感染性休克护理规范

演讲人：日期:感染性休克护理规范目录CATALOGUE01早期识别与评估02紧急干预措施03血流动力学监测04抗感染治疗管理05器官功能支持06护理质量改进PART01早期识别与评估高危因素筛查1234免疫抑制状态患者因长期使用免疫抑制剂、化疗药物或存在基础免疫缺陷疾病（如HIV感染），导致机体防御功能下降，易继发严重感染并进展为休克。近期接受气管插管、中心静脉置管、导尿管等侵入性操作的患者，因黏膜屏障破坏和器械污染风险增加，需重点监测感染征象。侵入性操作史慢性基础疾病合并糖尿病、肝硬化、慢性肾病等疾病的患者，其代谢紊乱和器官功能储备不足可能加速感染性休克的进展。感染源未控制如腹腔脓肿、坏死性胰腺炎等局部感染灶未及时引流或抗生素治疗不当，可能导致病原体持续释放毒素入血。临床表现识别血流动力学异常表现为持续性低血压（收缩压<90mmHg或较基线下降>40mmHg）、心率增快（>90次/分）、四肢湿冷及毛细血管再充盈时间延长（>2秒）。01组织灌注不足包括乳酸水平升高（>2mmol/L）、尿量减少（<0.5ml/kg/h）、意识改变（如烦躁、嗜睡）及皮肤花斑等微循环障碍体征。炎症反应标志物白细胞计数显著升高或降低、降钙素原（PCT）>2ng/ml、C反应蛋白（CRP）急剧上升，提示全身炎症反应综合征（SIRS）。多器官功能障碍早期可能出现呼吸急促、氧合指数下降（PaO₂/FiO₂<300）、肌酐升高或凝血功能异常，需警惕MODS风险。020304休克分期判定代偿期（休克早期）患者血压可正常或轻度下降，但血管收缩代偿机制激活，表现为心率增快、外周血管阻力增加及尿量轻度减少，乳酸水平开始升高（1.5-2mmol/L）。失代偿期（休克进展期）血压明显下降且对补液反应差，出现意识障碍、呼吸窘迫及少尿，乳酸持续升高（>4mmol/L），需血管活性药物维持灌注。不可逆期（终末期）严重多器官衰竭（如无尿、ARDS、DIC）、顽固性低血压即使使用大剂量升压药仍无法纠正，乳酸>8mmol/L，病死率极高。动态评估工具采用SOFA评分或qSOFA评分系统量化器官功能障碍程度，每2-4小时重复评估以指导治疗调整。PART02紧急干预措施液体复苏策略目标导向性液体管理根据血流动力学参数（如中心静脉压、平均动脉压、尿量）动态调整输液速度与总量，避免过度复苏导致肺水肿或组织灌注不足。乳酸清除率监测通过定期检测血乳酸水平评估组织缺氧改善情况，乳酸清除率≥10%可作为复苏有效的指标之一。晶体液与胶体液选择优先使用平衡盐溶液等晶体液进行初始复苏，必要时联合胶体液（如羟乙基淀粉）以维持有效循环血容量，同时需密切监测患者容量反应性及心肺功能。030201初始剂量需根据血压调整，维持平均动脉压≥65mmHg，同时避免外周血管过度收缩导致器官缺血。血管活性药物应用去甲肾上腺素作为一线药物在去甲肾上腺素效果不佳时，可联合使用多巴胺或血管加压素以改善血管张力，但需警惕心律失常风险。多巴胺与血管加压素的联合应用对于合并心功能不全的患者，可谨慎加用多巴酚丁胺以增强心肌收缩力，需通过超声心动图评估心功能变化。正性肌力药物的个体化使用早期病原学诊断对于脓肿、坏死性筋膜炎等需手术引流的感染灶，应在稳定血流动力学后尽早实施清创或引流术。外科干预时机抗生素降阶梯策略初始采用广谱抗生素覆盖可疑病原体，待病原学结果回报后调整为窄谱抗生素，减少耐药性发生风险。在抗生素使用前完成血培养、分泌物培养及影像学检查，明确感染部位与病原体类型，指导精准治疗。感染源控制原则PART03血流动力学监测有创血压监测动脉导管置入技术通过桡动脉、股动脉或肱动脉置入导管，实时监测动脉血压波形，提供收缩压、舒张压及平均动脉压数据，适用于血流动力学不稳定的危重患者。030201数据解读与临床意义持续监测可发现血压骤降或异常波动，指导血管活性药物使用；需结合中心静脉压（CVP）和心输出量（CO）综合评估循环状态。并发症预防严格无菌操作避免导管相关感染，定期冲洗导管防止血栓形成，监测肢体远端缺血表现（如苍白、疼痛）。组织灌注评估中心静脉血氧饱和度（ScvO2）乳酸水平监测压迫甲床后颜色恢复时间>2秒提示微循环障碍，是休克早期敏感的床旁指标。血清乳酸>2mmol/L提示组织缺氧，动态监测乳酸清除率可评估复苏效果；持续高乳酸血症与病死率显著相关。反映氧供与氧耗平衡，ScvO2<70%提示组织灌注不足，需优化氧输送（如输血、扩容）。123毛细血管再充盈时间（CRT）容量反应性测试被动抬腿试验（PLR）抬高下肢45°持续1-2分钟，心输出量增加>10%提示容量反应性阳性，适用于机械通气患者。每搏量变异度（SVV）监测通过脉搏轮廓分析技术，SVV>13%预示容量反应性良好，但仅适用于窦性心律且潮气量≥8ml/kg的患者。液体冲击试验30分钟内输注晶体液250-500ml，观察血压、心率及心输出量变化，需警惕肺水肿风险。PART04抗感染治疗管理根据患者临床症状、感染部位及流行病学数据，选择广谱抗生素覆盖可能的病原体，确保在感染初期迅速控制病情进展。在获得微生物学结果后，及时调整抗生素方案，从广谱转为窄谱，减少耐药性风险并优化治疗效果。依据感染类型、病原体特性及患者免疫状态制定疗程，避免过度使用导致菌群失调或继发感染。对治疗窗窄的抗生素（如万古霉素、氨基糖苷类）进行血药浓度监测，确保疗效同时降低肾毒性等不良反应风险。抗生素使用规范早期经验性用药降阶梯治疗策略治疗疗程个体化血药浓度监测微生物标本送检结合PCR、质谱等分子生物学技术，缩短病原体鉴定时间，为临床治疗提供快速依据。快速检测技术应用针对重症患者，同步送检不同部位标本（如血培养+胸腔积液培养），以全面识别感染源。多重标本联合送检严格执行无菌技术，避免标本污染，确保培养结果的准确性，如血培养需消毒皮肤并分瓶采集。无菌操作规范在抗生素使用前完成血液、痰液、尿液等标本采集，避免药物干扰检测结果，提高病原体检出率。标本采集时机接触隔离措施对确诊或疑似耐药菌感染患者实施单间隔离或同种病原体集中安置，医护人员需穿戴防护装备并严格手卫生。环境清洁与消毒加强病房高频接触表面（如床栏、设备按钮）的消毒频次，使用含氯消毒剂或过氧化氢喷雾杀灭环境残留病原体。抗菌药物管理计划（AMS）通过多学科协作制定抗生素使用指南，限制非必要广谱抗生素处方，减少耐药菌选择性压力。耐药菌主动筛查对高危患者（如ICU、长期住院者）定期进行鼻拭子、肛拭子筛查，早期发现定植菌并干预传播链。耐药菌防控策略PART05器官功能支持潮气量设定根据患者体重及肺部顺应性调整潮气量，避免气压伤或肺泡塌陷，通常采用低潮气量策略（6-8ml/kg理想体重）。吸氧浓度（FiO₂）控制初始可设定较高FiO₂以快速纠正低氧血症，随后逐步下调至最低有效浓度（目标SpO₂≥90%），避免氧毒性。呼吸频率与模式选择根据患者自主呼吸能力选择辅助/控制模式，呼吸频率需匹配代谢需求并避免呼吸性碱中毒。呼气末正压（PEEP）选择依据氧合指数及血流动力学状态动态调整PEEP值，维持肺泡复张并减少肺内分流，需结合血气分析结果优化。呼吸机参数调节01020304肾脏替代治疗指征严重电解质紊乱如血钾>6.5mmol/L或顽固性代谢性酸中毒（pH<7.15），需紧急启动连续性肾脏替代治疗（CRRT）纠正内环境失衡。容量超负荷对利尿剂无反应的肺水肿或全身性水肿，需通过超滤清除多余水分，减轻心脏负荷并改善氧合。尿毒症症状出现意识障碍、心包炎或出血倾向等尿毒症并发症时，应尽早干预以清除毒素及炎症介质。高分解代谢状态合并横纹肌溶解或脓毒症时，CRRT可清除肌红蛋白及细胞因子，延缓多器官功能障碍进展。凝血功能维护根据出血风险及血栓倾向选择肝素、枸橼酸局部抗凝或无抗凝方案，CRRT期间需监测ACT或APTT调整剂量。抗凝策略选择活动性出血或侵入性操作前，需输注血小板（<50×10⁹/L）或新鲜冰冻血浆（PT/APTT延长1.5倍以上）。对无禁忌症患者联合机械加压与低分子肝素，降低深静脉血栓及肺栓塞风险。血小板及凝血因子补充动态检测D-二聚体及FDP，识别弥散性血管内凝血（DIC）并及时给予抗纤溶或替代治疗。纤溶系统监测01020403血栓预防措施PART06护理质量改进在侵入性操作（如中心静脉置管、导尿等）中需遵循无菌原则，降低导管相关血流感染风险，定期评估导管留置必要性并及时拔除。01040302并发症预防措施严格无菌操作通过动态监测乳酸水平、尿量、意识状态等指标，及时发现并干预急性肾损伤、呼吸衰竭等多器官功能障碍综合征（MODS）。早期识别器官功能障碍对卧床患者实施梯度加压弹力袜或间歇充气加压装置，结合低分子肝素药物预防，减少血栓形成风险。预防深静脉血栓每2小时协助患者翻身，使用减压床垫，保持皮肤清洁干燥，避免局部长期受压导致组织缺血坏死。压疮管理护理操作标准化血流动力学监测规范统一采用脉搏指示连续心输出量（PiCCO）或超声心动图技术，确保容量状态及心功能评估的准确性，避免过度补液或容量不足。01血管活性药物输注流程明确去甲肾上腺素、多巴胺等药物的配置浓度、输注速率及更换标准，使用专用通路并标注警示标识，防止给药错误。02感染源控制操作对伤口引流、痰液等标本采集需标准化送检，确保病原学检测质量，指导抗生素精准使用。03镇静与镇痛评估采用RASS或SAS评分工具定时评估镇静深度，避免过度镇静导致呼吸抑制或谵妄发生。04跨学科协作流程快速反应团队（RRT）联动01建立由重症医师、呼