳定15-30分钟后，表明复苏成功。此时，于兔腹部正中剑突下1.5cm处插入气腹针，连接自制简易气腹机，根据实验分组设定，调整气腹压力至相应数值，如5mmHg、10mmHg或15mmHg，建立CO₂气腹。操作完成后，对所有抽血进行计量，并及时用等量生理盐水进行补充，以维持动物血容量的稳定。2.4CO₂气腹建立在成功完成失血性休克复苏兔模型的制作，且确保兔子的血压恢复到失血前的80%以上并保持稳定15-30分钟后，进行CO₂气腹的建立操作。于兔腹部正中剑突下1.5cm处，使用经过严格消毒处理的气腹针进行穿刺插入。插入时，需保持气腹针与腹壁呈适当的角度，动作轻柔、缓慢，避免因穿刺过快或角度不当而损伤腹腔内的脏器和血管。当气腹针顺利穿透腹壁，进入腹腔后，连接自制简易气腹机。根据实验分组的设定，精确调整气腹机的参数，使气腹压力稳定在相应数值。对于低气腹压组，将气腹压力设定为5mmHg；中气腹压组设定为10mmHg；高气腹压组设定为15mmHg。在调节气腹压力的过程中，密切观察气腹机上的压力显示数值，确保压力平稳上升至设定值，避免压力波动过大对实验结果产生干扰。同时，持续监测实验兔的生命体征，如心率、血压、呼吸频率等，一旦发现异常，立即停止操作，分析原因并采取相应的措施。在建立CO₂气腹后，保持气腹状态稳定，按照实验设计的时间节点，进行后续的各项指标检测和样本采集操作。2.5观察指标及检测方法2.5.1肝功能指标检测分别在气腹前、气腹30分钟、气腹2小时以及撤去气腹后30分钟这四个关键时间点，从股静脉精准抽取2ml静脉血样本。将抽取的血样常温放置10分钟，促使血液自然凝固，随后放入离心机中，以3000r/min的转速离心10分钟。经过离心处理后，血液会分层，小心取上层清液，将其加入全自动生化仪的加样孔中。全自动生化仪运用比色法原理，通过检测样本在特定波长下的吸光度变化，与标准曲线进行比对，从而精确测定谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）的含量。AST和ALT是肝细胞内的重要酶类，当肝细胞受到损伤时，这些酶会释放到血液中，导致血液中其含量升高。通过对不同时间点AST和ALT含量的检测，能够直观反映出失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝功能的影响，以及肝功能随时间的变化趋势。2.5.2肾功能指标检测同样在气腹前、气腹30分钟、气腹2小时以及撤去气腹后30分钟这四个时间节点，从股静脉抽取2ml静脉血样本。将血样进行离心处理，条件与肝功能指标检测时一致，即3000r/min离心10分钟，取上清液。使用全自动生化分析仪，采用相应的检测方法，如肌酐检测常用苦味酸法或酶法，尿素氮检测采用脲酶-波氏比色法或酶偶联速率法等，来测定血肌酐和尿素氮的水平。血肌酐是肌肉代谢产生的小分子物质，主要通过肾脏排泄，当肾功能受损时，血肌酐在体内蓄积，血中浓度升高；尿素氮是蛋白质代谢的终产物，主要经肾小球滤过随尿排出，肾功能减退时，尿素氮排出受阻，血中含量会升高。通过监测这些指标，能够准确评估失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肾功能的影响，判断肾脏的排泄功能是否受到损害以及损害的程度。2.5.3心功能指标检测使用PowerLab/8SP八道生理记录仪和RM6240生物信号采集处理系统，在实验过程中对兔的心功能指标进行实时动态监测。在实验开始前，先将相应的传感器按照正确的方法连接到实验兔的身体上，确保传感器位置准确、连接稳固。例如，将心电电极连接到兔的体表特定部位，用于采集心电信号，以监测心率（HR）的变化；将压力传感器连接到动脉插管处，用于测量动脉血压，进而计算出左室收缩末压（LVESP）等指标。在实验过程中，从休克开始前，即基础状态下，持续监测心率、血压等指标，记录此时的数值作为对照。在休克过程中，密切关注这些指标随失血量增加和时间推移的变化情况。在复苏阶段，观察指标的恢复趋势。在建立CO₂气腹后，实时监测气腹前、气腹过程中以及撤去气腹后的各个时段，心率、血压等指标的动态变化。通过对这些心功能指标的连续监测和分析，能够全面评估失血性休克复苏后CO₂气腹对兔心脏功能的影响，判断心脏的泵血功能、心肌收缩和舒张功能是否正常，以及是否出现心律失常等异常情况。2.6数据统计分析方法使用SPSS22.0统计软件对实验数据进行深入分析。对于计量资料，如各时间点检测的肝功能指标（谷草转氨酶AST、谷丙转氨酶ALT）、肾功能指标（血肌酐、尿素氮）以及心功能指标（心率、左室收缩末压等），先进行正态性检验，若数据符合正态分布，采用均数±标准差（x±s）的形式表示。多组数据之间的比较，采用方差分析（One-wayANOVA），方差分析能够评估多个组之间的均值是否存在显著差异，判断不同失血量和气腹压组合对各器官功能指标的总体影响。当方差分析结果显示存在组间差异时，进一步进行两两比较，采用LSD-t检验或Dunnett-t检验。LSD-t检验适用于任意两组间的比较，能够详细分析每两组数据之间的差异情况；Dunnett-t检验则主要用于多个实验组与一个对照组之间的比较，根据实验设计和研究目的选择合适的检验方法。对于不符合正态分布的计量资料，采用非参数检验方法，如Kruskal-Wallis秩和检验，该方法不依赖于数据的分布形态，能够有效处理非正态数据，比较多组样本之间的差异。计数资料，如实验过程中的动物死亡率等，以率（%）表示，组间比较采用x²检验，通过计算实际观测值与理论期望值之间的差异，判断两组或多组率之间是否存在统计学差异。所有统计检验均以P<0.05作为差异具有统计学意义的标准，P<0.01作为差异具有高度统计学意义的标准，以此准确判断实验结果的显著性，为研究结论的得出提供可靠的统计学依据。三、实验结果3.1失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝功能的影响本研究对不同失血量和CO₂气腹压下兔肝功能相关指标进行了检测，结果显示，气腹前重度休克组的AST和ALT较中度休克组显著增高（P<0.05），HBF则呈降低趋势。这表明在失血性休克未建立气腹前，重度失血性休克对肝脏细胞的损伤程度已经较为严重，可能是由于大量失血导致肝脏缺血、缺氧，肝细胞内的AST和ALT释放到血液中，使血液中这两种酶的含量升高。同时，肝脏的血流量也因失血量的增加而减少，这可能影响肝脏的正常代谢和功能。具体数据见表1和图1。[此处插入表1：气腹前不同失血量组兔肝功能指标及肝血流量比较][此处插入图1：气腹前不同失血量组兔AST、ALT及HBF水平][此处插入表1：气腹前不同失血量组兔肝功能指标及肝血流量比较][此处插入图1：气腹前不同失血量组兔AST、ALT及HBF水平][此处插入图1：气腹前不同失血量组兔AST、ALT及HBF水平]在建立CO₂气腹后，中度休克组在5mmHgCO₂气腹后30min时AST显著升高，2h时ALT显著升高；而当气腹压增加至10mmHg和15mmHg时，30min时AST和ALT即明显增高（P<0.05）。这说明气腹压力的增加会加速肝功能指标的升高，较早地对肝脏功能产生影响。可能是高气腹压导致腹腔内压力升高，压迫肝脏血管，进一步减少肝脏的血液灌注，加重肝细胞的损伤，从而使AST和ALT更快地释放到血液中。重度休克组气腹后30min时AST和ALT即明显上升（P<0.05），相较于中度休克组，重度休克组在气腹后肝功能指标升高更为迅速，这可能是由于重度失血性休克本身对肝脏造成的损伤基础更为严重，再加上气腹的影响，使得肝脏功能恶化更快。具体数据见表2和图2。[此处插入表2：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点AST、ALT变化（[此处插入表2：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点AST、ALT变化（x±s）][此处插入图2：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点AST、ALT变化趋势图][此处插入图2：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点AST、ALT变化趋势图]在肝血流量（HBF）方面，中度休克组5mmHg和10mmHgCO₂气腹压2h时HBF明显减少（P<0.05），而15mmHg气腹压30min时HBF即显著下降（P<0.05）；重度休克组气腹后30min时HBF即明显降低（P<0.05）。这表明气腹压力越高，对肝血流量的影响出现得越早。气腹导致的腹腔内压力升高，可能会压迫肝脏的血管，阻碍血液流动，使肝血流量减少。重度休克组由于本身肝脏灌注已经受到严重影响，气腹的作用进一步加剧了肝血流量的下降。具体数据见表3和图3。[此处插入表3：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点HBF变化（[此处插入表3：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点HBF变化（x±s）][此处插入图3：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点HBF变化趋势图][此处插入图3：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点HBF变化趋势图]撤去气腹后30min，AST和ALT水平较气腹2h时有所下降，但重度休克组仍高于中度休克组，且部分指标与气腹前相比仍有显著差异（P<0.05）。这说明撤去气腹后，肝脏功能有一定的恢复趋势，但重度失血性休克复苏后再经历CO₂气腹对肝脏造成的损伤在短时间内难以完全恢复。具体数据见表4和图4。[此处插入表4：撤去气腹后30min不同失血量组兔肝功能指标比较][此处插入图4：撤去气腹后30min不同失血量组兔AST、ALT水平][此处插入表4：撤去气腹后30min不同失血量组兔肝功能指标比较][此处插入图4：撤去气腹后30min不同失血量组兔AST、ALT水平][此处插入图4：撤去气腹后30min不同失血量组兔AST、ALT水平]3.2失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肾功能的影响本研究对不同失血量和CO₂气腹压下兔肾功能相关指标进行了检测。在气腹前，重度休克组的血肌酐（Cr）较中度休克组有所上升（P<0.05），尿素氮（BUN）也随着失血量的增加而呈现上升趋势。这表明在失血性休克未建立气腹时，重度失血性休克已经对肾脏功能产生了明显影响，可能是由于大量失血导致肾脏灌注不足，肾小球滤过功能受损，使得血肌酐和尿素氮的排泄减少，在血液中蓄积。具体数据见表5和图5。[此处插入表5：气腹前不同失血量组兔肾功能指标比较][此处插入图5：气腹前不同失血量组兔Cr、BUN水平][此处插入表5：气腹前不同失血量组兔肾功能指标比较][此处插入图5：气腹前不同失血量组兔Cr、BUN水平][此处插入图5：气腹前不同失血量组兔Cr、BUN水平]建立CO₂气腹后，中度休克组在5mmHgCO₂气腹时，气腹2h时Cr才显著增加；当气腹压增加至10mmHg时，气腹0.5h时Cr即明显上升（P<0.05）。这说明气腹压力的升高会提前引发肾功能指标的变化，可能是高气腹压进一步阻碍了肾脏的血液灌注，加重了肾小球和肾小管的损伤，导致Cr的生成增加或排泄减少。BUN方面，中度休克组5mmHg气腹压时BUN无明显变化，而10mmHg气腹2h时方明显升高，当压力升至15mmHg，气腹0.5h即显著升高（P<0.05）。这表明BUN对气腹压力和时间的变化更为敏感，不同气腹压力和时间条件下，BUN的变化趋势存在差异。重度休克组气腹后各时相点的Cr和BUN明显增高（P<0.05），与中度休克组相比也有显著性差异。这可能是因为重度失血性休克本身对肾脏造成的损害更为严重，再加上气腹的影响，使得肾脏功能进一步恶化，无法正常排泄代谢废物，导致Cr和BUN在血液中的浓度持续升高。具体数据见表6和图6。[此处插入表6：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点Cr、BUN变化（[此处插入表6：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点Cr、BUN变化（x±s）][此处插入图6：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点Cr、BUN变化趋势图][此处插入图6：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点Cr、BUN变化趋势图]在肾血流量（RBF）方面，气腹前和撤去气腹后，RBF随失血量的增加而下降。这是因为失血量增加导致有效循环血量减少，肾脏的血液灌注相应减少。气腹后，5mmHg、10mmHg气腹时，中度休克组RBF2h时才明显下降（P<0.05）；15mmHg气腹时0.5h即显著减少（P<0.05）。这表明气腹压力越高，对肾血流量的影响出现得越早，可能是高气腹压对肾脏血管的压迫作用更强，更快地影响了肾脏的血液供应。重度休克组气腹0.5hRBF即明显减少，与中度休克组比较有显著性差异（P<0.05）。这进一步说明重度失血性休克后，肾脏对气腹的耐受性更差，气腹更容易导致肾血流量的急剧下降，影响肾脏的正常功能。具体数据见表7和图7。[此处插入表7：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点RBF变化（[此处插入表7：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点RBF变化（x±s）][此处插入图7：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点RBF变化趋势图][此处插入图7：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点RBF变化趋势图]3.3失血性休克复苏后CO₂气腹对兔心功能的影响在本实验中，对不同失血量和CO₂气腹压下兔心功能相关指标进行了实时动态监测。气腹前，重度休克组的肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和心肌肌钙蛋白T（cTnT）较中度休克组显著增高（P<0.05），这表明在失血性休克未建立气腹时，重度失血性休克已经对心肌细胞造成了较为明显的损伤，可能是由于大量失血导致心肌缺血、缺氧，心肌细胞内的CK-MB和cTnT释放到血液中，使血液中这两种指标的含量升高。具体数据见表8和图8。[此处插入表8：气腹前不同失血量组兔心功能指标比较][此处插入图8：气腹前不同失血量组兔CK-MB、cTnT水平][此处插入表8：气腹前不同失血量组兔心功能指标比较][此处插入图8：气腹前不同失血量组兔CK-MB、cTnT水平][此处插入图8：气腹前不同失血量组兔CK-MB、cTnT水平]建立CO₂气腹后，中度休克组在5mmHg和10mmHgCO₂气腹压时，乳酸脱氢酶（LDH）无明显改变，而当气腹压升至15mmHg、气腹2h时LDH才明显升高（P<0.05）。这说明较低的气腹压在短时间内对中度休克组兔的LDH影响较小，而高气腹压且长时间作用会导致LDH升高，可能是高气腹压影响了心脏的血液灌注和代谢，使心肌细胞受损，LDH释放增加。CK-MB方面，中度休克组无明显升高；重度休克组在压力为5mmHg及10mmHg，气腹2h时方发生显著改变，而较高的15mmHg气腹压，气腹0.5hCK-MB即明显升高，且相同的气腹压组间比较有显著性差异（P<0.05）。这表明重度休克组兔对气腹压力更为敏感，较高气腹压会更早地导致心肌细胞损伤，使CK-MB升高。cTnT在中度休克组5mmHg、10mmHg气腹时无显著上升，但15mmHg气腹压、气腹2h时增加明显，重度休克组气腹2h时cTnT亦显著升高，中度和重度休克相同气腹压组间比较有显著性差异（P<0.05）。这进一步说明重度失血性休克后，心肌对气腹压力和时间的变化更为敏感，更容易受到损伤。具体数据见表9和图9。[此处插入表9：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点LDH、CK-MB、cTnT变化（[此处插入表9：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点LDH、CK-MB、cTnT变化（x±s）][此处插入图9：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点LDH、CK-MB、cTnT变化趋势图][此处插入图9：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点LDH、CK-MB、cTnT变化趋势图]在心肌血流量（MBF）方面，气腹前和撤去气腹后，MBF随失血量的上升而降低。这是因为失血量增加导致有效循环血量减少，心脏的血液灌注相应减少。气腹后，中度休克组在5mmHg时和10mmHg气腹压时MBF无明显变化，当压力升至15mmHg、气腹2h时则显著下降（P<0.05）。这表明较低的气腹压在短时间内对中度休克组兔的心肌血流量影响较小，而高气腹压且长时间作用会导致心肌血流量下降，可能是高气腹压对心脏血管产生压迫，阻碍了血液流动。重度休克组在5mmHg气腹压气腹2h时MBF才明显减少，而10mmHg、15mmHg气腹压时，气腹0.5h时即明显下降（P<0.05）。不同失血量组间比较均有显著性差异，且重度休克时组间比较也有显著性差异（P<0.05）。这进一步说明重度失血性休克后，心肌对气腹压力更为敏感，较低气腹压需要较长时间才会对心肌血流量产生影响，而较高气腹压则会更快地导致心肌血流量下降。具体数据见表10和图10。[此处插入表10：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点MBF变化（[此处插入表10：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点MBF变化（x±s）][此处插入图10：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点MBF变化趋势图][此处插入图10：中度及重度休克组不同气腹压下各时间点MBF变化趋势图]四、讨论4.1失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝功能影响的机制探讨本研究结果表明，失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝功能产生了显著影响，且这种影响与失血量、气腹压力和气腹时间密切相关。从失血量的角度来看，气腹前重度休克组的AST和ALT较中度休克组显著增高，HBF则呈降低趋势，这表明重度失血性休克对肝脏细胞的损伤程度在气腹前就已经较为严重。大量失血导致有效循环血量急剧减少，肝脏灌注不足，组织器官缺血、缺氧。肝细胞因缺血、缺氧而发生能量代谢障碍，细胞内的ATP生成减少，无法维持正常的细胞功能和结构。此时，细胞膜的通透性增加，细胞内的AST和ALT等酶类释放到血液中，导致血液中这些酶的含量升高。同时，缺血、缺氧还会引发一系列炎症反应，炎症介质的释放进一步加重肝细胞的损伤。此外，重度失血性休克还可能导致肝脏微循环障碍，血液流变学改变，红细胞聚集、黏滞度增加，进一步影响肝脏的血液灌注，使得肝脏功能受损更为严重。气腹压力对肝功能的影响也十分明显。在中度休克组中，5mmHgCO₂气腹后30min时AST显著升高，2h时ALT显著升高；而当气腹压增加至10mmHg和15mmHg时，30min时AST和ALT即明显增高。重度休克组气腹后30min时AST和ALT即明显上升。这是因为气腹压力的升高会导致腹腔内压力增大，压迫肝脏血管，使肝门静脉血流量减少。研究表明，当腹腔内压力升至14-15mmHg时，肝门静脉血流量可明显减少35%。肝门静脉血流量的减少使得肝脏的氧供和营养物质供应不足，肝细胞无法正常进行代谢和功能活动，从而导致肝细胞损伤，AST和ALT释放增加。此外，高气腹压还可能导致肝脏的小血管微血栓形成，进一步阻碍肝脏的血液循环，加重肝细胞的缺血、缺氧损伤。气腹时间也是影响肝功能的重要因素。随着气腹时间的延长，肝功能指标的变化更为显著。在中度休克组中，5mmHg和10mmHgCO₂气腹压2h时HBF明显减少，15mmHg气腹压30min时HBF即显著下降；重度休克组气腹后30min时HBF即明显降低。长时间的气腹会使肝脏持续处于缺血、缺氧状态，肝细胞的损伤逐渐加重。同时，气腹解除后，虽然肝脏的血液灌注有所恢复，但在缺血-再灌注过程中，会产生大量的氧自由基，这些氧自由基具有很强的氧化活性，会攻击细胞膜、蛋白质和核酸等生物大分子，导致细胞膜脂质过氧化、蛋白质变性、核酸损伤等，进一步加重肝细胞的损伤。失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝功能的影响是多因素共同作用的结果。失血量决定了肝脏初始损伤的程度，气腹压力和气腹时间则进一步加重了肝脏的缺血、缺氧损伤以及缺血-再灌注损伤。在临床实践中，对于失血性休克复苏后需要进行腹腔镜手术的患者，应充分考虑这些因素，合理控制气腹压力和时间，采取有效的措施保护肝脏功能，以减少手术对患者肝脏的损害，提高手术的安全性和成功率。4.2失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肾功能影响的机制探讨本研究表明，失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肾功能产生了显著影响，其机制主要涉及肾脏灌注减少、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、氧化应激和炎症反应以及肾小管功能损伤等多个方面。从肾脏灌注的角度来看，失血性休克会导致有效循环血量急剧减少，肾脏灌注不足。本研究中，气腹前重度休克组的血肌酐（Cr）较中度休克组有所上升，尿素氮（BUN）也随着失血量的增加而呈现上升趋势，这表明在失血性休克未建立气腹时，重度失血性休克已经对肾脏功能产生了明显影响，可能是由于大量失血导致肾脏灌注不足，肾小球滤过功能受损。建立CO₂气腹后，随着气腹压力的升高和时间的延长，肾血流量（RBF）进一步减少。如中度休克组在5mmHgCO₂气腹时，气腹2h时Cr才显著增加；当气腹压增加至10mmHg时，气腹0.5h时Cr即明显上升。这是因为气腹压力升高会导致腹腔内压力增大，压迫肾脏血管，使肾血管阻力增加，RBF减少。研究表明，当腹腔内压力升高时，肾动脉血流速度和血流量均会下降，导致肾脏缺血、缺氧，影响肾小球的滤过功能。RAAS的激活也是导致肾功能改变的重要机制之一。失血性休克和CO₂气腹均可刺激RAAS的激活。在失血性休克状态下，肾灌注不足会激活肾素的释放，肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素II。血管紧张素II具有强烈的缩血管作用，可使肾血管收缩，进一步减少RBF。同时，血管紧张素II还可刺激醛固酮的分泌，导致水钠潴留，增加肾脏的负担。在本研究中，重度休克组气腹后各时相点的Cr和BUN明显增高，可能与RAAS的过度激活有关。氧化应激和炎症反应在失血性休克复苏后CO₂气腹对肾功能的影响中也起着重要作用。失血性休克导致的缺血、缺氧以及CO₂气腹引起的再灌注损伤，都会促使机体产生大量的氧自由基。这些氧自由基会攻击肾脏细胞的细胞膜、蛋白质和核酸等生物大分子，导致细胞损伤和功能障碍。同时，缺血-再灌注损伤还会引发炎症反应，炎症细胞浸润肾脏组织，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，进一步加重肾脏的损伤。研究表明，氧化应激和炎症反应可导致肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚，影响肾小球的滤过功能；还可导致肾小管上皮细胞损伤，影响肾小管的重吸收和分泌功能。肾小管功能损伤也是肾功能改变的重要原因。在失血性休克复苏后CO₂气腹的情况下，肾小管上皮细胞可能因缺血、缺氧、氧化应激和炎症反应等因素而受损。肾小管上皮细胞的损伤会导致肾小管的重吸收和分泌功能障碍，使尿液中的蛋白质、葡萄糖等物质增多，同时影响水、电解质和酸碱平衡的调节。在本研究中，气腹后兔的肾功能指标如Cr和BUN升高，可能与肾小管功能损伤有关。失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肾功能的影响是多因素共同作用的结果。在临床实践中，对于失血性休克复苏后需要进行腹腔镜手术的患者，应充分考虑这些因素，采取有效的措施保护肾功能，如合理控制气腹压力和时间、维持有效的循环血量、减轻氧化应激和炎症反应等，以减少手术对患者肾功能的损害，提高患者的预后。4.3失血性休克复苏后CO₂气腹对兔心功能影响的机制探讨本研究表明，失血性休克复苏后CO₂气腹对兔心功能产生了显著影响，其机制涉及多个方面，主要包括心脏前后负荷的改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活以及心肌缺血-再灌注损伤等。从心脏前后负荷的角度来看，CO₂气腹导致的腹腔内压力升高是影响心功能的重要因素之一。气腹压力升高会使腹内压增大，膈肌上抬，压迫腹腔内大血管，导致静脉回流减少，心脏前负荷降低。研究表明，当气腹压力低于10mmHg时，可压迫腹腔脏器使静脉回流量先短暂增加，但随着腹内压的进一步升高，下腔静脉受压，静脉回流受阻，血液潴留于下肢，每搏量与心脏指数明显降低。同时，CO₂气腹还会导致外周血管阻力增加，心脏后负荷增大。这是因为CO₂气腹引起的高碳酸血症可刺激交感神经系统，使儿茶酚胺释放增加，血管收缩，从而增加了心脏的后负荷。在本研究中，重度休克组在较高气腹压下，心功能指标的变化更为明显，可能与重度失血性休克后心脏对前后负荷变化的耐受性降低有关。RAAS的激活在失血性休克复苏后CO₂气腹对心功能的影响中也起着关键作用。失血性休克导致的有效循环血量减少以及CO₂气腹引起的血流动力学改变，均可刺激RAAS的激活。肾灌注不足会促使肾素释放，肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下转化为血管紧张素II。血管紧张素II具有强烈的缩血管作用，可使外周血管收缩，进一步增加心脏后负荷。同时，血管紧张素II还可刺激醛固酮的分泌，导致水钠潴留，增加血容量，加重心脏的负担。在本研究中，重度休克组气腹后心肌损伤指标如CK-MB和cTnT升高更为显著，可能与RAAS的过度激活导致心脏后负荷增加以及心肌损伤加重有关。心肌缺血-再灌注损伤也是影响心功能的重要机制。失血性休克复苏过程中，心肌已经经历了缺血-再灌注损伤，而CO₂气腹进一步加重了这一损伤。气腹导致的腹腔内压力升高和血流动力学改变，会使心肌灌注减少，导致心肌缺血。当气腹解除后，血流恢复，会产生大量的氧自由基，引发氧化应激反应，导致心肌细胞损伤。研究表明，氧化应激可导致心肌细胞膜脂质过氧化，破坏细胞膜的完整性，影响心肌细胞的正常功能。此外，缺血-再灌注损伤还会引发炎症反应，炎症细胞浸润心肌组织，释放炎症介质，进一步加重心肌损伤。在本研究中，气腹后兔的心肌血流量（MBF）下降，且随着气腹压力和时间的增加，MBF下降更为明显，这表明气腹导致的心肌缺血-再灌注损伤可能是心功能恶化的重要原因之一。失血性休克复苏后CO₂气腹对兔心功能的影响是多种因素共同作用的结果。在临床实践中，对于失血性休克复苏后需要进行腹腔镜手术的患者，应充分考虑这些因素，采取有效的措施保护心功能，如合理控制气腹压力和时间、维持有效的循环血量、减轻氧化应激和炎症反应等，以减少手术对患者心功能的损害，降低心血管并发症的发生风险，提高患者的预后。4.4研究结果对临床实践的启示本研究结果对临床实践具有重要的指导意义，为失血性休克患者在复苏后接受腹腔镜手术提供了关键的参考依据。在气腹压力的选择方面，研究表明，气腹压力对肝、肾和心功能均有显著影响。随着气腹压力的升高，肝功能指标如AST和ALT升高更为迅速，肝血流量减少也更为明显；肾功能指标血肌酐和尿素氮升高，肾血流量下降；心功能指标如CK-MB、cTnT等也会在高气腹压下更早出现明显变化，心肌血流量降低。因此，在临床实践中，对于失血性休克复苏后的患者，应尽量选择较低的气腹压力，以减少对各器官功能的损害。在进行腹腔镜手术时，若能将气腹压力控制在5-10mmHg范围内，可能会对患者的肝、肾和心功能产生较小的影响，有助于患者术后的恢复。这一结论与相关研究中认为将气腹压力设置在10-15mmHg范围内基本属于安全范围，且10-12mmHg既能满足手术操作需要，又能弱化患者术后不适的观点相契合。在实际操作中，医生应根据患者的具体情况，如失血量、休克程度以及器官功能状态等，综合评估后选择最为合适的气腹压力。对于失血量较少、休克程度较轻且器官功能相对较好的患者，可以在保证手术视野和操作空间的前提下，尝试采用更低的气腹压力；而对于失血量较大、休克程度较重或存在肝、肾、心功能基础疾病的患者，则更应谨慎选择气腹压力，密切监测器官功能指标的变化。手术时机的把握也是至关重要的。失血性休克复苏后，机体处于应激和代偿状态，器官功能尚未完全恢复正常。本研究中，失血性休克复苏后未建立气腹时，重度休克组的肝、肾、心功能指标就已经较中度休克组有明显改变，说明失血量越大，对器官功能的初始损伤越严重。在这种情况下，过早进行腹腔镜手术并建立CO₂气腹，可能会进一步加重器官的负担，导致器官功能恶化。因此，临床医生应密切观察患者的生命体征、器官功能指标以及复苏后的恢复情况，待患者的生命体征稳定，器官功能有所恢复后，再考虑进行腹腔镜手术。一般来说，在患者血压恢复到失血前的80%以上，并保持稳定一段时间（如15-30分钟）后，进行手术相对较为安全。但具体的手术时机还需根据患者的个体差异进行判断，对于一些高龄、合并多种基础疾病或复苏过程不顺利的患者，可能需要适当延长观察时间，确保患者能够耐受手术。在手术过程中，也应持续监测患者的器官功能指标，一旦出现异常，及时采取相应的措施，如调整气腹压力、暂停手术或进行相应的治疗等。本研究结果还提示，在围手术期应加强对患者肝、肾和心功能的监测和保护。术前应对患者的肝、肾和心功能进行全面评估，了解患者的基础状况，以便在手术中更好地应对可能出现的问题。术中应密切监测肝功能指标（如AST、ALT）、肾功能指标（如血肌酐、尿素氮）和心功能指标（如心率、血压、心肌酶谱等）的变化，及时发现器官功能的异常改变。术后应继续对患者的器官功能进行监测，给予必要的支持治疗，促进器官功能的恢复。对于肝功能受损的患者，可以给予保肝药物治疗，改善肝细胞的代谢和功能；对于肾功能异常的患者，应注意维持水、电解质和酸碱平衡，必要时进行肾脏替代治疗；对于心功能不全的患者，可根据具体情况给予强心、利尿、扩血管等药物治疗，改善心脏功能。此外，还应注意预防和治疗手术相关的并发症，如感染、出血等，这些并发症也可能对器官功能产生不良影响。五、结论与展望5.1研究主要结论总结本研究通过建立失血性休克复苏兔模型，深入探讨了失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝、肾和心功能的影响，得出以下主要结论：对肝功能的影响：失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肝功能产生显著影响，且与失血量、气腹压力和气腹时间密切相关。气腹前，重度失血性休克组的谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）较中度失血性休克组显著增高，肝血流量（HBF）呈降低趋势。建立CO₂气腹后，中度休克组在不同气腹压下，AST和ALT在不同时间点升高，且气腹压越高，升高越明显；重度休克组气腹后AST和ALT迅速上升。同时，气腹会导致HBF减少，气腹压力越高，HBF减少越明显，且重度休克组气腹后HBF下降更为迅速。撤去气腹后，肝功能指标虽有所下降，但重度休克组仍高于中度休克组，且部分指标与气腹前相比仍有显著差异。对肾功能的影响：失血性休克复苏后CO₂气腹对兔肾功能影响显著，其机制涉及肾脏灌注减少、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、氧化应激和炎症反应以及肾小管功能损伤等。气腹前，重度休克组的血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）较中度休克组升高，表明重度失血性休克已对肾脏功能产生明显影响。建立CO₂气腹后，随着气腹压力升高和时间延长，肾血流量（RBF）减少，Cr和BUN升高。重度休克组气腹后各时相点的Cr和BUN明显增高，且与中度休克组相比有显著性差异。此外，气腹前和撤去气腹后，RBF随失血量的增加而下降。对心功能的影响：失血性休克复苏后CO₂气腹对兔心功能产生显著影响，机制涉及心脏前后负荷改变、RAAS激活以及心肌缺血-再灌注损伤等。气腹前，重度休克组的肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）和心肌肌钙蛋白T（cTnT）较中度休克组显著增高，表明重度失血性休克已对心肌细胞造成明显损伤。建立CO₂气腹后，不同气腹压下，心功能指标如乳酸脱氢酶（LDH）、CK-MB、cTnT等在不同时间点升高，且重度休克组对气腹压力更为敏感，较高气腹压会更早地导致心肌细胞损伤。同时，气腹会导致心肌血流量（MBF）下降，气腹压力越高，MBF下降越明显，且重度休克组在较高气腹压下MBF下降更为迅速。5.2研究不足与展望本研究仍存在一定的局限性。在动物模型方面，虽然选择新西兰白兔进行实验，其在生理特征等方面与人类有一定的相似性，但动物模型与人体之间仍存在差异，无法完全模拟人类失血性休克复苏后接受CO₂气腹的实际情况。在临床实践中，人类的生理状态、基础疾病、药物使用等因素更为复杂，可能会对CO₂气腹的耐受性和反应产生影响。此外，本研究主要观察了气腹前、气腹过程中以及撤去气腹后短时间内肝、肾和心功能的变化，未对其长期影响进行深入研究。而在实际临床中，患者术后的恢复是一个长期的过程，可能会出现一些延迟性的器官功能损害或并发症。未来的研究可以从以下几个方向展开。进一步优化动物模型，考虑使用更接近人类生理特征的动物，如猪等，或者结合基因编辑技术，构建更符合人类疾病特点的动物模型，以提高研究结果的外推性。可以采用多组学技术，如转录组学、蛋白质组学和代谢组学等，深入研究失血性休克复苏后CO₂气腹对机体的分子机制，从基因表达、蛋白质功能和代谢途径等多个层面揭示其影响的本质。还可以开展临床研究，在严格的伦理审批和患者知情同意的前提下，对失血性休克复苏后接受腹腔镜手术的患者进行前瞻性观察，收集更真实、准确的临床数据，进一步验证和补充动物实验的结果。综合多方面的研究，将有助于更全面、深入地了解失血性休克复苏后CO₂气腹对机体器官功能的影响，为临床治疗提供更有力的理论支持和实践指导。六、参考文献[1]贾立峰，张连阳，李勇，等。失血性休克复苏后CO2气腹对兔肝功能及肝血流量的影响[J].中华创伤杂志，2008,24(9):754-757.[2]嵇武，陈训如，周正东，等.CO2气腹对兔肝肾功能的影响机制[J].世界华人消化杂志，1999,7(10):897-899.[3]晋云，陈训如.CO2气腹对慢性肺功能不全兔肺组织氧化应激反应影响的实验研究[J].腹腔镜外科杂志，2003,8(4):235-238.[4]查勇，陈训如，罗丁，等.CO2气腹对动脉粥样硬化兔心脏血流动力学的影响[J].肝胆胰外科杂志，2005,17(2):111-113+116.[5]施新猷。医学动物实验方法[M].北京：人民卫生出版社，1980:233-235.[6]陈训如，田伏洲，黄大熔。微创胆道外科手术学[M].北京：军事医学出版社，2000:79-80.[7]LaisalmiM,KoivusaloAM,ValtaP,etal.Clonidineprovidesopioid-sparingeffect,stablehemodynamics,andrenalintegrityduringlaparoscopiccholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(11):1331-1335.[8]GaliziaG,PrizioG,LietoE,etal.Hemodynamicandpulmonarychangesduringopen,carbondioxidepneumoperitoneum,andabdominalwall-liftingcholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(5):477-483.[9]HuettemannE,SakkaSG,PetratG,etal.Leftventricularregionalwallmotionabnormalitiesduringpneumoperitoneuminchildren[J].BrJAnaesth,2003,90(6):733-736.[10]LyassS,LevinS,PizovR,etal.Hemodynamiceffectsofheliumvscarbondioxidepneumoperitoneuminanexperimentalmodelofacuteheartfailure[J].SurgEndosc,2001,15(8):861-866.[11]KaklamanosIG,CondosS,MerrellRC.Time-relatedchangesinhemodynamicparametersandpressurederivedindicesofleftventricularfunctioninaporcinemodelofprolongedpneumoperitoneum[J].SurgEndosc,2000,14(9):834-838.[12]StruthersAD,CuschierlA.Cardiovascularconsequencesoflaparoscopicsurgery[J].Lancet,1998,352(9127):568-570.[13]HazebroekEJ,GommersD,SchreveMA,etal.Impactofintraoperativedonormanagementonshort-termrenalfunctionafterlaparoscopicdonornephrectomy[J].AnnSurg,2002,236(1):127-132.[2]嵇武，陈训如，周正东，等.CO2气腹对兔肝肾功能的影响机制[J].世界华人消化杂志，1999,7(10):897-899.[3]晋云，陈训如.CO2气腹对慢性肺功能不全兔肺组织氧化应激反应影响的实验研究[J].腹腔镜外科杂志，2003,8(4):235-238.[4]查勇，陈训如，罗丁，等.CO2气腹对动脉粥样硬化兔心脏血流动力学的影响[J].肝胆胰外科杂志，2005,17(2):111-113+116.[5]施新猷。医学动物实验方法[M].北京：人民卫生出版社，1980:233-235.[6]陈训如，田伏洲，黄大熔。微创胆道外科手术学[M].北京：军事医学出版社，2000:79-80.[7]LaisalmiM,KoivusaloAM,ValtaP,etal.Clonidineprovidesopioid-sparingeffect,stablehemodynamics,andrenalintegrityduringlaparoscopiccholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(11):1331-1335.[8]GaliziaG,PrizioG,LietoE,etal.Hemodynamicandpulmonarychangesduringopen,carbondioxidepneumoperitoneum,andabdominalwall-liftingcholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(5):477-483.[9]HuettemannE,SakkaSG,PetratG,etal.Leftventricularregionalwallmotionabnormalitiesduringpneumoperitoneuminchildren[J].BrJAnaesth,2003,90(6):733-736.[10]LyassS,LevinS,PizovR,etal.Hemodynamiceffectsofheliumvscarbondioxidepneumoperitoneuminanexperimentalmodelofacuteheartfailure[J].SurgEndosc,2001,15(8):861-866.[11]KaklamanosIG,CondosS,MerrellRC.Time-relatedchangesinhemodynamicparametersandpressurederivedindicesofleftventricularfunctioninaporcinemodelofprolongedpneumoperitoneum[J].SurgEndosc,2000,14(9):834-838.[12]StruthersAD,CuschierlA.Cardiovascularconsequencesoflaparoscopicsurgery[J].Lancet,1998,352(9127):568-570.[13]HazebroekEJ,GommersD,SchreveMA,etal.Impactofintraoperativedonormanagementonshort-termrenalfunctionafterlaparoscopicdonornephrectomy[J].AnnSurg,2002,236(1):127-132.[3]晋云，陈训如.CO2气腹对慢性肺功能不全兔肺组织氧化应激反应影响的实验研究[J].腹腔镜外科杂志，2003,8(4):235-238.[4]查勇，陈训如，罗丁，等.CO2气腹对动脉粥样硬化兔心脏血流动力学的影响[J].肝胆胰外科杂志，2005,17(2):111-113+116.[5]施新猷。医学动物实验方法[M].北京：人民卫生出版社，1980:233-235.[6]陈训如，田伏洲，黄大熔。微创胆道外科手术学[M].北京：军事医学出版社，2000:79-80.[7]LaisalmiM,KoivusaloAM,ValtaP,etal.Clonidineprovidesopioid-sparingeffect,stablehemodynamics,andrenalintegrityduringlaparoscopiccholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(11):1331-1335.[8]GaliziaG,PrizioG,LietoE,etal.Hemodynamicandpulmonarychangesduringopen,carbondioxidepneumoperitoneum,andabdominalwall-liftingcholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(5):477-483.[9]HuettemannE,SakkaSG,PetratG,etal.Leftventricularregionalwallmotionabnormalitiesduringpneumoperitoneuminchildren[J].BrJAnaesth,2003,90(6):733-736.[10]LyassS,LevinS,PizovR,etal.Hemodynamiceffectsofheliumvscarbondioxidepneumoperitoneuminanexperimentalmodelofacuteheartfailure[J].SurgEndosc,2001,15(8):861-866.[11]KaklamanosIG,CondosS,MerrellRC.Time-relatedchangesinhemodynamicparametersandpressurederivedindicesofleftventricularfunctioninaporcinemodelofprolongedpneumoperitoneum[J].SurgEndosc,2000,14(9):834-838.[12]StruthersAD,CuschierlA.Cardiovascularconsequencesoflaparoscopicsurgery[J].Lancet,1998,352(9127):568-570.[13]HazebroekEJ,GommersD,SchreveMA,etal.Impactofintraoperativedonormanagementonshort-termrenalfunctionafterlaparoscopicdonornephrectomy[J].AnnSurg,2002,236(1):127-132.[4]查勇，陈训如，罗丁，等.CO2气腹对动脉粥样硬化兔心脏血流动力学的影响[J].肝胆胰外科杂志，2005,17(2):111-113+116.[5]施新猷。医学动物实验方法[M].北京：人民卫生出版社，1980:233-235.[6]陈训如，田伏洲，黄大熔。微创胆道外科手术学[M].北京：军事医学出版社，2000:79-80.[7]LaisalmiM,KoivusaloAM,ValtaP,etal.Clonidineprovidesopioid-sparingeffect,stablehemodynamics,andrenalintegrityduringlaparoscopiccholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(11):1331-1335.[8]GaliziaG,PrizioG,LietoE,etal.Hemodynamicandpulmonarychangesduringopen,carbondioxidepneumoperitoneum,andabdominalwall-liftingcholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(5):477-483.[9]HuettemannE,SakkaSG,PetratG,etal.Leftventricularregionalwallmotionabnormalitiesduringpneumoperitoneuminchildren[J].BrJAnaesth,2003,90(6):733-736.[10]LyassS,LevinS,PizovR,etal.Hemodynamiceffectsofheliumvscarbondioxidepneumoperitoneuminanexperimentalmodelofacuteheartfailure[J].SurgEndosc,2001,15(8):861-866.[11]KaklamanosIG,CondosS,MerrellRC.Time-relatedchangesinhemodynamicparametersandpressurederivedindicesofleftventricularfunctioninaporcinemodelofprolongedpneumoperitoneum[J].SurgEndosc,2000,14(9):834-838.[12]StruthersAD,CuschierlA.Cardiovascularconsequencesoflaparoscopicsurgery[J].Lancet,1998,352(9127):568-570.[13]HazebroekEJ,GommersD,SchreveMA,etal.Impactofintraoperativedonormanagementonshort-termrenalfunctionafterlaparoscopicdonornephrectomy[J].AnnSurg,2002,236(1):127-132.[5]施新猷。医学动物实验方法[M].北京：人民卫生出版社，1980:233-235.[6]陈训如，田伏洲，黄大熔。微创胆道外科手术学[M].北京：军事医学出版社，2000:79-80.[7]LaisalmiM,KoivusaloAM,ValtaP,etal.Clonidineprovidesopioid-sparingeffect,stablehemodynamics,andrenalintegrityduringlaparoscopiccholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(11):1331-1335.[8]GaliziaG,PrizioG,LietoE,etal.Hemodynamicandpulmonarychangesduringopen,carbondioxidepneumoperitoneum,andabdominalwall-liftingcholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(5):477-483.[9]HuettemannE,SakkaSG,PetratG,etal.Leftventricularregionalwallmotionabnormalitiesduringpneumoperitoneuminchildren[J].BrJAnaesth,2003,90(6):733-736.[10]LyassS,LevinS,PizovR,etal.Hemodynamiceffectsofheliumvscarbondioxidepneumoperitoneuminanexperimentalmodelofacuteheartfailure[J].SurgEndosc,2001,15(8):861-866.[11]KaklamanosIG,CondosS,MerrellRC.Time-relatedchangesinhemodynamicparametersandpressurederivedindicesofleftventricularfunctioninaporcinemodelofprolongedpneumoperitoneum[J].SurgEndosc,2000,14(9):834-838.[12]StruthersAD,CuschierlA.Cardiovascularconsequencesoflaparoscopicsurgery[J].Lancet,1998,352(9127):568-570.[13]HazebroekEJ,GommersD,SchreveMA,etal.Impactofintraoperativedonormanagementonshort-termrenalfunctionafterlaparoscopicdonornephrectomy[J].AnnSurg,2002,236(1):127-132.[6]陈训如，田伏洲，黄大熔。微创胆道外科手术学[M].北京：军事医学出版社，2000:79-80.[7]LaisalmiM,KoivusaloAM,ValtaP,etal.Clonidineprovidesopioid-sparingeffect,stablehemodynamics,andrenalintegrityduringlaparoscopiccholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(11):1331-1335.[8]GaliziaG,PrizioG,LietoE,etal.Hemodynamicandpulmonarychangesduringopen,carbondioxidepneumoperitoneum,andabdominalwall-liftingcholecystectomy[J].SurgEndosc,2001,15(5):477-483.[9]HuettemannE,SakkaSG,PetratG,etal.Leftventricularregionalwallmotionabnormalitiesduringpneumoperitoneuminchildren[J].BrJAnaesth,2003,90(6):