2025年血气分析试题及答案

2025年血气分析试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.患者动脉血气分析显示pH7.32，PaCO₂55mmHg，HCO₃⁻28mmol/L，BE+2mmol/L。该患者酸碱失衡类型为：A.急性呼吸性酸中毒B.慢性呼吸性酸中毒C.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒2.某糖尿病酮症酸中毒患者血气：pH7.21，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻11mmol/L，血Na⁺138mmol/L，Cl⁻102mmol/L。其阴离子间隙（AG）为：A.15mmol/LB.25mmol/LC.35mmol/LD.45mmol/L3.应用Winter公式判断代谢性酸中毒时的呼吸代偿是否充分，公式为：A.预计PaCO₂=0.9×HCO₃⁻+9±2B.预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2C.预计HCO₃⁻=24+0.35×(PaCO₂-40)±5D.预计HCO₃⁻=24+0.1×(PaCO₂-40)±1.54.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）早期患者最可能出现的血气变化是：A.pH↑，PaCO₂↓，HCO₃⁻正常B.pH↓，PaCO₂↑，HCO₃⁻↑C.pH↑，PaCO₂↑，HCO₃⁻↑D.pH↓，PaCO₂↓，HCO₃⁻↓5.慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者血气：pH7.38，PaCO₂52mmHg，HCO₃⁻31mmol/L，BE+4mmol/L。该结果提示：A.失代偿性呼吸性酸中毒B.代偿性呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.正常血气6.剧烈呕吐3天的患者血气：pH7.50，PaCO₂48mmHg，HCO₃⁻36mmol/L，血K⁺3.0mmol/L。其酸碱失衡类型为：A.代谢性碱中毒（失代偿）B.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒（代偿性）D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒7.判断完全代偿性酸碱失衡的关键指标是：A.pH在正常范围（7.35-7.45）B.PaCO₂与HCO₃⁻呈反向变化C.BE绝对值>3mmol/LD.AG>16mmol/L8.乳酸酸中毒患者血气特点不包括：A.pH↓B.HCO₃⁻↓C.PaCO₂代偿性↓D.AG正常9.慢性肾功能不全患者血气：pH7.33，PaCO₂32mmHg，HCO₃⁻16mmol/L，血Cr580μmol/L。其酸碱失衡类型为：A.急性代谢性酸中毒B.慢性代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒10.高原缺氧导致过度通气时，血气最可能表现为：A.pH7.48，PaCO₂30mmHg，HCO₃⁻22mmol/LB.pH7.32，PaCO₂50mmHg，HCO₃⁻26mmol/LC.pH7.25，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻12mmol/LD.pH7.55，PaCO₂45mmHg，HCO₃⁻38mmol/L11.机械通气参数设置过高（潮气量过大）时，最易导致的血气异常是：A.呼吸性酸中毒B.呼吸性碱中毒C.代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒12.区分急性与慢性呼吸性酸中毒的主要依据是：A.PaCO₂升高幅度B.HCO₃⁻代偿程度C.pH降低程度D.患者基础疾病13.某患者血气：pH7.42，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻18mmol/L，BE-3mmol/L。该结果提示：A.正常血气B.代偿性代谢性酸中毒C.代偿性呼吸性碱中毒D.混合性酸碱失衡14.严重腹泻患者血气：pH7.28，PaCO₂30mmHg，HCO₃⁻14mmol/L，血Cl⁻118mmol/L。其AG为：A.8mmol/LB.12mmol/LC.16mmol/LD.20mmol/L15.呼吸性碱中毒时，肾脏代偿的主要机制是：A.排H⁺增加，重吸收HCO₃⁻增加B.排H⁺减少，重吸收HCO₃⁻减少C.排K⁺增加，重吸收Cl⁻增加D.排NH4⁺增加，重吸收HCO₃⁻减少二、案例分析题（每题14分，共70分）案例1患者男，68岁，COPD病史10年，因“咳嗽、咳痰加重伴气促3天”入院。查体：T38.5℃，R26次/分，BP135/85mmHg，双肺可闻及湿啰音。血气分析（未吸氧）：pH7.33，PaO₂58mmHg，PaCO₂62mmHg，HCO₃⁻32mmol/L，BE+5mmol/L，血K⁺3.9mmol/L，Cl⁻92mmol/L。问题：1.分析该患者酸碱失衡类型及判断依据。2.结合病史解释HCO₃⁻升高的机制。3.若患者经治疗后PaCO₂降至50mmHg，pH升至7.38，此时酸碱状态如何变化？案例2患者女，24岁，1型糖尿病病史5年，因“恶心、呕吐2天，意识模糊1小时”急诊入院。查体：T37.8℃，R32次/分（深大呼吸），BP90/60mmHg，皮肤干燥，呼出气有烂苹果味。实验室检查：血糖32mmol/L，血酮体（+），血Na⁺132mmol/L，Cl⁻98mmol/L。血气分析：pH7.18，PaCO₂22mmHg，HCO₃⁻8mmol/L，BE-12mmol/L。问题：1.计算AG并判断代谢性酸中毒类型。2.分析呼吸代偿是否充分（需列出公式及计算过程）。3.若患者合并肺部感染导致PaCO₂升至30mmHg，可能出现哪种混合性酸碱失衡？案例3患者男，45岁，因“高处坠落致多发伤”入院，行剖腹探查术后转入ICU。术后第3天出现进行性呼吸困难，R38次/分，SPO₂88%（FiO₂50%）。血气分析：pH7.49，PaO₂65mmHg，PaCO₂28mmHg，HCO₃⁻21mmol/L，BE-1mmol/L，血K⁺3.4mmol/L。胸部CT示双肺弥漫性渗出影。问题：1.该患者血气异常的主要机制是什么？2.结合病理生理解释pH升高的原因。3.若患者病情进展至ARDS晚期，血气可能出现哪些变化？案例4患者女，55岁，因“反复上腹痛1周，呕吐胃内容物5次”入院。呕吐物为胃内容物，无咖啡样物质。查体：皮肤弹性差，R14次/分，BP105/70mmHg，心肺无特殊。实验室检查：血K⁺2.8mmol/L，Cl⁻88mmol/L，血Na⁺135mmol/L。血气分析：pH7.52，PaCO₂46mmHg，HCO₃⁻35mmol/L，BE+7mmol/L。问题：1.分析酸碱失衡类型及代偿机制。2.解释低钾血症与酸碱失衡的相互关系。3.若患者合并慢性肾功能不全（血Cr220μmol/L），可能出现哪种混合性酸碱失衡？案例5患者男，72岁，慢性肾功能不全（CKD4期）病史3年，因“乏力、纳差1周”就诊。查体：慢性病容，R20次/分，BP140/90mmHg，双下肢轻度水肿。实验室检查：血Cr480μmol/L，BUN22mmol/L，血Na⁺138mmol/L，Cl⁻102mmol/L，K⁺5.2mmol/L。血气分析：pH7.31，PaCO₂33mmHg，HCO₃⁻16mmol/L，BE-6mmol/L。问题：1.判断酸碱失衡类型并计算AG。2.分析肾脏在该失衡中的代偿作用。3.若患者因感染出现发热（T39℃），过度通气导致PaCO₂降至28mmHg，此时血气将如何变化？参考答案一、单项选择题1.B2.B（AG=138-102-11=25）3.B4.A5.B6.C（预计PaCO₂=0.9×36+9=41.4±2，实测48在代偿范围内）7.A8.D（乳酸酸中毒AG↑）9.B10.A（高原过度通气致呼碱，代偿不完全）11.B12.B（慢性呼酸HCO₃⁻代偿更充分）13.C（pH正常，PaCO₂↓与HCO₃⁻↓同向，符合代偿性呼碱）14.A（AG=135-118-14=3）15.B二、案例分析题案例1答案1.酸碱失衡类型：慢性呼吸性酸中毒（代偿性）。判断依据：①pH7.33<7.35（酸血症）；②PaCO₂62mmHg>45mmHg（呼吸性因素为主）；③HCO₃⁻32mmol/L>24mmol/L（同向升高，符合呼吸性酸中毒代偿反应）；④BE+5mmol/L（提示代谢性代偿）。结合COPD病史10年，考虑慢性过程，肾脏充分代偿。2.HCO₃⁻升高机制：慢性高碳酸血症时，肾脏通过增加远曲小管H⁺-Na⁺交换和NH4⁺排泄，促进HCO₃⁻重吸收，使血浆HCO₃⁻代偿性升高（慢性呼酸预计HCO₃⁻=24+0.35×(62-40)±5=24+7.7±5=26.7-36.7mmol/L，实测32在此范围内）。3.治疗后PaCO₂降至50mmHg，pH7.38（正常），提示进入代偿性慢性呼吸性酸中毒阶段。此时PaCO₂仍高于正常，但通过肾脏持续代偿（HCO₃⁻维持较高水平），pH恢复至正常范围。案例2答案1.AG计算：AG=Na⁺-Cl⁻-HCO₃⁻=132-98-8=26mmol/L（>16mmol/L），属于AG增高型代谢性酸中毒（糖尿病酮症酸中毒导致酮体堆积）。2.呼吸代偿判断：应用Winter公式预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2=1.5×8+8±2=20-24mmHg。实测PaCO₂22mmHg在此范围内，提示呼吸代偿充分，为单纯性代谢性酸中毒。3.若合并肺部感染导致PaCO₂升至30mmHg（高于预计值24mmHg），提示存在代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒（双酸失衡）。此时pH会更低（因两种酸因素叠加），HCO₃⁻进一步降低，PaCO₂高于代偿范围。案例3答案1.血气异常机制：患者因多发伤术后并发ARDS，肺毛细血管通透性增加，肺泡水肿，导致弥散障碍和通气/血流比例失调，引发低氧血症。低氧刺激外周化学感受器，引起过度通气（呼吸频率增快），导致CO₂排出过多，PaCO₂降低。2.pH升高原因：过度通气使PaCO₂从正常40mmHg降至28mmHg（↓12mmHg），根据急性呼吸性碱中毒代偿公式（预计HCO₃⁻=24-0.2×(40-28)±2.5=24-2.4±2.5=19.1-23.9mmol/L），实测HCO₃⁻21mmol/L在此范围内，提示急性呼碱代偿不完全，血中H⁺浓度降低（H⁺=24×PaCO₂/HCO₃⁻=24×28/21=32nmol/L，pH=7.49）。3.ARDS晚期血气变化：肺泡大量萎陷，无效腔通气增加，呼吸肌疲劳，导致通气不足，PaCO₂逐渐升高；同时缺氧进行性加重（PaO₂<50mmHg），pH因CO₂潴留（呼酸）和组织缺氧（乳酸酸中毒）而显著降低（pH<7.20），表现为混合性酸中毒（呼酸+代酸）。案例4答案1.酸碱失衡类型：代谢性碱中毒（代偿性）。判断依据：①pH7.52>7.45（碱血症）；②HCO₃⁻35mmol/L>24mmol/L（代谢性因素为主）；③PaCO₂46mmHg>40mmHg（同向升高，符合代谢性碱中毒呼吸代偿）。代偿机制：代谢性碱中毒时，细胞外液H⁺减少，抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，CO₂排出减少，PaCO₂升高以代偿HCO₃⁻升高（预计PaCO₂=0.9×HCO₃⁻+9±2=0.9×35+9=40.5±2，实测46在代偿范围内）。2.低钾血症与酸碱失衡关系：①呕吐导致胃液丢失（含大量H⁺、Cl⁻），细胞外液H⁺减少，H⁺从细胞内移出，K⁺进入细胞内（H⁺-K⁺交换），导致低钾；②低钾时，肾小管上皮细胞K⁺缺乏，H⁺-Na⁺交换增强，排H⁺增加，HCO₃⁻重吸收增加，加重碱中毒（低钾性碱中毒）；③碱中毒时，细胞外液H⁺减少，肾脏排K⁺增加（K⁺-Na⁺交换增强），进一步加重低钾。3.合并慢性肾衰时，肾脏排酸能力下降（固定酸潴留），可同时存在代谢性酸中毒（HCO₃⁻降低），表现为代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒（混合性酸碱失衡）。此时pH可能接近正常，但HCO₃⁻与PaCO₂变化方向矛盾（如HCO₃⁻35mmol/L伴PaCO₂30mmHg），AG可能升高（肾衰致尿毒症毒素堆积）。案例5答案1.酸碱失衡类型：慢性代谢性酸中毒。判断依据：①pH7.31<7.35（酸血症）；②HCO₃⁻16mmol/L<24mmol/L（代谢性因素为主）；③PaCO₂33mmHg<40mmHg（同向降低，符合代谢性酸中毒呼吸代偿）。AG计算：AG=Na⁺-Cl⁻-HCO₃⁻=138-102-16=20mmol/L（>16mmol/L），提示为AG增高型代谢性酸中毒（慢性肾衰致尿毒症毒素、磷酸、硫酸等固定酸潴留）。2.肾脏代偿作用：慢性肾衰时，肾小球滤过率下降，排酸（H⁺、NH4⁺）能力降低，但肾小管通