ICU教学查房：感染性休克的液体复苏策略

1.感染性休克的病理生理基础：液体复苏的“靶点”与“陷阱”演讲人01感染性休克的病理生理基础：液体复苏的“靶点”与“陷阱”02动态监测与调整：从“静态指标”到“个体化滴定”03特殊人群的液体复苏策略：个体化治疗的“精细操作”04总结与展望：液体复苏的“平衡之道”目录ICU教学查房：感染性休克的液体复苏策略ICU教学查房：感染性休克的液体复苏策略在ICU的临床实践中，感染性休克始终是最具挑战性的危重症之一。它以组织低灌注和器官功能障碍为核心病理生理特征，其高病死率（全球平均约30%-40%）不仅与病原体的毒力相关，更与早期复苏策略的合理性密切相关。液体复苏作为感染性休克治疗的基石，其目标绝非简单地提升血压，而是通过优化前负荷、改善微循环灌注、恢复细胞氧供，最终打破“炎症-凝血-微循环障碍”的恶性循环。今天，我们将围绕“感染性休克的液体复苏策略”这一主题，从病理生理基础到临床实践细节，从经典理论到最新进展，进行一次系统性的梳理与探讨。作为临床一线医师，我深知每一个液体决策都可能关乎患者的生死——既不能因“保守”延误复苏时机，也不能因“冒进”加重器官负担。接下来，让我们以病例为引，层层深入，共同探索液体复苏的“平衡之道”。01感染性休克的病理生理基础：液体复苏的“靶点”与“陷阱”感染性休克的病理生理基础：液体复苏的“靶点”与“陷阱”在制定液体复苏策略前，必须深刻理解感染性休克的病理生理机制。这并非简单的“血管内容量不足”，而是涉及全身炎症反应、血管功能紊乱、微循环障碍及代谢重复杂合的动态过程。只有明确“为什么需要复苏”“复苏的靶点是什么”，才能避免盲目补液。1全身炎症反应与血管通透性增加：液体“漏出”的根源感染性休克的核心是病原体及其毒素（如内毒素）激活机体免疫细胞，释放大量炎症介质（TNF-α、IL-1β、IL-6等）。这些介质一方面直接损伤血管内皮细胞，导致内皮细胞间隙增宽、紧密连接蛋白破坏；另一方面诱导一氧化氮（NO）等血管活性物质过度释放，引起血管平滑肌舒张。双重作用下，血管通透性显著增加，大量液体从血管内转移至组织间隙，形成“第三间隙积液”——这是感染性休克早期“相对血容量不足”的主要原因。我曾接诊一名急性坏疽性胆囊炎合并感染性休克的患者，入院时血压仅70/40mmHg，CVP3cmH₂O，立即给予快速补液（30ml/kg晶体液）。但补液后血压回升不明显，查体发现双肺湿啰音、氧合下降（PaO₂/FiO₂＜200），结合胸片提示肺水肿，考虑此时已出现“毛细血管渗漏综合征”。这一病例生动说明：炎症导致的血管通透性增加，使得液体复苏如同“往漏水的桶里加水”——若只关注“补了多少”，而忽视“漏了多少”，极易陷入“补液-渗漏-再补液-再渗漏”的恶性循环。2微循环障碍：灌注不足的“最后一公里”感染性休克的“致死性”往往不在于macrocirculation（大循环，如血压、心输出量）的异常，而在于microcirculation（微循环，如微动脉、微静脉、毛细血管）的灌注衰竭。炎症介质不仅导致血管通透性增加，还引起微血管痉挛、白细胞黏附、红细胞淤滞，甚至微血栓形成。此时，即使大循环指标（如MAP、CI）恢复正常，微循环仍可能处于“低灌注”状态，组织细胞仍处于缺氧、缺血状态。动物实验中，我们通过侧流暗场成像技术观察到，感染性休克患者的微血管密度显著降低，血流速度减慢，甚至出现“无复流现象”（no-reflow）。这提示我们：液体复苏的目标不仅是“恢复血压”，更要“改善微循环灌注”。而过度补液可能加重肺水肿、增加腹内压，进一步压迫微血管，反而恶化微循环——这是液体复苏中最隐蔽的“陷阱”。3心功能抑制与氧供/氧耗失衡：复苏的“双刃剑”部分感染性休克患者（尤其是老年、合并基础心脏病者）会出现心功能抑制，表现为左室射血分数（LVEF）下降、心输出量（CO）降低。其机制包括：炎症介质直接抑制心肌收缩、NO介导的冠状动脉舒张导致“窃血现象”、以及酸中毒对心肌的抑制作用。此时，液体复苏可增加前负荷、提升CO，但若超过心功能代偿范围，则会诱发肺水肿、加重心肌耗氧，形成“氧供增加-氧耗增加-心功能恶化”的恶性循环。我曾遇到一名感染性休克合并扩张型心肌病的患者，初始复苏给予40ml/kg晶体液后，血压从80/50mmHg升至110/60mmHg，但随即出现呼吸困难、咳粉红色泡沫痰，床旁超声提示LVEF从35%降至25%，肺水肿指数（E/e'）显著升高。这一教训警示我们：液体复苏必须兼顾“前负荷优化”——对于心功能不全患者，需通过动态监测（如每搏量变异度SVV、脉压变异度PPV）或被动抬腿试验（PLR）评估“液体反应性”，避免盲目补液。3心功能抑制与氧供/氧耗失衡：复苏的“双刃剑”2.液体复苏的“黄金窗口”：时机与目标的再认识感染性休克的液体复苏强调“时间依赖性”，全球脓毒症联盟（SSC）指南明确提出“1小时集束化治疗（Bundle）”概念，其中“早期液体复苏”是核心环节。但“早期”并非“越早越好”，而是“越精准越好”；“目标”也不仅是“血压达标”，而是“组织灌注改善”。1复苏时机：“黄金1小时”与“个体化启动”SSC2021指南推荐：对脓毒症或感染性休克患者，应在确诊后1小时内启动早期液体复苏（强推荐，中等质量证据）。这一推荐基于Rivers研究（2001年）的里程碑意义——该研究通过EGDT（早期目标导向治疗）将感染性休克的病死率从46.5%降至30.5%，其核心在于“早期、足量、目标导向”。但需注意，“1小时”并非绝对时间，而是指“从识别到启动复苏的时间窗”。对于“识别”的界定，需结合“疑似感染+组织低灌注证据”。组织低灌注的表现包括：①持续性低血压（SBP＜90mmHg或MAP＜65mmHg，或SBP下降＞40mmHgfrombaseline）；②乳酸升高（≥2mmol/L）；③尿量＜0.5ml/kg/h；④皮肤花斑、肢端湿冷等微循环障碍表现。对于存在上述表现的患者，无论血压是否正常，均需启动液体复苏——例如，一名血压正常（120/80mmHg）但乳酸4.5mmol/L、尿量0.3ml/kg/h的患者，已存在隐性休克，需积极补液。1复苏时机：“黄金1小时”与“个体化启动”然而，“早期”不等于“盲目快速补液”。对于容量负荷过重（如心衰、肾衰）或毛细血管渗漏严重的患者，需先评估“液体反应性”，再决定补液速度。我曾接诊一名肝硬化合并自发性腹膜炎的患者，入院时血压85/55mmHg，但超声提示大量腹水、下腔静脉变异度（IVCcollapsibilityindex）＞50%，提示容量过载。此时，我未选择快速补液，而是先给予白蛋白（20%100ml）联合呋塞米，待腹水减少、血压稳定后再逐步补液，最终避免了肺水肿的发生。2复苏目标：“从血压到灌注”的理念升级早期EGDT的目标包括：CVP8-12mmHg、MAP≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kg/h、ScvO₂≥70%（或混合静脉血氧饱和度SvO₂≥65%）。这些指标在当时代表了“宏循环灌注优化”，但随着研究的深入，我们发现“血压达标”并不等同于“组织灌注改善”，而“ScvO₂监测”在普通ICU的普及率有限。2复苏目标：“从血压到灌注”的理念升级2.1宏循环目标：MAP与CVP的“动态平衡”-MAP（平均动脉压）：是保证重要脏器灌注的基础。SSC指南推荐MAP目标≥65mmHg（强推荐，中等质量证据），但对于高血压患者，需维持“基础MAP+20mmHg”（如基础MAP为85mmHg，则目标≥105mmHg）。MAP过低会导致肾灌注不足（肌酐升高）、脑灌注下降（意识障碍）；MAP过高则可能增加心脏后负荷，加重心功能不全。-CVP（中心静脉压）：曾作为前负荷的主要指标，但其受胸腔内压力（如机械通气、PEEP）、心室顺应性等因素影响大，特异性差。SSC2021指南已不再推荐将CVP作为液体复苏的独立目标，而是建议结合其他指标（如SVV、PLR）综合评估。2复苏目标：“从血压到灌注”的理念升级2.2微循环目标：乳酸清除率与组织氧合-乳酸清除率：是反映组织灌注的敏感指标。SSC指南推荐：初始乳酸＞2mmol/L的患者，在2-4小时内乳酸下降≥10%（弱推荐，极低质量证据）。乳酸升高不仅与组织缺氧相关，还与线粒体功能障碍、肝功能异常有关，因此需动态监测趋势（如乳酸从4mmol/L降至2mmol/L，比从1mmol/L降至0.5mmol/L更有意义）。-组织氧合指标：ScvO₂（中心静脉血氧饱和度）反映全身氧供/氧耗平衡，正常值为70%-75%。若ScvO₂＜70%，提示氧供不足或氧耗增加，需考虑输血（Hb≥7g/dl）、提升CO或改善氧合。但ScvO₂监测需中心静脉置管，限制了其应用；替代指标包括混合静脉血氧饱和度（SvO₂）或近红外光谱（NIRS）监测的局部组织氧合（如脑、肾）。2复苏目标：“从血压到灌注”的理念升级2.3器官功能目标：尿量、意识与氧合-尿量：是反映肾灌注的简单指标，目标≥0.5ml/kg/h（需排除肾后性梗阻、急性肾小管坏死）。若尿量不足，在排除容量不足后，需考虑肾毒性药物、肾血管收缩等因素。-意识状态：格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分≥12分是脑灌注良好的表现。若意识障碍，需排除低血糖、脑水肿、中毒等非容量因素。-氧合指数（PaO₂/FiO₂）：反映肺换气功能，目标≥300mmHg（无ARDS）或≥200mmHg（ARDS）。若氧合下降，需考虑肺水肿、ARDS、肺栓塞等，此时需限制液体量（如ARDS患者液体负平衡策略）。2复苏目标：“从血压到灌注”的理念升级2.3器官功能目标：尿量、意识与氧合3.液体选择：晶体液vs胶体液vs白蛋白——循证与实践的博弈液体复苏的“量”与“质”同样重要。临床常用的液体包括晶体液（如生理盐水、乳酸林格氏液）、胶体液（如羟乙基淀粉、明胶）和白蛋白。选择何种液体，需结合患者病理生理特点、液体动力学证据及安全性数据。1晶体液：感染性休克复苏的“基石”晶体液是感染性休克复苏的首选液体，其优势包括：价格低廉、安全性高（对肾功能、凝血功能影响小）、可快速补充细胞外液。但缺点也很明显：扩容效率低（1L晶体液仅约25%留在血管内）、易引起组织水肿（尤其肺、脑等重要器官）。1晶体液：感染性休克复苏的“基石”1.1生理盐水vs平衡盐溶液-生理盐水（0.9%NaCl）：是临床最常用的晶体液，但其氯离子浓度（154mmol/L）显著高于血浆（103mmol/L）。大量输注可导致高氯性代谢性酸中毒、急性肾损伤（通过激活肾小管管球反馈机制）和凝血功能障碍（抑制血小板功能、降低凝血因子活性）。-平衡盐溶液（如乳酸林格氏液、醋酸林格氏液）：电解质组成更接近细胞外液，氯离子浓度较低（乳酸林格氏液氯离子约为109mmol/L），且含有乳酸（可在肝脏代谢为碳酸氢根，缓冲酸中毒）。SSC2021指南推荐：优先使用平衡盐溶液而非生理盐水（弱推荐，中等质量证据）。1晶体液：感染性休克复苏的“基石”1.1生理盐水vs平衡盐溶液3.1.2晶体液的剂量：从“30ml/kg”到“限制性策略”早期EGDT研究推荐初始复苏液体量为30ml/kg晶体液（成人约2-3L），但这一剂量并非绝对。对于心功能不全、慢性肾衰、老年患者，需根据“液体反应性”调整剂量（如PLR后CI增加≥10%，提示可补液；反之则需谨慎）。ARDS网络（ARDSNet）研究显示，与“开放性补液策略”（每日补液量＞5000ml）相比，“限制性补液策略”（每日补液量≤5000ml，目标负平衡）可缩短机械通气时间、降低病死率。因此，对于合并ARDS的感染性休克患者，液体复苏需“早期足量”与“后期限制”相结合——初始复苏（6-8小时）快速补液改善灌注，一旦休克纠正（血压稳定、乳酸下降），即转为限制性补液，减轻肺水肿。2胶体液：争议中的“辅助角色”胶体液（如羟乙基淀粉、明胶）因其分子量大，可提高血浆胶体渗透压，扩容效率高（1L胶体液约50%-70%留在血管内），理论上可减少补液总量、减轻组织水肿。但多项大型研究对其安全性提出质疑，使其临床应用受限。2胶体液：争议中的“辅助角色”2.1羟乙基淀粉（HES）：安全性风险不容忽视HES曾是常用的胶体液，但2013年欧洲药品管理局（EMA）发布警告：禁止HES用于脓毒症、烧伤、ICU患者，因其可增加急性肾损伤、肾替代治疗需求及病死率。其机制包括：HES分子在体内蓄积、抑制肾功能、激活炎症反应、影响凝血功能。因此，SSC2021指南明确：不推荐HES用于感染性休克患者的液体复苏（强推荐，中等质量证据）。2胶体液：争议中的“辅助角色”2.2明胶：安全性优于HES，但证据不足明胶是来自动物胶原蛋白的胶体液，分子量较小（约30-35kDa），半衰期短（2-3小时）。与HES相比，明胶对肾功能、凝血功能的影响较小，但仍可能引起过敏反应（发生率约0.1%-0.3%）和凝血功能障碍（通过影响血小板聚集）。目前，尚缺乏大型RCT研究证实明胶在感染性休克中的获益，因此仅作为二线选择（在晶体液不足或过敏时使用）。3白蛋白：特殊人群的“精准选择”白蛋白是人体主要的血浆蛋白，分子量约66kDa，可提高胶体渗透压、结合胆红素、药物及炎症介质，具有抗氧化、抗炎作用。其价格昂贵，因此在液体复苏中需“精准使用”。3白蛋白：特殊人群的“精准选择”3.1适用人群：肝功能衰竭、严重低蛋白血症-肝硬化合并自发性腹膜炎：肝硬化患者常存在低蛋白血症（白蛋白＜30g/L），导致血浆胶体渗透压降低，腹水形成。此时，单纯输注晶体液会加重腹水、稀释白蛋白，而输注白蛋白（20%100-200ml）可提高血浆胶体渗透压，促进腹水回吸收，改善肾功能（减少肝肾综合征发生）。-感染性休克合并严重低蛋白血症（白蛋白＜20g/L）：低蛋白血症会加剧毛细血管渗漏，此时输注白蛋白可维持血管内容量，减轻组织水肿。SSC2021指南建议：对于合并严重低蛋白血症的感染性休克患者，可考虑使用白蛋白（弱推荐，极低质量证据）。3白蛋白：特殊人群的“精准选择”3.2剂量与时机：避免“过度白蛋白化”白蛋白的剂量需根据患者体重和白蛋白水平计算（如20%白蛋白50ml可提高白蛋白约5g/L）。但需注意，白蛋白并非“营养药”，对于无低蛋白血症的患者，输注白蛋白不仅无益，还可能增加心脏负荷（尤其心功能不全者）。02动态监测与调整：从“静态指标”到“个体化滴定”动态监测与调整：从“静态指标”到“个体化滴定”液体复苏不是“一次性任务”，而是“动态过程”。随着病情变化，患者的容量需求、液体反应性、器官功能状态均会改变，需通过持续监测评估复苏效果，及时调整策略。1容量状态的静态监测：基础但易误导静态指标（如CVP、PAWP、体重、中心静脉血氧饱和度ScvO₂）可反映“容量负荷”，但无法预测“液体反应性”（即补液后CO是否会增加）。例如，CVP12mmHg的患者可能存在容量不足（心功能不全时），也可能存在容量过载（机械通气时）。因此，静态指标需结合动态指标和临床表现综合判断。1容量状态的静态监测：基础但易误导1.1CVP与PAWP：受胸腔内压力影响大-CVP：正常值为2-5mmHg，但机械通气、PEEP、肺气肿、胸膜腔积液等均可升高CVP，使其对容量的判断价值下降。-PAWP（肺动脉楔压）：反映左室舒张末压，正常值为6-12mmHg，但需肺动脉导管（PAC）监测，有创且并发症风险（如心律失常、肺动脉破裂），目前已很少使用。2液体反应性的动态监测：指导“是否补液”液体反应性是指“快速补液（如250ml晶体液）后，心输出量（CO）或每搏量（SV）显著增加”的能力。准确评估液体反应性，可避免“无反应性患者”的过度补液。2液体反应性的动态监测：指导“是否补液”2.1机械通气患者的动态指标-脉压变异度（PPV）：机械通气时，心脏前负荷随呼吸周期变化，导致脉压（收缩压-舒张压）波动。PPV=（脉压最大值-脉压最小值）/脉压平均值，若PPV＞13%（或15%），提示液体有反应性。适用于无心律失常、自主呼吸弱、潮气量＞8ml/kg的患者。-每搏量变异度（SVV）：通过脉搏轮廓心输出量监测（PiCCO）或FloTrac系统计算，反映每搏量的呼吸周期变异。SVV＞10%提示液体有反应性。与PPV相比，SVV不受动脉血压绝对值影响，更适用于低血压患者。-被动抬腿试验（PLR）：无创、易操作，适用于所有机械通气患者。操作方法：将床头抬高30，双腿抬高45，持续1分钟，观察CO或SV变化（需无创CO监测设备，如FloTrac、超声）。若CO或SV增加≥10%，提示液体有反应性。PLR的优势是“可逆”（1分钟内可恢复），安全性高。0103022液体反应性的动态监测：指导“是否补液”2.2自主呼吸患者的动态指标-下腔静脉变异度（IVCcollapsibilityindex）：通过超声测量，深吸气时IVC直径下降＞50%，提示容量不足（液体有反应性）；若IVC直径变化＜12%，提示容量过载（无反应性）。适用于无腹内压升高、无右心功能不全的患者。-超声评估下腔呼吸变异度（IVC-CI）：结合M超测量IVC直径变化，准确性更高。2液体反应性的动态监测：指导“是否补液”2.3实例分析：超声指导下的液体复苏我曾管理一名重症肺炎合并感染性休克的患者，机械通气（PEEP10cmH₂O），血压85/55mmHg，CVP10mmHg，尿量0.3ml/kg/h。初始给予500ml晶体液后，血压无变化，超声评估IVC-CI15%，提示容量过载；PLR后CO无增加，提示无液体反应性。此时，我停止补液，给予去甲肾上腺素（0.2μg/kgmin）提升血压，并调整呼吸机参数（降低PEEP至8cmH₂O）。2小时后，血压升至100/60mmHg，尿量恢复至0.8ml/kg/h，乳酸从4.2mmol/L降至2.8mmol/L。这一病例说明：动态监测（尤其超声）可避免“CVP假阳性”导致的过度补液。3复苏效果的动态评估：从“指标达标”到“器官功能改善”液体复苏的最终目标是“改善器官功能”，因此需动态监测以下指标：1-乳酸：每2-4小时监测1次，目标下降≥10%/2h。若乳酸持续升高，需排查容量不足、感染未控制、心功能不全等原因。2-尿量：每小时记录，目标≥0.5ml/kg/h。若尿量不足，在排除容量不足后，需考虑急性肾损伤，必要时行肾替代治疗。3-氧合指数：每4-6小时监测1次，ARDS患者目标≥200mmHg。若氧合下降，需限制液体量（负平衡策略）。4-意识状态：每2小时评估GCS，目标≥12分。若意识障碍，需排除低血糖、脑水肿等。503特殊人群的液体复苏策略：个体化治疗的“精细操作”特殊人群的液体复苏策略：个体化治疗的“精细操作”感染性休克的病因、基础疾病、年龄、器官功能状态各不相同，需制定个体化的液体复苏策略。以下几类特殊人群需重点关注：1老年患者：“血管硬化”与“心功能不全”的双重挑战老年患者（年龄＞65岁）常存在血管弹性下降、心功能储备降低、肾功能减退等问题，液体复苏需“谨慎足量”。-特点：压力感受器敏感性下降，对容量变化的代偿能力差；易合并高血压、冠心病，心功能不全发生率高；肾功能减退，对液体负荷耐受性差。-策略：-初始复苏液体量减少（20ml/kg晶体液），缓慢输注（如250ml/30min）；-优先使用平衡盐溶液，避免高氯性酸中毒；-动态监测SVV、PLR等液体反应性指标，避免过度补液；-MAP目标可适当降低（≥60mmHg），前提是器官灌注改善（尿量、乳酸正常）。2心功能不全患者：“前负荷优化”与“血管活性药协同”心功能不全（如心力衰竭、心肌梗死）合并感染性休克时，液体复苏需兼顾“增加前负荷提升CO”和“避免加重心衰”的矛盾。-特点：心室顺应性下降，前负荷轻微增加即可导致肺水肿；交感神经兴奋，心率增快，心肌耗氧增加。-策略：-初始复苏液体量减少（10-15ml/kg），联合使用血管活性药（如去甲肾上腺素）；-床旁超声评估左室舒张末容积（LVEDV）和肺动脉压（LAP），若LVEDV正常或升高，停止补液；-使用正性肌力药（如多巴酚丁胺）提升心肌收缩力，改善CO；-维持液体负平衡（每日出量＞入量500-1000ml），减轻肺水肿。3慢性肾病患者：“容量管理”与“肾保护”并重慢性肾病患者（eGFR＜60ml/min/1.73m²）存在水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活等问题，感染性休克时液体复苏需“避免加重肾损伤”。-特点：肾小球滤过率下降，对容量负荷的调节能力减弱；易合并高血压、贫血，微循环障碍更明显。-策略：-初始复苏液体量减少（15-20ml/kg），优先使用平衡盐溶液；-动态监测尿量、血肌酐、尿素氮，目标尿量≥0.5ml/kg/h；-若容量过载（如肺水肿、严重水肿），可联合使用袢利尿剂（呋塞米20-40mg静脉注射）；3慢性肾病患者：“容量管理”与“肾保护”并重-若出现急性肾损伤（KDIGO标准：48小时内血肌酐升高≥26.5μmol/L或尿量＜0.5ml/kg/h/6h），尽早启动肾替代治疗（CRRT），容量管理目标为“每日负平衡”。4妊娠期患者：“母婴安全”的“双重考量”妊娠期患者血容量增加40%-50%，子宫压迫下腔静脉导致静脉回流减少，感染性休克时液体复苏需兼顾“母体灌注”和“胎盘血流”。-特点：子宫增大，仰卧位时下腔静脉受压，需左侧卧位改善静脉回流；膈肌上抬，肺顺应性下降，易发生肺水肿；胎儿对缺氧耐受性差，需维持母体MAP≥65mmHg。-策略：-初始复苏液体量增加（25-30ml/kg晶体液），因妊娠期血容量扩张；-优先使用平衡盐溶液，避免白蛋白（可能导致胎盘血流减少）；-左侧卧位，避免仰卧位低血压综合征；-动态监测胎心（正常110-160次/分）、羊水指数，评估胎儿状态；-避免使用血管收缩药（如去甲肾上腺素），可选用多巴胺（小剂量2-5μg/kgmin）提升血压，改善胎盘血流。4妊娠期患者：“母婴安全”的“双重考量”6.液体复苏的并发症与预防：从“被动处理”到“主动规避”液体复苏是一把“双刃剑”，过度补液或液体选择不当可导致多种并发症，加重病情。因此，需提前识别高危因素，主动预防并发症。1肺水肿：最常见且致命的并发症肺水肿是感染性休克液体复苏的主要并发症，其机制包括：毛细血管渗漏导致液体外渗、肺泡上皮屏障破坏、肺泡表面活性物质减少。-高危因素：ARDS、心功能不全、老年、大量输注晶体液。-预防措施：-早期识别ARDS（PaO₂/FiO₂＜300mmHg），采用限制性补液策略（每日负平衡500-1000ml）；-使用PEEP保护肺泡，避免肺泡塌陷-复张损伤；-监测血管外肺水（EVLW），正常值为3-7ml/kg，若＞15ml/kg提示肺水肿，需停止补液并利尿。2腹内压升高（IAH）与腹腔间隔室综合征（ACS）大量补液可导致腹水增加、肠黏膜水肿，引起腹内压（IAP）升高（正常值＜10mmHg），若IAP＞20mmHg合并器官功能障碍，即为ACS。-高危因素：肠梗阻、腹腔感染、大量腹水、快速补液。-预防措施：-监测膀胱压（间接反映IAP），每4-6小时1次；-避免大量输注晶体液，适当使用白蛋白提高胶体渗透压；-维持肠功能（如早期肠内营养、促胃肠动力药），避免肠麻痹。3凝血功能障碍与出血大量输注晶体液可稀释凝血因子，影响