肝硬化肝性脑病诊疗指南解读2026

肝硬化肝性脑病诊疗指南解读01020304目录CONTENTS前言与背景流行病学与发病机制临床表现与诊断治疗策略与预防前言与背景TITLEHERE定义与分型A型肝性脑病A型与急性肝衰竭相关，常伴随脑水肿和颅内高压。B型肝性脑病B型由门-体分流导致，无直接肝功能障碍表现。C型肝性脑病C型在肝硬化等慢性肝损伤基础上发生，为本指南核心内容。010203纳入新概念整合国内外研究进展隐匿性肝性脑病共识更新2018版指南，纳入如轻微型HE、肝硬化再代偿等新概念。整合国内外最新研究成果，提升指南的科学性和实用性。参考2023年《隐匿性肝性脑病共识》，优化诊断和治疗策略。修订背景010203C型HE的定义与特点C型HE的流行病学C型HE的发病机制C型HE指肝硬化基础上发生的肝性脑病，常伴有门-体分流异常，是本指南的核心内容。MHE在肝硬化中的发生率高达30%-84%，而OHE在肝硬化中占30%-45%。主要涉及氨基酸失衡、GABA/苯二氮䓬受体复合物失调、锰沉积及氨中毒等机制。聚焦C型HE流行病学与发病机制发病率轻微型HE的发病率显性HE的发病率病因分布情况轻微型肝性脑病（MHE）在肝硬化中发生率高达30%-84%，Child-PughA级患者中占24.8%。显性肝性脑病（OHE）在肝硬化患者中占30%-45%，而在TIPS术后，其发病率可达到10%-50%。在我国，乙肝肝硬化是主要的病因，占比达56.2%，而酒精性和代谢相关性脂肪肝的比例也在上升。乙肝肝硬化的占比酒精性肝病与代谢相关脂肪肝其他病因的影响在我国，乙肝肝硬化是导致肝性脑病的主要原因，占所有肝硬化病例的56.2%。随着生活方式的改变，酒精性肝病和代谢相关性脂肪肝（MAFLD）在肝性脑病的病因中所占比例逐渐上升。除了乙肝和酒精性肝病外，其他如自身免疫性肝病、非酒精性脂肪性肝病等也可能导致肝性脑病的发生。病因分布010203核心学说该学说认为，肝功能受损导致血氨升高，进而引起大脑中氨基酸平衡失调，产生对神经系统有害的假性神经递质。氨基酸失衡与假性神经递质学说肝硬化引起的肝功能障碍可能导致GABA（γ-氨基丁酸）及其受体复合物的调节失常，影响大脑的正常功能。GABA/苯二氮䓬受体复合物失调长期肝功能衰竭可导致体内锰元素积累，特别是在大脑基底节区域，干扰脑干网状系统的功能，从而引发神经精神症状。锰沉积和脑干网状系统紊乱临床表现与诊断MHE加上West-Haven评分0-1级，是肝硬化患者中常见的早期神经精神异常表现。当肝硬化患者出现无法用其他原因解释的显性HE时，标志着疾病进入了失代偿期。通过控制病因并停用乳果糖或利福昔明超过12个月无HE复发，可以定义为肝硬化患者的再代偿状态。隐匿性HE（CHE）肝硬化失代偿标志再代偿标准临床分型与分级010302实验室检查的重要性神经心理学测试的核心地位影像学检查的角色血氨水平是诊断肝性脑病的关键指标，但需规范采样和快速检测以获取准确结果。神经心理学测试如MHE/HE1级核心诊断工具，对评估隐匿性和早期肝性脑病至关重要。虽然MRI/CT不直接用于HE诊断，但可排除其他颅内病变，fMRI研究脑功能连接异常作为潜在生物标志物。诊断方法需排除其他非HE引起的精神症状，确保诊断精准。精神障碍排除通过影像学检查排除脑出血、肿瘤等颅内疾病，避免误诊。颅内病变鉴别需与低血糖、肺性脑病等代谢性脑病相鉴别，以确定HE的诊断。代谢性脑病区分鉴别诊断治疗策略与预防010203根据患者病情的严重程度和病因，将肝性脑病（HE）分为不同的管理层次。对隐匿性HE、显性HE及再代偿期的患者采用不同的治疗方案，如去除诱因、药物治疗等。针对TIPS术后、肌少症、老年患者等特殊群体，制定个体化的预防和管理措施。分层管理原则的定义针对不同阶段的治疗策略特殊人群的管理方案分层管理原则核心治疗措施包括抗感染治疗、止血措施、纠正电解质紊乱和通便等，是HE核心治疗的首要步骤。使用益生菌调节肠道菌群，以及镇静药物如氟马西尼和丙