右心衰竭合并低血压的MDT升压策略

右心衰竭合并低血压的MDT升压策略演讲人01右心衰竭合并低血压的MDT升压策略右心衰竭合并低血压的MDT升压策略作为临床一线工作者，我们时常会遇到这样棘手的病例：患者因右心衰竭入院，却合并顽固性低血压，血压波动在70/40mmHg左右，心率120次/分，指脉氧饱和度90%，颈静脉怒张如静脉曲张，双下肢凹陷性水肿至膝部，尿量每小时不足20ml。此时，若单纯升压可能加重右心负荷，若过度利尿又可能进一步降低心输出量——这种“左右为难”的局面，正是右心衰竭合并低血压患者的临床困境。右心作为“泵出血液的终点”与“回流血液的起点”，其功能衰竭不仅导致全身循环障碍，更因肺循环淤血、右心室扩张等病理生理改变，使升压策略需在“维持灌注”与“保护右心”间寻找微妙平衡。本文将从病理生理基础出发，结合多学科团队（MDT）协作经验，系统阐述右心衰竭合并低血压的升压策略，以期为临床实践提供思路。02右心衰竭合并低血压的病理生理学基础：矛盾的核心与靶点右心衰竭合并低血压的病理生理学基础：矛盾的核心与靶点理解右心衰竭合并低血压的病理生理机制，是制定升压策略的前提。右心室解剖结构特殊——壁薄、顺应性高、依赖前负荷，且“泵血能力”受肺循环阻力影响显著。当右心功能衰竭时，其代偿机制与失代偿阶段的血流动力学变化，决定了低血压的复杂成因。1右心衰竭的代偿与失代偿：从“容量储备”到“循环崩溃”右心衰竭早期，机体通过Frank-Starling机制代偿：右心室舒张末期容积（RVEDV）增加，通过“前负荷依赖”维持每搏输出量（SV）。此时，患者可表现为颈静脉怒张、肝大等“容量负荷过重”体征，但血压尚可维持。当病因持续（如肺动脉高压、心肌梗死等），右心室壁应力增加、心肌缺血，收缩力下降，代偿机制失效：RVEDV进一步增加，但SV反而降低（“Starling曲线下降支”），导致心输出量（CO=SV×HR）下降，血压降低。同时，右心室扩张致室间隔左移，挤压左心室，进一步减少左心室充盈，形成“右心衰→左心受抑→CO下降→低血压”的恶性循环。2低血压的多重成因：不仅仅是“泵衰竭”右心衰竭合并低血压并非单一机制，而是多种因素共同作用的结果：-心输出量绝对降低：右心收缩力下降，SV减少，CO下降（正常CO4-8L/min，右心衰时可降至<3L/m²）。-有效循环血量相对不足：右心衰时，体循环淤血（胃肠道水肿、肝淤血）导致有效循环血量减少，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，水钠潴留虽增加总体血容量，但因“有效循环血量不足”（血液淤滞在静脉系统），仍表现为低血压。-血管舒缩功能障碍：慢性右心衰患者，长期低氧血症、酸中毒及炎症因子释放，可抑制交感神经兴奋性，或直接导致血管平滑肌舒张，外周阻力（SVR）下降（正常SVR800-1200dynscm⁻⁵，右心衰时可<800dynscm⁻⁵）。2低血压的多重成因：不仅仅是“泵衰竭”-药物影响：部分患者因合并肺动脉高压使用肺血管扩张剂（如西地那非、波生坦），或因心衰使用利尿剂（呋塞米）、β受体阻滞剂，均可能进一步降低SVR或血容量，加重低血压。3病理生理的“矛盾点”：升压的“双刃剑”效应-快速补液虽可增加前负荷，但右心室已高度扩张，过度容量负荷会加剧室壁张力，诱发右心缺血甚至衰竭。03因此，升压策略的核心在于：在改善组织灌注的同时，避免增加右心室的前负荷与后负荷，这需要基于实时血流动力学监测的精准调控。04右心衰竭合并低血压的治疗难点，在于升压措施可能加剧右心负荷：01-血管收缩药（如去甲肾上腺素）虽可升高血压，但增加肺血管阻力（PVR），进一步加重右心后负荷，减少右心输出量；0203MDT团队组建与协作：从“单兵作战”到“多学科共治”MDT团队组建与协作：从“单兵作战”到“多学科共治”右心衰竭合并低血压涉及心血管、重症医学、麻醉、影像、药剂、护理等多个学科，单一科室难以全面评估病情、制定最优方案。MDT模式通过整合各专业优势，实现“1+1>2”的协同效应。1MDT团队的“核心角色”与职责分工|学科|核心职责||----------------|-----------------------------------------------------------------------------||心内科|明确右心衰竭病因（肺动脉高压、心肌病、心律失常等），制定基础心衰治疗方案（利尿、抗凝、靶向药物等）。||重症医学科|实施血流动力学监测（有创动脉压、CVP、Swan-Ganz导管等），调控血管活性药物，管理器官功能支持（机械通气、ECMO等）。||麻醉科|提供血流动力学调控技术（如椎管内麻醉调控前后负荷），参与紧急抢救时的气道管理与循环支持。|1MDT团队的“核心角色”与职责分工|学科|核心职责||影像科|通过超声心动图（评估右心室大小、功能、肺动脉压力）、CT肺动脉造影（CTPA，明确肺栓塞等病因）提供精准解剖与功能评估。||药剂科|协助选择血管活性药物（药物相互作用、剂量调整），监测药物浓度（如米力农），避免肾毒性药物。||护理团队|执行生命体征监测、液体出入量记录、血管活性药物泵入管理，预防深静脉血栓、压床等并发症。|2MDT协作的“关键流程”：从评估到决策的闭环管理MDT协作需遵循“评估-讨论-决策-反馈-优化”的闭环流程：1.初始评估：由重症医学科与心内科共同完成，快速明确“右心衰竭病因”“低血压类型”（心源性休克、分布性休克、低血容量性休克等）及“器官灌注状态”（意识、尿量、乳酸、皮肤温度等）。2.多学科讨论：每日固定时间召开MDT会议，影像科汇报最新检查结果，药剂科提出药物调整建议，麻醉科评估是否需要循环支持技术，共同制定“个体化升压目标”（如MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，乳酸≤2mmol/L）。3.动态反馈：护理团队每小时记录血压、心率、尿量，重症医学科每4小时复查血流动力学参数，根据数据变化及时调整方案（如升压药剂量、液体入量）。2MDT协作的“关键流程”：从评估到决策的闭环管理4.长期随访：出院前由心内科制定长期管理计划，康复科指导运动康复，营养科调整饮食（低盐、高蛋白），预防再入院。2.3MDT协作的“临床价值”：从“经验医学”到“精准决策”以一例“急性肺栓塞致右心衰竭合并低血压”患者为例：初诊时急诊科仅给予多巴胺升压，但血压仍波动在60/40mmHg；MDT会诊后，重症医学科立即启动溶栓治疗（尿激酶），麻醉科给予气管插管+机械通气（低PEEP5cmH₂O），心内科调整去甲肾上腺素剂量（0.3μg/kg/min），同时监测CVP（维持在8-12mmH₂O）；12小时后血压升至95/60mmHg，乳酸从4.5mmol/L降至1.8mmol/L。这一案例充分体现了MDT在“病因治疗+循环支持”中的协同优势。04初始评估与目标设定：升压策略的“导航系统”初始评估与目标设定：升压策略的“导航系统”在制定升压策略前，需通过全面评估明确“低血压的驱动因素”“右心功能状态”及“器官灌注水平”，避免盲目升压导致的“矛盾性伤害”。1病史与体格检查：寻找病因线索-病史重点：有无肺动脉高压（COPD、左心衰、睡眠呼吸暂停）、心肌梗死（尤其是右心室梗死）、心律失常（房颤、三度房室传导阻滞）、肺栓塞（长期卧床、肿瘤、手术史）等基础疾病；近期用药（利尿剂、β受体阻滞剂、肺血管扩张剂）及液体出入量（呕吐、腹泻、利尿过度）。-体格检查关键点：-右心衰竭体征：颈静脉怒张（肝颈静脉反流征阳性）、三尖瓣听诊区收缩期杂音（三尖瓣相对性关闭不全）、奔马律（右心室奔马律）、肝大伴压痛、腹水、双下肢对称性凹陷性水肿。-低血压与灌注不足体征：皮肤湿冷、花斑纹，脉搏细速（>120次/分），意识模糊（烦躁、嗜睡），尿量<0.5ml/kg/h，毛细血管充盈时间>2秒。2辅助检查：精准量化评估2.1实验室检查-心肌损伤标志物：肌钙蛋白（右心室缺血或心肌梗死时升高）、BNP/NT-proBNP（右心室壁张力增高时显著升高，正常NT-proBNP<125pg/ml，右心衰时可>1000pg/ml）。01-血常规与生化：血红蛋白（贫血降低携氧能力，加重组织缺氧）、血小板（肺栓塞时可能降低）、电解质（低钾、低镁诱发心律失常，加重心衰）、肝肾功能（指导药物剂量调整，如米力农需减量用于肾衰）。03-血气分析：评估氧合（PaO₂）、酸碱平衡（pH）、乳酸（反映组织灌注，正常<2mmol/L，>4mmol提示灌注不足）。022辅助检查：精准量化评估2.2影像学检查-床旁超声心动图：评估右心功能的“快捷工具”，重点观察：-右心室大小：右心室/左心室比值（RV/LV）>0.5提示右心室扩大；-右心室功能：三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）<15mm、右心室心肌做功指数（RIMP）>0.3提示右心室收缩功能下降；-肺动脉压力：三尖瓣反流速度（TRVmax），PAP=4×TRVmax²+10mmHg（TRVmax>2.8m/s提示肺动脉高压）；-下腔静脉变异度（IVCcollapsibilityindex）：IVC直径随呼吸变化率<50%提示容量负荷过重（需慎用补液）。-CT肺动脉造影（CTPA）：明确肺栓塞诊断（直接征象：肺动脉内充盈缺损；间接征象：右心室扩大、肺动脉增宽）。2辅助检查：精准量化评估2.2影像学检查-右心导管检查：金标准，可直接测定肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、CO，计算肺血管阻力（PVR），区分“前向性衰竭”（CO↓、PVR↑）与“后向性衰竭”（PCWP↑、PVR正常）。3目标设定：个体化的“升压与右心保护平衡点”升压目标并非“越高越好”，需结合患者基础疾病、右心功能状态及器官灌注需求制定：-核心目标：-平均动脉压（MAP）≥65mmHg（保证冠状动脉、肾脏等重要器官灌注）；-心输出量（CO）≥2.5L/min/m²（或较基础值上升>20%）；-中心静脉压（CVP）8-12mmHg（右心室前负荷适宜，过高提示容量负荷过重）；-混合静脉血氧饱和度（SvO₂）≥65%（反映组织氧供需平衡）。-个体化调整：-慢性肺心病患者：长期处于高PVR、高右心负荷状态，MAP目标可适当放宽至60-65mmHg，避免过度升压增加右心衰竭风险；3目标设定：个体化的“升压与右心保护平衡点”-急性右心梗死患者：右心室顺应性差，CVP目标宜控制在10mmHg以下，避免前负荷过高加重缺血。05升压策略的核心原则：“先稳循环，再护右心”升压策略的核心原则：“先稳循环，再护右心”基于病理生理机制与评估结果，升压策略需遵循“病因治疗优先、容量管理谨慎、血管活性个体化、机械支持备选”的核心原则，实现“循环稳定”与“右心保护”的双赢。1病因治疗：打断“恶性循环”的根源右心衰竭合并低血压的治疗，需“标本兼治”——病因不解除，单纯升压难以维持稳定。-急性肺栓塞（APE）：对于高危APE（收缩压<90mmHg，伴右心衰竭或低灌注），立即启动溶栓（尿激酶、阿替普酶）或取栓术（导管取栓、外科取栓）；中低危APE合并右心衰竭，给予抗凝（低分子肝素）+肺血管扩张剂（西地那非、伊前列醇）。-右心室梗死：与下壁心梗死相关，因右冠状动脉闭塞导致。治疗以“补充容量”为主（避免利尿剂），通过增加前负荷维持右心室输出量；若补液后血压仍低，给予正性肌力药（多巴酚丁胺）。-慢性肺动脉高压（PAH）：靶向药物治疗（内皮素受体拮抗剂波生坦、5型磷酸二酯酶抑制剂西地那非、前列环素类似物曲前列尼尔），改善肺血管重构，降低PVR；急性加重期给予一氧化氮吸入（选择性扩张肺动脉）。1病因治疗：打断“恶性循环”的根源-心肌病：对于扩张型心肌病合并右心衰竭，给予β受体阻滞剂（卡维地洛）、ACEI（培哚普利）改善心室重构；限制型心肌病以利尿为主（避免过度容量负荷）。2容量管理：“平衡的艺术”容量状态是右心衰竭合并低血压的关键变量——不足则CO下降，过度则加重右心负荷。-容量状态评估：结合CVP（8-12mmHg）、下腔静脉变异度（IVCcollapsibility>50%提示容量不足）、超声心动图（右心室舒张末期面积/左心室舒张末期面积<0.6提示容量不足）、被动抬腿试验（PLR，血压上升10mmHg提示容量反应性阳性）。-液体选择：-胶体液（羟乙基淀粉、白蛋白）：适用于低蛋白血症（白蛋白<30g/L）或严重水肿患者，可提高血浆胶体渗透压，减少组织水肿，每次250-500ml，输注后监测CVP变化；2容量管理：“平衡的艺术”-晶体液（生理盐水、乳酸林格液）：仅用于明确容量不足且无水肿患者，小剂量（250ml）缓慢输注，避免快速补液导致肺水肿。-利尿剂使用：对于容量负荷过重（CVP>15mmHg、双下肢水肿、腹水）患者，给予襻利尿剂（呋塞米20-40mg静脉推注，可联用螺内酯20-40mg/d），但需监测尿量、电解质，避免过度利尿导致血容量不足。3血管活性药物：“精准调控，避害趋利”血管活性药物是升压策略的“主力军”，但需根据血流动力学类型（低CO、高SVRvs低CO、低SVR）选择药物，避免“一刀切”。3血管活性药物：“精准调控，避害趋利”3.1正性肌力药：增强右心“收缩力”适用于右心室收缩功能下降（TAPSE<15mm、RIMP>0.3）、CO<2.5L/min/m²的患者，通过增加心肌收缩力提升SV与CO。-多巴酚丁胺：β1受体激动剂，增强心肌收缩力，轻度扩张血管（降低SVR），同时轻度增加心率（<120次/分）。起始剂量2-5μg/kg/min，最大剂量≤20μg/kg/min，监测血压、心率、心律（可能诱发室性心律失常）。-米力农：磷酸二酯酶III抑制剂，通过增加cAMP水平，同时增强心肌收缩力（正性肌力作用）和扩张血管（降低PVR与SVR）。尤其适用于合并肺动脉高压的右心衰竭患者（降低右心后负荷）。负荷剂量25-50μg/kg（10分钟内），维持剂量0.25-0.5μg/kg/min，肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min）需减半。3血管活性药物：“精准调控，避害趋利”3.1正性肌力药：增强右心“收缩力”-左西孟旦：钙增敏剂，通过增强心肌对钙离子的敏感性、开放钾通道扩张血管，兼具正性肌力与血管扩张作用。负荷剂量12-24μg/kg（10分钟内），维持剂量0.1-0.2μg/kg/min，作用持续24小时，适用于低CO、低SVR患者，但需监测血压（可能引起低血压）。3血管活性药物：“精准调控，避害趋利”3.2血管收缩药：提升“灌注压”适用于低血压合并低SVR（<800dynscm⁻⁵）、组织灌注不足（乳酸>2mmol/h）的患者，通过收缩外周血管提升MAP，但需避免增加PVR。-去甲肾上腺素：α1受体激动剂，强效收缩血管（提升SVR），轻微激动β1受体（增加心肌收缩力）。起始剂量0.05-0.1μg/kg/min，最大剂量≤2μg/kg/min，是右心衰竭合并低血压的“首选升压药”（对β受体激动效果弱于肾上腺素，较少增加心率）。需监测PVR（通过右心导管），若PVR升高>20%，需减量或联用肺血管扩张剂。-肾上腺素：α、β受体激动剂，强效升压，但显著增加心率、心肌氧耗及PVR，仅用于去甲肾上腺素无效的难治性低血压（如脓毒性休克合并右心衰竭），起始剂量0.01-0.05μg/kg/min，需严格监测心律失常与心肌缺血。3血管活性药物：“精准调控，避害趋利”3.2血管收缩药：提升“灌注压”-血管加压素：V1受体激动剂，收缩血管，无正性肌力作用，适用于低SVR、去甲肾上腺素剂量>1μg/kg/min仍无效的患者，起始剂量0.01-0.03U/min，可减少去甲肾上腺素用量。3血管活性药物：“精准调控，避害趋利”3.3联合用药策略：“协同增效，减少副作用”单一药物难以兼顾“升压”与“右心保护”，常需联合用药：-米力农+去甲肾上腺素：米力农降低PVR、增加CO，去甲肾上腺素维持MAP，适用于肺动脉高压合并右心衰竭、低CO、低SVR患者。-多巴酚丁胺+小剂量去甲肾上腺素：多巴酚丁胺增强心肌收缩力，小剂量去甲肾上腺素（<0.5μg/kg/min）提升SVR而不显著增加PVR，适用于右心室收缩功能严重下降的患者。-避免联合使用强效正性肌力药与强效血管收缩药：如多巴酚丁胺+肾上腺素，可能显著增加心肌氧耗，诱发心律失常或心肌缺血。4机械循环支持：“终极武器”的合理应用当药物升压无效（MAP<65mmHg持续1小时，伴乳酸>4mmol/h）或器官灌注进行性恶化时，需启动机械循环支持（MCS）。4机械循环支持：“终极武器”的合理应用4.1主动脉内球囊反搏（IABP）通过球囊在舒张期充气、收缩期放气，增加冠状动脉灌注、降低后负荷，但对右心衰竭支持有限，仅适用于右心梗死合并左心功能不全或冠心病患者。4机械循环支持：“终极武器”的合理应用4.2经皮心肺支持系统（ECMO）-静脉-动脉ECMO（VA-ECMO）：将静脉血引出至氧合器，再泵入动脉，同时提供心肺支持。适用于难治性右心衰竭合并低血压（如massive肺栓塞、严重肺动脉高压），可减轻右心负荷（通过降低肺循环血流），为病因治疗争取时间。插管方式：股静脉-股动脉（最常用）或颈内静脉-颈动脉（适用于股动脉插管困难者）。需注意：VA-ECMO可能增加左心室后负荷（导致肺淤血），可联合IABP或左心引流。-静脉-静脉ECMO（VV-ECMO）：仅提供呼吸支持，不改善CO，不适用于单纯右心衰竭合并低血压患者。4机械循环支持：“终极武器”的合理应用4.3经皮右心室辅助装置（RVAD）如ImpellaRP，通过导管将血液从右心房引至肺动脉，直接减轻右心负荷、增加CO，适用于右心衰竭药物反应不佳的患者，但操作复杂，需在中心开展。06非药物干预与动态监测：策略落地的“保障体系”非药物干预与动态监测：策略落地的“保障体系”升压策略的成功，不仅依赖于药物与机械支持，更需非药物干预的配合及动态监测的反馈调整。1非药物干预：优化内环境与循环状态-机械通气策略：-潮气量：6-8ml/kg理想体重，避免高潮气量导致肺泡过度膨胀，压迫肺血管，增加PVR；-PEEP：≤5cmH₂O，高PEEP（>8cmH₂O）显著增加胸腔内压，减少静脉回流，加重右心衰竭；-吸入氧浓度（FiO₂）：维持SpO₂≥90%（PaO₂≥60mmHg），避免高浓度氧导致的肺损伤。-体位管理：采取头高脚低位（30-45），减少回心血量，降低右心前负荷；避免平卧位（加重呼吸困难与淤血）。1非药物干预：优化内环境与循环状态-血液净化：合并急性肾衰竭（肌酐>265μmol/L，尿量<0.3ml/kg/h）或严重水钠潴留（对利尿剂反应不佳）时，给予连续性肾脏替代治疗（CRRT），缓慢清除液体（超滤率<200ml/h），避免循环波动。2动态监测：实时反馈，精准调整-血流动力学监测：-有创动脉压：实时监测MAP，指导升压药剂量调整；-中心静脉压（CVP）：评估右心前负荷，8-12mmHg为适宜范围；-肺动脉导管（Swan-Ganz导管）：直接测定PAP、PCWP、CO、SvO₂，计算PVR，是复杂患者的“金标准”（但需严格掌握适应症，避免并发症）。-器官灌注监测：-乳酸：每2-4小时监测一次，乳酸下降>10%/h提示治疗有效；-尿量：每小时记录，>0.5ml/kg/h提示肾灌注良好；-胃黏膜pH值（pHi）或胃黏膜二氧化碳张力（PgCO₂）：反映胃肠道灌注，pHi>7.30或PgCO₂<50mmHg提示无缺血。2动态监测：实时反馈，精准调整-药物浓度监测：如米力农（肾功能不全时需监测血药浓度，避免蓄积）、地高辛（监测血药浓度，避免中毒）。07典型病例分析：MDT协作的实战应用1病例资料患者，男，62岁，因“突发呼吸困难4小时，晕厥1次”入院。既往COPD病史10年，长期吸烟。查体：BP70/40mmHg，P130次/分，R30次/分，SpO₂85%（面罩吸氧5L/min），颈静脉怒张，双肺广泛湿啰音，肝肋下3cm，双下肢水肿。实验室检查：D-二聚体>10mg/L（正常<0.5mg/L），BNP1200pg/ml，血气分析（面罩吸氧）：pH7.30，PaO₂55mmHg，PaCO₂48mmHg，乳酸3.8mmol/L。床旁超声：RV/LV=0.65，TAPSE12mm，三尖瓣反流速度3.5m/s，下腔静脉变异度<20%。CTPA：双肺动脉主干及分支大面积充盈缺损，诊断“急性大面积肺栓塞、右心衰竭、难治性低血压”。2MDT协作过程1.初始评估（重症医学科+心内科）：确定为“高危肺栓塞（收缩压<90mmHg，伴右心衰竭与低灌注）”，立即启动溶栓（尿激酶150万U静滴2小时），同时给予气管插管+机械通气（潮气量6ml/kg，PEEP5cmH₂O）。2.升压策略（重症医学科+麻醉科）：溶栓后血压仍60/40mmHg，给予去甲肾上腺素0.2μg/kg/min升压，CVP18mmHg（提示容量负荷过重），予呋塞米20mg静推，CVP降至12mmHg，血压升至80/50mmHg；因TAPSE低、CO2.2L/min/m²，加用米力农0.375μg/kg/min（负荷剂量后维持）。3.病因治疗（心内科+影像科）：溶栓后复查CTPA，肺动脉充盈缺损减少50%，超声RV/LV降至0.55，TAPSE升至14mm，停用米力农，去甲肾上腺素逐渐减量至0.05μg/kg/min。2MDT协作过程4.并发症预防（护理团队+药剂科）：监测出凝血功能（INR维持在2-0-3.0），预防深静脉血栓（使用低分子肝素），每日复查电解质（避免低钾诱发心律失常）。3治疗转归治疗72小时后，血压稳定在110/60mmHg，心率80次/分，乳酸1.2mmol/L，尿量80ml/h，撤离呼吸机，转普通病房。2周后出院，长期服用华法林（INR2.0-3.0）、波生坦（肺动脉靶向治疗），6个月随访NYHA心功能Ⅱ级，超声RV/LV=0.5，TAPSE16mm。4案例启示本例通过“溶栓（病因治疗）+机械通气（改善氧合）+去甲肾上腺素+米力农（升压与右心保护）+利尿（容量管理）”的MDT协作方案，成功逆转高危肺栓塞导致的右心衰竭与低血压。关键点在于：早期识别高危患者、及时启动病因治疗、根据血流动力学监测调整药物组合、多学科动态协作。08长期管理与预后：从“急性期抢救”到“慢性期康复”长期管理与预后：从“急性期抢救”到“慢性期康复”右心衰竭合并低血压患者，即使急性期度过，仍需长期管理以预防再住院与改善生活质量。1药物治疗：长期“心室重构”调控03-抗凝治疗：肺栓塞患者口服华法林（INR2.0-3.0）或新型口服抗凝药（利伐沙班），预防复发；监测出血风险（如黑便、牙龈出血）。02-肺动脉高压靶向药物：PAH患者持续服用波生坦、西地那非、曲前列尼尔等，定期复查超声心动图评估肺动脉压力与右心功能。01-利尿剂：间断使用襻利尿剂（呋塞米）+保钾利尿剂（螺内酯），维持干体重（无水肿、肝大、颈