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文档简介

肠菌移植治疗炎症性肠病专家共识目录contents01背景概述02适应证选择03肠道菌群检测04供体选择与质量控制背景概述遗传易感性与黏膜免疫异常环境因素的作用促炎菌与抗炎菌失衡IBD的发病与个体的遗传背景密切相关,特定基因变异影响肠道屏障功能和免疫耐受能力,导致黏膜免疫反应异常亢进。饮食、肠道菌群等环境因素对IBD的发展有重要影响,不良饮食习惯或菌群失衡可加剧病情,促进炎症持续。IBD患者肠道中促炎菌如粘附侵袭性大肠杆菌增多,而抗炎菌如普拉梭菌减少,这种失衡状态破坏了肠道微生态平衡,导致炎症难以控制。IBD发病机制菌群失衡影响IBD患者肠道中厚壁菌门减少和肠杆菌增多,导致菌群失衡。细菌失衡对IBD的影响念珠菌的促炎作用和噬菌体的紊乱破坏了肠道屏障功能。真菌/病毒失调的角色菌群代谢产物如短链脂肪酸、胆汁酸等的减少,导致免疫紊乱和炎症持续。代谢物异常与炎症持续的关系促炎菌与抗炎菌失衡菌群代谢物异常影响菌群失衡对免疫反应的影响IBD患者肠道内促炎菌如粘附侵袭性大肠杆菌增多,而抗炎菌如普拉梭菌、罗氏菌减少,导致免疫紊乱和炎症持续。由于丁酸盐(调节Treg细胞)水平下降和色氨酸代谢基因下调,导致结肠炎易感性升高,进一步加剧了IBD的病情。菌群失衡导致的细菌失衡(厚壁菌门减少、肠杆菌增多)以及真菌/病毒失调(念珠菌促炎,噬菌体紊乱破坏屏障),均会通过减少菌群代谢物来影响肠道免疫反应,从而加重IBD症状。促炎与抗炎菌适应证选择FMT在CDI中的作用FMT治疗CDI的疗效FMT治疗CDI的安全性FMT通过恢复胆酸代谢菌群及短链脂肪酸,有效治愈CDI并降低复发率。71%的患者在接受FMT治疗后CDI得到清除,39%的IBD活动性下降。FMT与生物制剂、激素联用不增加不良反应率,具有较高的安全性。CDI首选FMT010203当传统治疗如5-氨基水杨酸(5-ASA)对轻中度溃疡性结肠炎(UC)无效时,肠菌移植(FMT)可作为一种诱导缓解的方法。在RCT研究中证实,对于5-ASA治疗无效的轻中度UC患者,FMT可以显著提高临床缓解率,尽管个体差异较大。在进行FMT治疗前,需仔细评估患者的条件,特别是近期使用高风险免疫抑制剂或高剂量激素的患者,以降低感染风险。5-ASA无效的轻中度UC患者FMT提升临床缓解率相对禁忌证的谨慎评估轻中度UC尝试010203包括机械性或动力性肠梗阻、未控制的肠瘘和腹腔感染等,这些情况因黏膜屏障严重损伤而增加病原体易位风险。涉及近期使用高风险免疫抑制剂或中高剂量激素的患者,以及中性粒细胞计数低于1,500/mm³的情况,这些都可能增加病原体感染的可能性。对于具有上述禁忌或高风险因素的患者,需谨慎评估其接受FMT治疗的风险与收益,并采取相应的预防措施以降低并发症的发生率。绝对禁忌证相对禁忌证风险评估与管理禁忌证与风险肠道菌群检测010203治疗前后检测评估疗效、优化方案,监测微生物恢复,增强患者信心。治疗前后菌群检测的重要性CD患者SIBO发生率高,与回盲瓣切除、盲袢相关,需利福昔明等干预。关注小肠菌群异常通过高通量测序技术,精确分析患者治疗前后的肠道菌群结构变化。高通量测序分析粪便/黏膜菌群结构变化CD患者SIBO发生率SIBO对炎症的影响小肠菌群移植的重要性CD患者中,SIBO(小肠细菌过度生长)的发生率高达25%~88%,与手术历史和解剖结构变化有关。SIBO通过激活内毒素/TLR通路加剧炎症,需使用如利福昔明等药物进行干预管理。对于CD患者,评估并优化小肠菌群移植策略是治疗的关键,有助于改善整体治疗效果。小肠菌群异常010203菌群失衡与IBD进展促炎菌与抗炎菌的变化菌群代谢物异常的影响IBD患者肠道细菌多样性减少,特定细菌如厚壁菌门减少、肠杆菌增多,导致炎症持续。IBD患者中,促炎菌如粘附侵袭性大肠杆菌增加,而抗炎菌如普拉梭菌减少,影响免疫反应。IBD患者的菌群代谢产物(如短链脂肪酸SCFA、胆汁酸)减少,导致免疫紊乱和屏障损伤。关注菌群变化供体选择与质量控制选择供体时必须排除有炎症性肠病(IBD)家族史的个体,以降低移植后患者再次发生IBD的风险。通过检测供体的粪便钙卫蛋白水平,可以初步判断其是否携带潜在的肠道炎症,从而确保供体的健康状态。在供体筛选过程中,需特别关注并保留如普拉梭菌等能够产生短链脂肪酸(SCFA)的有益菌,以提高FMT治疗的效果。排除IBD家族史检测粪便钙卫蛋白严格筛选有益菌供体筛选标准010203确保FMT中活菌的比例,使用丙啶单氧化物和qPCR技术区分死/活菌,保证治疗的有效性。通过严格厌氧条件维持如普拉梭菌等SCFA生产者,以增强肠道健康并促进炎症缓解。排除产毒素拟杆菌、具核梭杆菌、大肠杆菌(含colibactin基因)等潜在有害菌群,减少移植过程中的风险。活菌比例控制有益菌保留策略有害菌排除标准菌液质控核心指标菌群多样性高厚壁菌门丰度高均匀度超过75%供

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