2025ACC专家共识声明:心源性休克的评估与管理_第1页
2025ACC专家共识声明:心源性休克的评估与管理_第2页
2025ACC专家共识声明:心源性休克的评估与管理_第3页
2025ACC专家共识声明:心源性休克的评估与管理_第4页
2025ACC专家共识声明:心源性休克的评估与管理_第5页
已阅读5页,还剩35页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2025ACC专家共识声明:心源性休克的评估与管理精准诊疗与优化管理策略目录第一章第二章第三章心源性休克概述早期识别与诊断策略初始评估与辅助检查目录第四章第五章第六章药物治疗原则临时机械循环支持(tMCS)综合管理流程心源性休克概述1.VS心源性休克是以心脏泵血功能严重受损为特征的急性循环衰竭综合征,其本质是心输出量急剧下降导致组织灌注不足。病理生理过程涉及神经内分泌系统过度激活(如儿茶酚胺大量释放)、全身炎症反应综合征(SIRS)及微循环功能障碍,最终引发多器官缺血缺氧性损伤。血流动力学改变典型表现为心脏指数<2.2L/min/m²伴随持续性低血压(收缩压<90mmHg),同时伴有肺毛细血管楔压升高(>15mmHg)和全身血管阻力增加。这种血流动力学紊乱会导致冠状动脉灌注压降低,进一步恶化心肌缺血,形成恶性循环。核心病理特征定义与病理生理机制死亡率与病情严重程度正相关:重症心源性休克死亡率高达70%,显著高于轻症的20%,凸显早期干预的关键性。整体预后严峻:综合死亡率达50%以上(加权平均),与文献报道的"70%-100%"区间吻合,反映当前治疗手段的局限性。分层救治必要性:中重症患者(死亡率≥50%)占病例主体,需优先配置ECMO等高级生命支持设备,差异化资源配置可提升生存率。流行病学与临床重要性共识目标与范围本共识旨在建立基于证据的临床决策路径,覆盖从院前识别到ICU管理的全流程,重点解决临时机械循环支持(tMCS)选择、血管活性药物使用时机等关键争议点。标准化管理框架明确要求组建包含心脏重症、介入心脏病学、心脏外科和重症护理的休克团队(ShockTeam),制定24小时响应机制和标准化评估流程(如每小时乳酸监测、每日超声评估),以改善治疗协同性。多学科协作规范早期识别与诊断策略2.临床预警信号(如SUSPECTCS工具)持续性低血压(SBP<90mmHg)、心率>100次/分钟、脉压低(SBP<25%)等单独或组合出现时需高度怀疑CS。细微表现如恶心、呕吐等胃肠道症状可能反映内脏缺血。症状/体征组合肢端湿冷、毛细血管再充盈时间>2秒、尿量<30ml/h或<0.5mL/(kg·h)等组织低灌注表现,即使无低血压也应警惕CS。灌注不足指标呼吸急促、端坐呼吸、血氧饱和度降低提示容量超负荷或肺充血,需结合其他指标综合判断休克状态。呼吸系统征象收缩压持续<90mmHg超过30分钟,或需血管活性药物维持血压;颈静脉怒张提示右心衰竭,肺部湿啰音反映左心充血。血流动力学异常意识状态改变(淡漠/谵妄)反映脑灌注不足;肝酶升高(ALT>200U/L)或肌酐翻倍提示肝肾功能受损。终末器官损伤表现动脉血气显示pH<7.2的代谢性酸中毒,乳酸>2mmol/L为组织缺氧的敏感指标。代谢紊乱证据新发心脏杂音可能提示瓣膜病变,心音低钝或奔马律提示心肌收缩功能严重受损。心脏特异性体征关键症状与体征识别BNP/NT-proBNP分层价值:>400/900pg/mL强烈提示心衰,结合影像学可区分收缩/舒张功能障碍,需注意肾功能干扰。肌钙蛋白动态监测:超敏cTnT0-1小时变化>5ng/L或0-3小时>20%提示心梗,优于单次检测。多指标联合诊断:肌红蛋白早期敏感+cTn特异性+CK-MB窗口期互补,提升急性冠脉综合征检出率。非ACS升高警示:肺栓塞致右心负荷增加、心肌炎均可致cTn升高,需结合D-二聚体/心脏MRI鉴别。年龄性别差异:老年女性BNP基线值较高,诊断阈值需上调;cTnI临界值(1.5μg/L)较cTnT更高。生物标志物正常参考值临界值诊断意义BNP<100pg/mL>400pg/mL心室壁张力增加时释放,鉴别心源性呼吸困难,年龄/性别影响参考值NT-proBNP<300pg/mL>900pg/mL与BNP协同评估心衰严重程度,肾功能不全时需校正超敏肌钙蛋白T0.02-0.13μg/L>0.2μg/L>0.5μg/L诊断心梗,特异性高,动态监测提升准确率肌酸激酶同工酶0-24U/L>25U/L心梗后6-9小时升高,窗口期短,需结合肌钙蛋白判断肌红蛋白25-72ng/mL>100ng/mL心梗早期(1-3小时)敏感指标,但骨骼肌损伤也可升高实验室标志物评估初始评估与辅助检查3.心电图与超声心动图应用心电图快速诊断:立即进行12导联心电图检查,识别ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、室性心动过速或心室颤动等致命性心律失常。重点关注:ST段抬高≥2mm(V2-V3导联)或≥1mm(其他导联)提示急性冠脉闭塞新发左束支传导阻滞可能掩盖STEMI表现心电图与超声心动图应用QT间期延长预示恶性心律失常风险心电图与超声心动图应用超声心动图床旁评估:心电图与超声心动图应用经胸超声心动图(TTE)可实时监测:左心室射血分数(LVEF)≤40%提示泵功能衰竭节段性室壁运动异常定位梗死相关动脉心电图与超声心动图应用机械并发症(如室间隔穿孔、乳头肌断裂)需紧急手术干预心电图与超声心动图应用多模态影像融合:结合心脏MRI延迟强化技术,鉴别急性心肌炎(心外膜下强化)与梗死(透壁性强化),指导病因特异性治疗。心电图与超声心动图应用有创血流动力学监测肺动脉导管(PAC):直接测量:心脏指数(CI)<2.2L/min/m²且PCWP>15mmHg确诊心源性休克混合静脉血氧饱和度(SvO₂)<65%提示组织灌注不足有创血流动力学监测右心室舒张末压/左心室舒张末压比值>0.8提示右心室衰竭有创血流动力学监测动脉脉波轮廓分析:有创血流动力学监测通过PiCCO或FloTrac系统连续监测:每搏量变异度(SVV)>13%提示容量反应性血管外肺水指数(EVLWI)>10mL/kg需限制液体有创血流动力学监测微循环评估:有创血流动力学监测有创血流动力学监测舌下微循环成像显示:微血管流动指数(MFI)<2.6预示多器官衰竭灌注血管密度(PVD)降低与乳酸清除率延迟相关心肌损伤标志物动态监测:高敏肌钙蛋白(hs-cTn)>第99百分位参考值上限且Δ20%提示急性心肌损伤NT-proBNP>1800pg/mL预示30天死亡率增加50%代谢紊乱评估:动脉乳酸≥2mmol/L且持续升高提示无氧代谢静脉-动脉二氧化碳分压差(Pv-aCO₂)>6mmHg反映组织CO₂蓄积器官功能评估:肝静脉多普勒超声显示舒张期逆向血流提示右心衰竭肾脏阻力指数(RRI)>0.8预示急性肾损伤进展其他关键辅助检查方法药物治疗原则4.血管活性药物使用原则目标导向治疗:以最低有效剂量维持平均动脉压(MAP)≥65mmHg,同时保证乳酸水平≤2mmol/L和混合静脉血氧饱和度(SvO₂)≥65%作为组织灌注达标指标。正性肌力药使用时间应限制在72小时内,以避免心肌耗氧增加和心律失常风险。阶梯式策略:优先选择短效β₁受体激动剂(如多巴酚丁胺),若存在严重低血压(收缩压<80mmHg)则联合α₁受体激动剂(如去甲肾上腺素)。对儿茶酚胺耐药者需考虑磷酸二酯酶抑制剂(如米力农)或钙增敏剂(如左西孟旦)。监测参数:需持续监测动脉血压(有创优先)、中心静脉压(CVP8-12mmHg)、心指数(CI>2.2L/min/m²)及肺动脉楔压(PCWP<18mmHg),每4小时评估血管活性药物评分(VIS)。去甲肾上腺素:作为一线血管收缩剂,起始剂量0.05-0.1μg/kg/min,通过激动α₁受体增加外周血管阻力,适用于分布性休克成分显著者。需警惕肢端缺血和肠系膜血管收缩风险。米力农:负荷剂量25-50μg/kg(15分钟缓慢静推),维持0.25-0.75μg/kg/min,通过抑制PDE-Ⅲ升高cAMP水平产生正性肌力和血管扩张作用。适用于合并肺动脉高压或右心衰竭患者,但可能引起低血压需联合血管收缩剂。多巴酚丁胺:剂量范围2-20μg/kg/min,显著增加心肌收缩力和心率,适用于心指数<2.0L/min/m²者。需注意其可能加重流出道梗阻和诱发室性心律失常(发生率约15%)。联合方案:去甲肾上腺素(0.1-0.3μg/kg/min)联合小剂量多巴酚丁胺(5-10μg/kg/min)可平衡后负荷与收缩力需求。对β受体下调者,可替换多巴酚丁胺为米力农或左西孟旦。药物选择(如去甲肾上腺素、米力农)心律失常多巴酚丁胺使室速风险增加3倍(OR3.2,95%CI1.8-5.6),需维持血钾>4.0mmol/L和血镁>1.0mmol/L。出现频发室早时应减量或换用左西孟旦。心肌缺血正性肌力药可使心肌耗氧量增加40%,合并冠脉狭窄者需维持舒张压>60mmHg以保证冠脉灌注。建议同时静脉泵注硝酸甘油(0.5-2μg/kg/min)。器官灌注不足大剂量去甲肾上腺素(>0.3μg/kg/min)持续24小时以上可使肠系膜缺血发生率升至28%,需监测腹腔内压(IAP<15mmHg)和降钙素原(PCT<0.5ng/mL)。耐药性管理长期使用β受体激动剂可能导致受体下调(72小时后药效降低30-40%),此时应转换为钙增敏剂或联合米力农。定期检测淋巴细胞β受体密度可预测疗效衰减。01020304副作用与风险管理临时机械循环支持(tMCS)5.多学科团队决策关键:需心脏科、重症医学及外科专家共同评估患者临床轨迹、并发症风险及过渡治疗目标(如移植或恢复桥梁)。血流动力学恶化需快速干预:适用于心指数≤2.2L·min⁻¹·m⁻²、持续低血压(收缩压<90mmHg)且对药物无反应的患者,需结合肺毛细血管楔压(PCWP≥15mmHg)及终末器官灌注指标(如乳酸>2.0mmol/L)综合评估。设备选择需个体化:根据心室受累类型(左/右/双心室衰竭)、插管可行性及血流需求(部分或完全支持)选择IABP、Impella、ECMO或CentriMag等设备,其中ImpellaCP适合经皮左室支持,VA-ECMO可提供双心室联合呼吸支持。tMCS适应症与设备选择左心室主导型CS优先考虑减轻左室负荷并改善冠状动脉灌注,设备选择需平衡血流动力学改善与潜在并发症(如溶血、肢体缺血)。IABP:通过舒张期球囊膨胀增强冠脉灌注,收缩期减压降低后负荷,适用于轻度CS(心输出量提升10%-20%),但证据显示对重症CS效果有限。·###Impella系列:Impella2.5/CP经股动脉植入,提供2.5-4.0L/min流量,适合急性心肌梗死合并CS;Impella5.5通过腋动脉插管支持高达5.0L/min流量,适用于需中长期支持的过渡患者。ECMO联合左室减压:VA-ECMO可能增加左室后负荷,需结合IABP或Impella避免左室扩张。左心室支持设备应用ImpellaRP:经下腔静脉置入肺动脉,提供4.0L/min右室支持,适用于孤立性右心衰竭(如心肌炎或术后右室功能障碍)。VA-ECMO:通过股动静脉插管同时支持循环与氧合,但需监测左室充血,必要时联合左室减压装置。右心室衰竭管理CentriMag系统:磁悬浮离心泵提供10L/min流量,支持长达30天,适用于双心室衰竭或复杂术后患者,需手术中心插管。ECMO+Impella组合:VA-ECMO提供基础循环,Impella减轻左室负荷,适用于合并呼吸衰竭的双心室衰竭患者。双心室支持方案右心室及双心室支持策略综合管理流程6.1小时管理流程图在1小时内完成对患者的初步评估,包括临床症状(如低血压、肢端湿冷)、实验室标志物(乳酸、NT-proBNP)及床旁超声心动图检查,快速识别心源性休克(CS)并启动紧急干预。初始评估与识别立即采取血管活性药物(如去甲肾上腺素)或临时机械循环支持(tMCS)以恢复灌注压,同时监测中心静脉压(CVP)和动脉血气,确保组织氧供与代谢需求平衡。血流动力学稳定化根据病因(如急性心肌梗死、严重瓣膜病)制定特异性治疗,如STEMI患者需在90分钟内完成血运重建,并同步评估是否需要进一步高级支持。病因针对性干预持续再评估与调整每4-6小时重复评估血流动力学参数(如心输出量、混合静脉血氧饱和度)和终末器官功能(肝肾功能、乳酸清除率),动态调整药物或器械支持策略。根据休克严重程度(如SCAI分期)选择阶梯式治疗,包括优化容量状态、升级tMCS(如ECMO)或降阶梯治疗,避免过度干预导致的并发症。重点关注急性肾损伤、呼吸衰竭及感染风险,实施预防性措施(如肾脏替代治疗时机选择)和早期干预。24小时内启动多学科会诊,制定从ICU过渡到普通病房或

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论