儿童呼吸系统常见病毒感染性疾病学习培训课件

20XX/01/01儿童呼吸系统常见病毒感染性疾病CAP是我国儿童最常见的疾病目前面临的问题：

CAP是5岁以下儿童死亡的主要原因之一

重症肺炎支原体和腺病毒肺炎可遗留气道闭塞等后遗症，引起儿童慢性肺疾病

经验判断病原体和初始治疗存在不足，影响预后儿童社区获得性肺炎（CAP）概述5岁以下儿童死亡的主要病因儿童住院最常见的原因，儿童尤其是婴幼儿常见感染性疾病重症难治性肺炎支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因CAP的流行病学CAP病原包括呼吸道病毒、细菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌等，也可由混合感染所致，年龄越小，越易发生病原学特点根据年龄能很好地预示儿童CAP的可能病原肺炎支原体（MP）不仅是学龄前期和学龄期儿童CAP的常见病原，近年来在1～3岁婴幼儿亦不少见婴幼儿常见病毒-细菌、病毒-病毒混合感染，年长儿多为细菌和非典型病原混合感染肺炎链球菌(SP)是儿童CAP最常见细菌病原，流感嗜血杆菌(HI)、卡他莫拉菌(MC)仍是儿童CAP常见病原，社区相关性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)是CAP的重要病原菌之一，多发生在年幼儿呼吸道合胞病毒(RSV)是引起CAP的首位病毒病原，其次是副流感病毒I型、Ⅱ型、Ⅲ型和流感病毒A型、B型年幼儿CAP50％由病毒病原引起，病毒病原重要性随年龄增长而下降CAP的病原学特征年龄组常见病原少见病原年龄组常见病原少见病原>28d~3月龄细菌>3月龄~5岁病毒肺炎链球菌大肠埃希菌肺炎克雷伯杆菌金黄色葡萄球菌沙眼衣原体非发酵格兰阴性菌百日咳杆菌流感嗜血杆菌(b型、不定型)卡他莫拉菌呼吸道合胞病毒腺病毒副流感病毒Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型流感病毒A型、B型鼻病毒人类偏肺病毒肠道病毒人禽流感病毒新型冠状病毒EB病毒、麻疹病毒病毒>5岁~15岁细菌呼吸道合胞病毒副流感病毒Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型巨细胞病毒流感病毒A型、B型腺病毒人类偏肺病毒肺炎链球菌肺炎支原体化脓性链球菌金黄色葡萄球菌结核分枝杆菌流感嗜血杆菌(b型、不定型)、嗜肺军团菌肺炎衣原体>3月龄~5岁细菌肺炎链球菌流感嗜血杆菌(b型、不定型)卡他莫拉菌金黄色葡萄球菌肺炎支原体肺炎克雷伯杆菌大肠埃希菌结核分枝杆菌嗜肺军团菌肺炎衣原体病毒流感病毒A型、B型腺病毒、EB病毒新型冠状病毒人禽流感病毒不同年龄儿童病毒性CAP的病原情况病原谱好发年龄及致病特点病原谱好发年龄及致病特点病毒非典型病原体常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等婴幼儿乃至学龄前期肺炎支原体（MP）学龄前期和学龄期，1~3岁细菌G（+）球菌肺炎链球菌（SP）生后20天至儿童期各年龄段，也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原肺炎衣原体(CP)学龄期和青少年G（-）杆菌金黄色葡萄球菌(SA)婴幼儿，分甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），均可引起重症肺炎或坏死性肺炎沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis）6个月尤其是3个月以内的婴儿卡他莫拉菌(MC)多见于婴幼儿，一般不引起重症CAP大肠埃希菌（E.coli）、肺炎克雷伯菌（KP）多见于婴儿，或有慢性吸入、先天性心脏病、气道畸形、免疫功能低下、重症病毒感染等基础疾病者，可引起重症肺炎嗜肺军团菌（LP）虽不常见，可能是重症CAP的独立病原或混合病原之一7世界范围内5岁以下儿童呼吸道感染最常见病原体之一，严重危害儿童健康2019年，中国5岁以下儿童RSV急性下呼吸道感染发病共约350万例，占全球10%以上；住院人数为62万～95万，占全球的17%～24%，位居全球第2，每50名5岁以下RSV相关呼吸系统疾病住院患儿中就有1名死亡大多数RSV感染的患儿能完全康复，不留后遗症，但由于

婴儿期是肺发育关键期，婴儿感染RSV后续出现反复喘息、

气道高反应，甚至哮喘的风险增高8呼吸道合胞病毒（RSV）RSV感染呈全球广泛流行，其流行受地理位置、温度和湿度等因素影响在北半球国家和地区，RSV的流行存在明显的流行季，主要集中于11月至次年2月的冬季和早春季节；在热带和亚热带，RSV在潮湿的雨季感染率出现明显增高基于分子检测RSV的方法，以阳性检出率10%及以上为阈值，我国北方地区RSV流行季开始于第41周（10月份中旬），结束于次年第20周（5月份中旬），持续33周；南方的温州地区，RSV感染冬春季好发，与温度密切相关9流行病学RSV是1956年从黑猩猩呼吸道分离出来的根据病毒种的不同，分为人呼吸道合胞病毒（HRSV）、牛呼吸道合胞病毒（BRSV）和鼠呼吸道合胞病毒（MRSV）RSV原归属副黏病毒科肺炎病毒属，2015年，国际病毒分类委员会将RSV改划分至肺炎病毒科正肺病毒属，并在2016年将HRSV重新命名为人正肺病毒RSV基因组结构为非节段性单股负链RNA，基因组全长约15.2kb，编码11个蛋白质10RSV感染的致病机制较为复杂，涉及病原因素、气道上皮细胞相关因子、免疫系统反应、神经系统反应、宿主因素和环境因素综合作用RSV感染最易累及呼吸系统主要发病机制：

炎症所致气道阻塞

支气管平滑肌痉挛

感染后的气道高反应性11发病机制腺病毒肺炎是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一多发于6个月至5岁儿童部分患儿临床表现重，肺外并发症多重症病例易遗留慢性气道和肺疾病，是目前造成

婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一12人腺病毒（HAdV）HAdV属于哺乳动物腺病毒属，为无包膜的双链DNA病毒目前已发现至少90个基因型，分为A-G共7个亚属，不同型别HAdV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同HAdV感染可引起多种疾病，包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等与呼吸道感染相关的HAdV主要有B亚属（HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型），C亚属（HAdV-1、2、5、6、57型）和E亚属（HAdV-4型)腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4%-10%，重症肺炎以3型及7型多见，HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株13潜伏期：一般为2-21天，平均为3-8天，潜伏期末至发病急性期传染性最强有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源传播途径：飞沫传播、接触传播、粪口传播腺病毒肺炎最常发生于6个月至5岁，尤其是2岁以下儿童患慢性基础疾病和免疫功能受损者（如器官移植、HIV感染、原发性免疫缺陷等）更易发生重症14流行病学发病机制尚未完全阐明，认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关，其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重，可发展为多脏器功能衰竭腺病毒和炎性介质可引起支气管和细支气管黏膜水肿、充血、坏死脱落，坏死物阻塞管腔，同时引起黏液分泌增加阻塞管腔。支气管和细支气管周围以及管壁、肺泡壁、肺泡间隔和肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润。严重者可破坏弹力纤维、软骨和平滑肌，使气道失去正常结构15发病机制流感是人类面临的主要公共健康问题之一儿童是流感的高发人群及重症病例的高危人群自2017年以来乙型流感出现了新的流行趋势，

重症流感的表现形式也有变化16流感病毒流感病毒属正黏病毒科，为有包膜病毒。根据病毒内部的核蛋白（NP）和基质蛋白（MP）抗原性的不同分为Ａ(甲)、Ｂ(乙)、Ｃ(丙)、Ｄ(丁)４型。目前，引起流感季节性流行的病毒是Ａ型中的H1N1、H3N2亚型及Ｂ型病毒的Victoria和Yamagata系甲型（A型）乙型（B型）丙型（C型）丁型（D型）宿主范围广，能感染包括人、猪、马、狗、禽类和海豹等多种动物，并多次引起世界性的人流感大流行在人和海豹中发现，可引起季节性流行和暴发，但不会引起世界性的大流行能在人和猪中分离到，但多以散发病例形式出现，一般不引起流行，且感染后症状较轻主要感染猪、牛等，尚未发现感染人血凝素蛋白（HA）：18种亚型神经氨酸酶蛋白（NA）：11种亚型分为Victoria和Yamagata系潜伏期常为1～4d(平均2d)，从潜伏期末到发病的急性期均有传染性传播途径潜伏期流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源主要通过其呼吸道分泌物的飞沫传播，也可以通过口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触传播一般感染者在临床症状出现前24～48h即可排出病毒，在发病后24h内达到高峰。成人和较大年龄儿童一般持续排毒3～8d(平均5d)；低龄儿童发病时的排毒量与成人无显著差异，但排毒时间更长。与成人相比，婴幼儿病例长期排毒很常见(1～3周)传染源儿童在流感的流行和传播中具有重要作用，流感流行季节儿童的感染率和发病率通常最高，经常将流感病毒传给家庭成员，或作为传染源带入学校和社区流行病学图1流感病毒复制周期及抗病毒药物作用靶点Figure1Inhibitionofinfluenzavirusreplicationcyclebyantiviralmedications吸附穿膜脱壳组装成熟释放流感病毒的复制周期除了呼吸道上皮细胞，流感病毒也可以感染其他细胞，但感染人类的流感病毒HA抗原只能在呼吸道上皮细胞中分离产生新的感染性病毒子代转录复制流感病毒感染的主要靶细胞为呼吸道粘膜上皮细胞发病机制发热呼吸增快烦躁湿性啰音喘息拒食咳嗽呼吸困难屏气/呛咳胸痛病毒性CAP儿童CAP的临床症状发热呼吸困难(鼻翼扇动、三凹征、呻吟等)呼吸频率（＜2月≥60次/分，2月-1岁≥50次/分，1岁-5岁≥40次/分，5岁以上≥30次/分）胸壁吸气性凹陷喘鸣湿性啰音临床征象诊断价值发热是CAP的重要症状：腋温>38.5℃伴三凹征，尤其胸壁吸气性凹陷和呼吸增快（除外哭吵、发热等原因）应视为病情严重呼吸频率(RR)增快提示肺炎，尤其是5岁以下儿童。在所有临床征象中，呼吸增快对放射学已诊断肺炎的患儿有较高的敏感度(74％)与特异性(67％)对1岁以下肺炎患儿RR还有助于提示肺炎严重度：RR>70次/min与低氧血症的相关敏感度为63％、特异度为89％不仅提示肺炎，还提示病情严重呼吸困难对肺炎的提示意义比呼吸增快更大病毒性肺炎和MP肺炎常出现喘鸣喘鸣对判定婴幼儿期肺炎的严重度没有帮助对于3岁以上儿童对诊断肺炎有较高敏感度(75％)和特异度(57％)临床征象对CAP的诊断价值多见于婴幼儿；喘鸣症状常见；腋温一般<38.5℃；明显胸壁吸气性凹陷；肺部多有过度充气体征；胸片示肺部过度充气，可存在斑片状肺不张，严重者可出现大叶肺不张病毒性肺炎特征病毒性肺炎临床征象的提示RSV是引起婴儿严重呼吸道感染的重要病原RSV感染不能产生永久性免疫，不能保护儿童免于再次感染临床表现差异很大，可以表现为症状轻微的上呼吸道感染或中耳炎，也可以表现为严重的下呼吸道感染，与患儿的年龄、基础疾病、环境暴露因素及既往的呼吸道感染史有关RSV可以在高危患儿中引起重症感染，并可累及呼吸系统以外的脏器23RSV感染临床表现RSV引起的上呼吸道感染：早期大部分局限于上呼吸道，上呼吸道刺激症状如鼻塞、流涕、咳嗽和声音嘶哑等，鼻黏膜、咽部、球结膜、鼓膜等处可见充血、水肿等现象，往往伴发热RSV引起的下呼吸道感染：主要表现为毛细支气管炎或肺炎，多见于婴儿及＜2岁儿童，通常在呼吸道感染症状后很快出现咳嗽、喘息，甚至呼吸困难、喂养困难、精神萎靡等体征：鼻扇、三凹征等，严重时出现发绀，呼气相明显延迟，可闻及双肺广泛哮鸣音及湿啰音。严重时伴有心动过速和脱水征2425RSV毛细支气管炎病情严重度分级RSV引起的其他系统疾病：心血管系统受累可以出现心肌损伤、右心功能不全等，中枢神经系统受累可出现中枢呼吸暂停、癫痫、RSV脑病、RSV脑炎、RSV脑膜炎等RSV感染的预后：大多数能完全康复，不遗留后遗症。婴儿期感染的患儿出现哮喘的概率约是健康婴儿的4倍，早产儿、合并先天性心脏病或有唐氏综合征、免疫功能缺陷等疾病的患儿感染后临床表现往往更重，出现呼吸系统后遗症的比例较高，表现为持续喘息或哮喘、活动耐力下降等，肺功能的受损可持续10年以上，婴儿严重RSV感染后可能出现闭塞性细支气管炎26一般实验室检查：外周血常规检测常提示白细胞计数和中性粒细胞比例正常，而淋巴细胞比例明显升高，CRP在正常范围影像学检查：无特异性，可表现为双肺纹理增多、小斑片状阴影、肺气肿RSV病原学检查：最好在发病急性期采集鼻咽拭子、鼻咽部吸出物、气管内洗液及支气管肺泡灌洗液等呼吸道样本并尽早送检。常用检测方法主要是抗原检测及核酸检测，抗原检测阳性意味着病毒在活跃的复制增殖状态，与临床表现相关性较好，急性期过后很快转阴性，敏感性较核酸检测低27辅助检查起病急，常病初高热，可伴有咳嗽、喘息，轻症一般在7-11天体温恢复正常，重症患儿高热可持续2-4周，以稽留热多见呼吸困难多始于病后3-5天，伴全身中毒症状，精神萎靡或者烦躁，易激惹，甚至抽搐，部分患儿有腹泻、呕吐甚至出现严重腹胀，多为重症患儿肺部细湿啰音多于3天后出现，可伴有哮鸣音28腺病毒（AdV）肺炎临床表现1.呼吸衰竭

2.急性呼吸窘迫综合征3.纵隔气肿或皮下积气4.胃肠功能障碍5.中毒性脑病或脑炎6.脓毒症7.噬血细胞性淋巴组织细胞增多症29并发症1.血液常规和生化检查（1）血常规：白细胞可正常、升高或下降（2）CRP：可正常或升高，HAdV-3型感染儿童的血清CRP水平较其他型更高（3）PCT：重症患儿可＞0.5mg/ml（4）其他：HAdV-7型易出现贫血、血小板减少和肝肾功能受损。合并心肌损伤者肌酸磷酸激酶同工酶、肌钙蛋白或肌红蛋白升高，危重患儿更明显。一般轻型的炎症反应不突出，重症的炎症反应强烈30实验室检查2.病原学检查（1）病毒分离和血清学鉴定：诊断腺病毒的金标准，但不适于早期诊断（2）抗原检测：多采用免疫荧光方法，标本为鼻咽抽吸物、鼻咽拭子、痰液及肺泡灌洗液，发病3-5天内检出率最高，重症病例2-3周仍可阳性（3）PCR检测：敏感性更高，标本为鼻咽拭子或痰液、支气管肺泡灌洗液等，可进行定量分析帮助预测病情严重程度（4）宏基因测序在诊断以及分型方面具有优势，但价格昂贵，不推荐常规开展，主要用于特殊人群如合并基础疾病、免疫缺陷病、其他方法检测阴性或病情危重以及混合感染需尽早明确病原的患儿31胸部X线：早期两肺纹理增多、毛糙，双肺中内带明显，病程3-7天出现片状影，以小片状融合多见，进一步进展可表现为大片病变，部分患儿合并胸腔积液、气胸、纵膈气肿和皮下气肿胸部CT：当胸部X线改变与呼吸困难等表现不平行时选择，以肺气肿和多肺叶受累的肺实变为主要特征。急性期肺实变多以双肺团簇状影为主，向心性分布，实变密度较高，多数实变影中可见支气管充气征，增强后强化较均匀。部分以肺不张为主，也有表现为大、小气道（细支气管）的炎症，包括充气不均匀、磨玻璃影、马赛克征、小叶中心性结节、树芽征、支气管壁增厚、支气管扩张、支气管分支增多等，可合并气胸、纵膈气肿和皮下气肿32影像学表现流行病学史+临床+影像学表现+腺病毒病原学当地有腺病毒感染病例高热持续3天以上面色苍白、精神反应差、肺部有啰音、心率增快重症病例的早期识别根据临床特征、影像学表现以及实验室检查，早期识别或预测33诊断塑型支气管炎的识别表现为呼吸困难，喘息，鼻扇和三凹征，患侧呼吸音减低，可有哮鸣音，危重者出现沉默胸，影像学表现为肺不张或气肿，伴黏液栓征，支气管镜检查可见支气管树样塑型闭塞性支气管炎/细支气管炎的预测持续喘息尤其存在个人或家族过敏史；双肺以细支气管炎为主，伴或不伴大气道炎症和肺不张；机械通气治疗；存在混合感染；支气管镜下可见黏液栓阻塞管腔34细菌性肺炎喘息少见，影像学多合并胸膜积液和脓胸，一般病初3天内外周血白细胞和中性粒细胞明显升高，血、胸水和痰液细菌培养可阳性肺炎支原体肺炎年龄多在3岁以上，一般无面色差、精神萎靡和肝肿大表现，多无双肺啰音，病初PCT常不升高35鉴别诊断发热寒战头痛食欲减退咳嗽咽痛流涕或鼻塞恶心呕吐腹泻乏力肌肉酸痛儿童流感多突然起病，主要症状为发热，部分患儿体温可达39～40℃，并伴有其他症状新生儿流感少见，但如患流感易合并肺炎，常有脓毒症表现，例如大多数无并发症的流感患儿症状在３～７ｄ缓解，但咳嗽和体力恢复常需１～２周。嗜睡拒奶呼吸暂停儿童消化道症状（恶心、呕吐、腹泻）多于成人，常见于Ｂ型流感婴幼儿流感的临床症状往往不典型流感临床表现重症患儿病情发展迅速，体温常持续在39℃以上，可快速进展为：重症患儿主要死亡原因：合并细菌感染增加流感病死率，常见细菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌及其他链球菌属细菌呼吸系统并发症流感相关性脑病或脑炎ARDS、脓毒症、脓毒性休克、心力衰竭、肾衰竭，甚至多器官功能障碍。肺炎及其他呼吸系统并发症神经系统并发症心脏损伤肌炎和横纹肌溶解肺炎是流感患儿最常见的并发症，多见于２岁以下婴幼儿，多于４８ｈ内持续高热或起病２～３ｄ后体温逐渐升高，常有气促、喘息、发绀、呼吸困难，可伴有呕吐、腹泻等症状。包括脑病、脑炎、脑膜炎、脊髓炎、吉兰巴雷综合征等。ANE是一种相对少见、危及生命、快速进展的感染后急性脑病，多在流感病毒感染后12～72ｈ出现不同程度的意识障碍、惊厥，可在24ｈ内进展至昏迷、脑疝，甚至死亡部分患儿出现心肌酶升高，心电图改变，少数可能发生心肌炎甚至暴发性心肌炎急性肌炎是流感的一种相对少见的并发症，受累肌肉极度压痛，最常见于小腿肌肉，严重病例可出现肌肉肿胀和海绵样变性。并发症血常规检查白细胞总数正常或减少，C反应蛋白(CRP)可正常或轻度增高。合并细菌感染时，白细胞和中性粒细胞总数增高。重症病例淋巴细胞计数明显降低。血生化肝酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶可升高。脑脊液中枢神经系统受累时脑脊液细胞数和蛋白可正常或升高。ANE典型表现为细胞数大致正常，蛋白升高。影像学合并肺炎时可表现为肺内斑片影、磨玻璃影、双侧或多叶段渗出性病灶或实变，少数病例可见胸腔积液病原学检测流感的病原学检测方法：抗原检测核酸检测病毒分离与鉴定标本类型包括：新增内容：鼻(咽)拭子、鼻咽吸取物及肺泡灌洗液等呼吸道标本。高质量的合格呼吸道标本是病原学诊断的基础。实验室检查流感普通感冒丙类传染病，传染性强传染性非传染病流感病毒病原鼻病毒、冠状病毒、副流感病毒及呼吸道合胞病毒等有明显季节性(中国北方为11月至次年3月)季节性季节性不明显多高热(39～40℃)，可伴有寒战发热程度不发热或轻、中度热，无寒战3～5d发热持续时间1～2d重，头痛、全身肌肉酸痛、乏力、食欲差全身症状少或没有可以出现中耳炎、肺炎、脑病或脑炎、心肌炎并发症罕见5～10d病程1～3d较高，死亡多由于流感引起原发病急性加重(肺病、心脑血管病)或合并细菌感染(尤其是肺炎链球菌)或死于并发症(肺炎、脑病)病死率较低鉴别诊断评估项目轻度重度一般情况好差意识障碍无有低氧血症 无紫绀呼吸增快，RR≥70次/分（婴儿），RR≥50次/分（1岁以上） 辅助呼吸（呻吟、鼻扇、三凹征）间歇性呼吸暂停氧饱和度<92%发热未达重度标准超高热持续高热超过5天脱水征/拒食无有胸片或胸部CT未达重度标准≥2/3一侧肺浸润、多叶肺浸润、胸腔积液、气胸、肺不张、肺坏死、肺脓肿肺外并发症无有标准上述所有情况都存在出现以上任何一种情况注：炎性指标可以作为评估严重度的参考儿童CAP病情严重度评估病情判断和入院标准病情判断当肺炎患儿出现严重的通换气功能障碍或肺内外并发症时，即为重症肺炎。重症肺炎病死率高，并可遗留后遗症，需及早识别。----快速评估。2月龄～5岁以下的儿童，需在家庭、门急诊进行快速临床评估，以便将门急诊和院前阶段存在潜在风险的肺炎危重症患儿早期识别出来，可使用WHO标准。即出现下胸壁吸气性凹陷、鼻翼扇动或呻吟之一表现者，为重症肺炎；出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍(嗜睡、昏迷、惊厥)之一表现者，为极重度肺炎----病情严重度根据年龄、临床和影像学表现等评估符合重症肺炎标准存在重症肺炎高危因素。在一、二级医院应住院，三级医院可在门诊随诊，需密切观察并告知家长护理观察要点家庭不能提供观察和监护者住院指征中华医学会儿科学分会呼吸学组.中华儿科杂志.2013;51(10):145-152.正德慈爱精医致和入院标准根据年龄、发病季节、流行病学、临床和影像学表现特点、病情严重度、有无基础疾病以及实验室检查等综合分析可能的病原，及早经验性识别出潜在的重症细菌性肺炎、重症难治性支原体肺炎、腺病毒肺炎以及流感病毒肺炎等，实施针对性经验治疗，降低病死率和减少后遗症。经验性抗感染治疗病原针对性治疗呼吸支持、对症及辅助治疗儿童CAP的治疗重度CAP轻度CAP轻度CAP可以在门诊/家中治疗，由社区/乡镇医疗中心管理，如治疗48h无效、高热不退，或病情恶化出现呼吸急促、呼吸困难、紫绀等，必须及时转诊治疗重度CAP应收住院治疗，选择区/县级及以上医院在抗菌药物应用之前，尽早行病原学检查以指导目标治疗轻症肺炎：

一般无需住院，可不进行病原体检查病毒性肺炎：

轻症病人或发病初期无细菌感染指证者，应避免使用抗菌药物重症肺炎：

在抗菌药物应用之前，尽早行病原学检查以指导目标治疗抗菌药物使用：安全有效为原则防止院内感染：注意病房隔离和消毒，实施手卫生等措施治疗原则药物治疗

1.抗病毒药物

干扰素：对于RSV感染引起的下呼吸道感染，在抗感染、平喘、吸氧补液等常规基础治疗上，可试用重组人α干扰素进行抗病毒治疗，干扰素α1b、α2b，疗程5～7d利巴韦林：目前尚无足够的证据证实其有效性，不推荐常规使用46RSV感染的治疗2.支气管舒张剂：单独或联合抗胆碱能类药物雾化在RSV感染后引起喘息患儿中的疗效尚不明确。对于RSV感染伴喘息症状患儿可试用观察临床效果。对于RSV感染导致呼吸衰竭需要呼吸机辅助通气的重症患儿，支气管舒张剂还可能增加心动过速等不良反应的风险，需慎用推荐药物：硫酸沙丁胺醇，特布他林，异丙托溴铵，雾化吸入473.糖皮质激素：不推荐常规应用全身糖皮质激素。对有过敏体质或过敏性疾病家族病史的喘息患儿，可试用雾化吸入糖皮质激素联合支气管舒张剂治疗。推荐药物：布地奈德4.高渗盐水雾化吸入：3%高渗盐水雾化吸入在RSV引起的下呼吸道感染的疗效尚有争议，不推荐作为常规用药。对RSV感染后引起严重喘憋的患儿，其他治疗效果不佳且住院超过3d时可考虑应用，雾化时间少于20min，用药期间需密切监测485.白三烯受体拮抗剂:不推荐作为常规用药，对RSV感染后出现反复喘息的患儿可试用6.抗菌药物：不作为常规用药推荐，也不建议预防性用药，当考虑继发细菌感染或重症病例存在细菌感染高危因素时应用7.呼吸系统外的其他系统受累的对症治疗：合并其系统异常如循环系统、神经系统相应表现时，应积极给予对症治疗49一般治疗：对于急性期患儿应动态观察及评估病情变化，当血氧饱和度持续低于90%～92%时，给予氧疗。对于重症患儿，还可选择无创持续性正压通气或机械通气等呼吸支持治疗。当存在上气道阻塞并引起呼吸困难或喂养困难时可给予口鼻腔吸痰或9g/L盐水滴鼻缓解鼻塞症状，保持呼吸道通畅。患儿若能正常进食，建议继续经口喂养，如出现呼吸急促，呼吸困难，进食后呛奶易引起误吸等情况，可给予鼻胃管营养摄入，必要时可给予静脉营养，以保证体内水电解质内环境的稳定50一般治疗：同儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）；轻症病人多呈自限性，避免过度治疗；重症患儿需掌握广谱抗生素、糖皮质激素、支气管镜检查、机械通气等的应用指征和时机，体外膜肺（ECMO）和血液净化的治疗更需严格把控；治疗过程中应当密切评估病情变化，多学科团队协作及时调整治疗方案；重症患儿治疗关键：保持气道通畅、适当氧疗、抑制过度炎症反应、保护脏器功能、及时治疗嗜血细胞综合征；严格执行隔离措施和院感防控措施，避免交叉感染。51AdV治疗原则和要点静脉用丙种球蛋白(IVIG)：可通过抑制和中和炎症因子，中和病毒，提高机体IgG功能等发挥作用，对于重症腺病毒肺炎，推荐1.0g/（kg·d），连用2天糖皮质激素：增加排毒时间，延长病毒血症期，引起混合感染，临床上需要严格掌握指征，慎重选择。适应症：（1）中毒症状明显、有脑炎或脑病、噬血细胞综合征等并发症；（2）脓毒症；（3）有持续喘息，影像学以细支气管炎为主。多选择甲泼尼龙1-2mg/（kg·d）或等量氢化可的松，静脉注射。对危重症或者炎