2025年血气分析有关试题及答案

2025年血气分析有关试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.动脉血气分析中，反映血液酸碱度的直接指标是（）A.动脉血氧饱和度（SaO2）B.血浆碳酸氢根（HCO3-）C.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）D.动脉血pH值2.正常成人动脉血pH值的范围是（）A.7.25-7.35B.7.35-7.45C.7.45-7.55D.7.55-7.653.某患者血气分析结果：pH7.32，PaCO255mmHg，HCO3-28mmol/L，最可能的酸碱失衡类型是（）A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒4.标准碳酸氢盐（SB）是指在（）条件下测得的HCO3-浓度A.体温37℃、PaCO240mmHg、SaO2100%B.体温37℃、PaCO250mmHg、SaO295%C.体温36℃、PaCO240mmHg、SaO290%D.体温38℃、PaCO235mmHg、SaO298%5.阴离子间隙（AG）的计算公式为（）A.AG=Na+-(Cl-+HCO3-)B.AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)C.AG=(Na++Ca2+)-(Cl-+HCO3-)D.AG=K+-(Cl-+HCO3-)6.呼吸性酸中毒时，肾脏的代偿机制主要是（）A.立即增加HCO3-重吸收B.2-4小时开始增加H+排泄C.12-24小时启动HCO3-生成D.3-5天达到最大代偿7.某COPD急性加重期患者，血气分析示pH7.34，PaCO262mmHg，HCO3-32mmol/L，BE+4mmol/L，应判断为（）A.代偿性呼吸性酸中毒B.失代偿性呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒8.动脉血氧分压（PaO2）低于多少可诊断为低氧血症（）A.60mmHgB.70mmHgC.80mmHgD.90mmHg9.代谢性碱中毒时，呼吸代偿的特点是（）A.呼吸深快，PaCO2降低B.呼吸浅慢，PaCO2升高C.呼吸频率不变，潮气量增加D.呼吸频率加快，潮气量减少10.混合性酸碱失衡中，pH正常的情况可见于（）A.呼酸合并代酸B.呼碱合并代碱C.呼酸合并代碱（程度相近）D.单纯性代谢性酸中毒11.某糖尿病酮症酸中毒患者，血气分析示pH7.25，PaCO228mmHg，HCO3-12mmol/L，AG20mmol/L，其酸碱失衡类型为（）A.单纯性代谢性酸中毒B.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒C.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D.高AG代谢性酸中毒合并正常AG代谢性酸中毒12.评价肺泡通气量的最佳指标是（）A.PaO2B.PaCO2C.SaO2D.BE13.呼吸性碱中毒时，细胞内外离子交换的主要方式是（）A.H+进入细胞，K+移出细胞B.K+进入细胞，H+移出细胞C.Na+进入细胞，H+移出细胞D.Ca2+进入细胞，H+移出细胞14.某机械通气患者，参数设置为潮气量600ml，频率16次/分，血气分析示pH7.52，PaCO228mmHg，HCO3-22mmol/L，最可能的原因是（）A.通气不足B.通气过度C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒15.慢性呼吸衰竭患者长期氧疗的目标是维持（）A.SaO2≥90%B.PaO2≥60mmHgC.PaCO2≤50mmHgD.pH≥7.35二、多项选择题（每题3分，共15分，多选、少选、错选均不得分）1.血气分析常用的采血部位包括（）A.桡动脉B.股动脉C.足背动脉D.肱动脉2.反映代谢性酸碱失衡的指标有（）A.HCO3-B.BEC.SBD.PaCO23.呼吸性酸中毒的常见病因包括（）A.慢性阻塞性肺疾病（COPD）B.重症肌无力C.气道异物梗阻D.癔症性过度通气4.阴离子间隙（AG）增高可见于（）A.乳酸酸中毒B.糖尿病酮症酸中毒C.高氯性代谢性酸中毒D.水杨酸中毒5.判断混合性酸碱失衡的依据包括（）A.pH偏离正常范围B.实测HCO3-与预计代偿值不符C.AG显著升高D.PaCO2与HCO3-呈反向变化三、名词解释（每题4分，共20分）1.动脉血氧分压（PaO2）2.标准碳酸氢盐（SB）3.碱剩余（BE）4.阴离子间隙（AG）5.代偿性酸碱失衡四、简答题（每题8分，共24分）1.简述血气分析的主要临床应用。2.试述代谢性酸中毒的血气特点及代偿机制。3.如何通过“三步法”判断酸碱失衡类型？五、病例分析题（共31分）（一）病例1（10分）患者男性，65岁，COPD病史10年，因“咳嗽、咳痰加重伴气促3天”入院。查体：T37.8℃，R24次/分，BP135/85mmHg，口唇发绀，双肺可闻及湿啰音。血气分析（未吸氧）：pH7.33，PaO258mmHg，PaCO256mmHg，HCO3-29mmol/L，BE+3mmol/L，Na+142mmol/L，Cl-100mmol/L。问题：1.该患者存在哪种类型的缺氧？依据是什么？（2分）2.判断酸碱失衡类型并说明依据。（4分）3.分析肾脏在此过程中的代偿机制。（4分）（二）病例2（11分）患者女性，28岁，因“反复呕吐3天”入院。3天前因急性胃肠炎出现频繁呕吐，每日10余次，为胃内容物。查体：T36.8℃，R16次/分，BP90/60mmHg，皮肤弹性差，心率105次/分，律齐。血气分析：pH7.48，PaCO248mmHg，HCO3-34mmol/L，BE+6mmol/L，Na+138mmol/L，Cl-90mmol/L，K+3.0mmol/L。问题：1.该患者酸碱失衡的类型是什么？（2分）2.计算阴离子间隙（AG）并判断是否存在其他类型酸碱失衡。（3分）3.分析呕吐导致酸碱失衡的机制。（3分）4.简述治疗原则。（3分）（三）病例3（10分）患者男性，45岁，因“意识障碍2小时”急诊入院。有糖尿病病史10年，未规律治疗。查体：T36.5℃，R32次/分（深大呼吸），BP85/50mmHg，昏迷状态，呼气有烂苹果味。血气分析：pH7.18，PaO295mmHg（吸空气），PaCO220mmHg，HCO3-8mmol/L，BE-12mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-102mmol/L，K+5.2mmol/L。问题：1.该患者酸碱失衡的类型是什么？（2分）2.计算AG值并说明其意义。（3分）3.分析呼吸代偿的特点及机制。（3分）4.指出血钾升高的可能原因。（2分）答案及解析一、单项选择题1.D解析：pH值直接反映血液酸碱度，是H+浓度的负对数。2.B解析：正常动脉血pH为7.35-7.45，平均7.40。3.C解析：pH<7.35（酸中毒），PaCO2>45mmHg（呼吸性因素），HCO3-轻度升高（代偿反应），符合呼吸性酸中毒。4.A解析：SB是在标准条件（37℃、PaCO240mmHg、SaO2100%）下测得的HCO3-浓度，排除了呼吸因素影响。5.B解析：AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，通常忽略K+时简化为AG=Na+-(Cl-+HCO3-)，正常范围8-16mmol/L。6.D解析：呼吸性酸中毒时，肾脏代偿需3-5天达到最大效应，通过增加H+排泄和HCO3-重吸收实现。7.A解析：pH7.34（接近正常下限），PaCO262mmHg（升高），HCO3-32mmol/L（代偿性升高），BE+4mmol/L（正值），符合代偿性呼吸性酸中毒（pH在正常范围）。8.A解析：PaO2<60mmHg为低氧血症诊断标准，<50mmHg为严重低氧。9.B解析：代谢性碱中毒时，血液H+减少，刺激呼吸中枢抑制，呼吸浅慢，CO2排出减少，PaCO2升高以代偿。10.C解析：呼酸（pH↓）合并代碱（pH↑）时，若两者程度相近，pH可正常。11.A解析：pH<7.35（酸中毒），HCO3-<22mmol/L（代谢性因素），PaCO228mmHg（呼吸代偿性降低），AG=20mmol/L（>16，提示高AG代酸），无其他指标矛盾，为单纯性高AG代谢性酸中毒。12.B解析：PaCO2是肺泡通气量的直接反映，通气不足则PaCO2↑，通气过度则PaCO2↓。13.B解析：呼吸性碱中毒时，细胞外H+减少，K+进入细胞与H+交换（H+移出细胞），以维持电荷平衡。14.B解析：pH>7.45（碱中毒），PaCO2<35mmHg（呼吸性因素），HCO3-正常（无代谢性因素），符合通气过度导致的呼吸性碱中毒。15.B解析：慢性呼吸衰竭长期氧疗目标是维持静息状态下PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。二、多项选择题1.ABCD解析：动脉采血常用桡动脉（最常用）、股动脉、足背动脉、肱动脉。2.ABC解析：HCO3-、BE、SB反映代谢性因素；PaCO2反映呼吸性因素。3.ABC解析：COPD（通气障碍）、重症肌无力（呼吸肌疲劳）、气道梗阻（通气不足）均可导致呼酸；癔症过度通气导致呼碱。4.ABD解析：高AG代酸常见于乳酸酸中毒、酮症酸中毒、尿毒症、水杨酸中毒；高氯性代酸AG正常。5.BCD解析：混合性酸碱失衡时，pH可能正常或显著异常；实测HCO3-超出预计代偿范围、AG升高、PaCO2与HCO3-反向变化（如呼酸合并代酸时PaCO2↑、HCO3-↓）均提示混合失衡。三、名词解释1.动脉血氧分压（PaO2）：动脉血中物理溶解的氧分子所产生的张力，正常范围95-100mmHg（吸空气），反映肺换气功能和缺氧程度。2.标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件（37℃、PaCO240mmHg、SaO2100%）下测得的血浆HCO3-浓度，正常22-27mmol/L，排除了呼吸因素影响，是判断代谢性酸碱失衡的可靠指标。3.碱剩余（BE）：在标准条件下，将1L全血滴定至pH7.40所需的酸或碱的量。BE正值表示碱过多（代碱），负值表示酸过多（代酸），正常范围±3mmol/L。4.阴离子间隙（AG）：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，计算公式AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，正常8-16mmol/L（忽略K+时为8-12mmol/L）。AG升高提示存在未测定阴离子（如乳酸、酮体）增多的代谢性酸中毒。5.代偿性酸碱失衡：机体通过缓冲系统、肺、肾调节，使pH恢复至正常范围的酸碱失衡。此时原发指标异常，代偿指标相应变化，但pH在7.35-7.45之间（如代偿性呼酸：pH正常，PaCO2↑，HCO3-↑）。四、简答题1.血气分析的主要临床应用：（1）评估呼吸功能：判断缺氧（PaO2）和二氧化碳潴留（PaCO2）程度，区分Ⅰ型（PaO2↓，PaCO2正常）和Ⅱ型（PaO2↓，PaCO2↑）呼吸衰竭。（2）诊断酸碱失衡：明确类型（代谢性/呼吸性、单纯性/混合性）及严重程度（代偿/失代偿）。（3）指导治疗：调整氧疗、机械通气参数，纠正电解质紊乱及酸碱失衡。（4）监测病情变化：动态观察治疗效果，评估预后（如严重酸中毒pH<7.20易致心律失常）。2.代谢性酸中毒的血气特点及代偿机制：血气特点：pH<7.35（失代偿）或正常（代偿），HCO3-<22mmol/L（原发改变），PaCO2<35mmHg（呼吸代偿性降低），BE负值增大（<-3mmol/L）。代偿机制：（1）细胞外液缓冲：H+与HCO3-结合生成H2CO3，分解为CO2和H2O，CO2经肺排出。（2）呼吸代偿（快速）：H+升高刺激外周化学感受器（主要是颈动脉体），呼吸加深加快，CO2排出增加，PaCO2降低，使HCO3-/H2CO3比值接近20:1。（3）肾脏代偿（缓慢，12-24小时启动）：增加H+排泄（通过肾小管分泌H+与NH3结合生成NH4+），增加HCO3-重吸收（每排泄1个H+即重吸收1个HCO3-），同时减少HCO3-排泄。3.“三步法”判断酸碱失衡类型：第一步：看pH，确定酸中毒或碱中毒（pH<7.35为酸血症，>7.45为碱血症）。第二步：看原发因素，判断代谢性或呼吸性：-若pH与PaCO2变化方向相反（PaCO2↑→pH↓，或PaCO2↓→pH↑），为呼吸性酸碱失衡；-若pH与HCO3-变化方向相同（HCO3-↓→pH↓，或HCO3-↑→pH↑），为代谢性酸碱失衡。第三步：评估代偿程度，判断单纯性或混合性：-计算预计代偿值（如代谢性酸中毒时，预计PaCO2=1.5×HCO3-+8±2）；-若实测值在预计范围内，为单纯性失衡；若超出范围，提示混合性失衡（如代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒）。五、病例分析题（一）病例11.类型：Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。依据：PaO258mmHg（<60mmHg），PaCO256mmHg（>45mmHg），符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准。2.酸碱失衡类型：代偿性呼吸性酸中毒。依据：-pH7.33（<7.35，酸血症）；-PaCO256mmHg（>45mmHg，呼吸性因素原发升高）；-HCO3-29mmol/L（>27mmol/L，提示肾脏代偿性重吸收HCO3-）；-BE+3mmol/L（正值，符合代偿性碱储备增加）；-pH未严重偏离正常（接近7.35），说明代偿有效。3.肾脏代偿机制：慢性呼吸性酸中毒时（COPD病史10年，此次加重3天，属慢性过程），肾脏通过以下方式代偿：-肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增强，促进H2O+CO2→H2CO3→H++HCO3-；-H+经Na+-H+交换分泌至肾小管腔，与管腔中NH3结合生成NH4+（随尿排出）；-每分泌1个H+，同时将1个HCO3-重吸收回血液，导致血浆HCO3-浓度升高；-此代偿需3-5天达到最大效应，本例HCO3-29mmol/L（较正常高2mmol/L），符合慢性呼酸的代偿范围（预计HCO3-=24+0.35×(PaCO2-40)±5.58=24+0.35×16±5.58=24+5.6±5.58=24.02-35.18mmol/L，实测29mmol/L在此范围内）。（二）病例21.酸碱失衡类型：代谢性碱中毒（失代偿）。2.AG计算：AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)=(138+3.0)-(90+34)=141-124=17mmol/L（正常8-16mmol/L）。AG轻度升高，可能因呕吐导致脱水、血液浓缩，或存在轻度乳酸堆积（呕吐致组织灌注不足），但无明确其他酸碱失衡依据（pH、PaCO2、HCO3-变化符合代碱特点）。3.呕吐导致代碱的机制：-胃酸丢失：呕吐丢失大量含HCl的胃液，H+、Cl-丢失，血浆HCO3-相对增加（H+与HCO3-中和减少）；-低钾血症：胃液含K+（约10mmol/L），呕吐导致K+丢失；细胞外液K+减少时，细胞内K+移出，H+进入细胞（H+-K+交换），导致细胞外液H+减少（碱中毒）；-低氯血症：Cl-丢失使肾小管液中Cl-减少，为维持电荷平衡，HCO3-重吸收增加（Cl--HCO3-交换减少），进一步加重碱中毒；-血容量不足：呕吐导致脱水，肾血流减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），醛固酮促进远曲小管Na+-H+、Na+-K+交换，增加H+、K+排泄，HCO3-重吸收增加。4.治疗原则：-补充血容量：输注生理盐水（含Cl-），纠