内科学总论高渗性非酮症昏迷诊疗课件

内科学总论高渗性非酮症昏迷诊疗课件演讲人目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结01前言前言作为急诊科工作十余年的护士，我始终记得第一次接触高渗性非酮症昏迷（HHS）患者时的震撼——那是一位72岁的老年男性，被家属送来时已经意识模糊，皮肤干得像老树皮，家属哭着说“他就说口渴，喝了两壶水，怎么突然就不行了？”。后来我们才知道，老人有2型糖尿病史，但觉得“血糖高点不碍事”，从未规律用药。这个病例让我深刻意识到：HHS作为糖尿病最严重的急性并发症之一，虽不如酮症酸中毒（DKA）常见，却因起病隐匿、病情凶险，死亡率高达15%-20%，尤其好发于老年2型糖尿病患者。这些年，我参与过近20例HHS患者的救治，从手忙脚乱到从容应对，愈发明白：HHS的诊疗不仅需要医生精准的补液与降糖方案，更依赖护士对病情的细致观察、并发症的提前预警，以及对患者和家属的健康教育——毕竟，“防”永远比“治”重要。今天，我想结合一例典型病例，和大家分享HHS的护理全流程，希望能让更多医护同仁重视这一“沉默的危机”。02病例介绍病例介绍去年10月的一个夜班，急诊绿色通道推进来一位68岁的张大爷。家属说：“三天前他开始说口干，喝了很多水，尿也多，我们没在意；昨天下午开始犯迷糊，叫他也不太应，今天早上直接叫不醒了！”现病史：患者既往有2型糖尿病史10年，未规律监测血糖，近3个月自行停用降糖药（二甲双胍）；1周前因受凉出现咳嗽、咳痰，未就医，自服“感冒药”（具体不详）。入院查体：T38.5℃，P120次/分，R22次/分，BP90/60mmHg；意识呈浅昏迷状态，呼之不应，压眶有痛苦表情；皮肤弹性极差，眼窝凹陷，唇舌干燥，无深大呼吸，无烂苹果味；双肺可闻及湿啰音（后证实为肺部感染）。123病例介绍实验室检查：随机血糖58.6mmol/L（正常值3.9-6.1mmol/L），血钠158mmol/L（正常135-145mmol/L），血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）；血浆渗透压368mOsm/L（有效渗透压=2×(Na⁺+K⁺)+血糖/18，正常280-310）；尿酮体（±），血气分析pH7.38（正常7.35-7.45），HCO₃⁻22mmol/L（正常22-27）。诊断：高渗性非酮症糖尿病昏迷（HHS）；2型糖尿病；社区获得性肺炎。03护理评估护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估必须“快而全”，既要抓住危及生命的关键指标（如脱水、高渗透压），也要挖掘潜在诱因（如感染、停药）。健康史评估通过与家属沟通，我们了解到：患者退休前是教师，性格固执，认为“是药三分毒”，近几年因子女工作忙，独居为主，日常饮食不规律；近1周咳嗽、咳痰未及时就医，可能因感染导致血糖急剧升高；自行停用二甲双胍是重要诱因——这提示我们，患者对糖尿病的认知严重不足，家庭照护支持薄弱。身体状况评估生命体征：血压偏低（90/60mmHg）、心率快（120次/分），提示有效循环血容量不足；体温升高（38.5℃），结合肺部湿啰音，考虑感染未控制。意识状态：浅昏迷，GCS评分8分（睁眼2分，语言2分，运动4分），需警惕高渗透压对脑细胞的损伤。脱水表现：皮肤弹性差、眼窝凹陷、唇舌干燥，符合重度脱水（失水量约为体重的10%-15%）。实验室指标评估01血糖“爆表”（58.6mmol/L）是HHS的核心特征；02高血钠（158mmol/L）与高血糖共同导致血浆渗透压显著升高（368mOsm/L），远超320mOsm/L的诊断阈值；03血钾偏低（3.2mmol/L），可能因脱水导致血液浓缩后稀释性降低，也可能与多尿失钾有关；04尿酮体弱阳性、血气正常，排除了DKA（DKA通常pH<7.3，HCO₃⁻<18，尿酮强阳性）。心理社会评估患者独居，子女虽孝顺但工作繁忙，日常照护依赖社区志愿者；老人对糖尿病危害认知不足，认为“能吃能喝就是好”，拒绝规律用药和监测——这些心理社会因素既是HHS的诱因，也是后续健康教育的重点。04护理诊断护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下核心护理问题：1.体液不足与高血糖致渗透性利尿、摄入不足、感染发热致水分丢失有关在右侧编辑区输入内容依据：血压90/60mmHg，心率120次/分，皮肤弹性差，血钠158mmol/L。意识障碍与高血浆渗透压导致脑细胞脱水、脑供血不足有关在右侧编辑区输入内容依据：浅昏迷，GCS评分8分，血浆渗透压368mOsm/L。依据：快速补液可能导致脑水肿；胰岛素治疗可能引发低血糖；昏迷状态活动减少增加DVT风险。3.潜在并发症：脑水肿、低血糖、下肢深静脉血栓（DVT）体温过高与肺部感染有关5.知识缺乏（特定疾病）与未接受系统糖尿病教育、对疾病危害认知不足有关依据：自行停用降糖药，未规律监测血糖，独居缺乏照护。依据：T38.5℃，双肺湿啰音，白细胞14×10⁹/L（正常4-10×10⁹/L）。在右侧编辑区输入内容05护理目标与措施护理目标与措施针对上述诊断，我们制定了“分阶段、个体化”的护理目标与措施，核心是“稳渗透压、纠脱水、防并发症、促认知”。目标1：48小时内纠正脱水，维持有效循环血容量措施：①补液速度：前2小时快速输注0.9%氯化钠1000-2000ml（监测CVP，维持8-12cmH₂O），之后根据血压、心率、尿量调整（每小时尿量>40ml提示补液有效）；②补液种类：当血糖降至16.7mmol/L时，改输5%葡萄糖+胰岛素（胰岛素与葡萄糖比例1:4-1:6），避免渗透压骤降；护理目标与措施③监测出入量：每小时记录尿量，每日总入量约4000-6000ml（根据体重和脱水程度调整）；④观察皮肤弹性、眼窝凹陷改善情况，每2小时评估一次。目标2：72小时内意识状态改善，GCS评分≥12分措施：①安全防护：使用床栏，约束带（需家属知情同意），避免坠床；②体位：平卧位，头偏向一侧，防止误吸；③监测渗透压变化：每4小时复查血钠、血糖，计算血浆渗透压（目标每日下降≤3mOsm/L，过快易致脑水肿）；④观察瞳孔与神经反射：每小时评估瞳孔大小、对光反射，若出现瞳孔不等大、呼吸不规则，立即通知医生。目标3：住院期间无严重并发症发生措施：①脑水肿预防：控制补液速度（尤其前4小时），避免渗透压骤降（每小时下降<5mOsm/L）；若患者意识转差伴头痛、呕吐，立即停用低渗液，遵医嘱使用甘露醇；②低血糖监测：胰岛素泵持续输注时，每1-2小时测血糖（目标每小时下降3.9-6.1mmol/L），若血糖<5.6mmol/L，及时调整胰岛素剂量或加用葡萄糖；③DVT预防：每2小时被动活动双下肢，使用气压治疗，监测D-二聚体，必要时皮下注射低分子肝素（需评估出血风险）。目标4：3天内体温降至正常范围（<37.5℃）措施：目标3：住院期间无严重并发症发生①物理降温：温水擦浴（避开心前区、腹部），冰袋置于腋下、腹股沟；②药物降温：体温>38.5℃时，遵医嘱使用对乙酰氨基酚（避免阿司匹林影响血糖）；③抗感染护理：按时输注头孢哌酮/舒巴坦（痰培养提示肺炎克雷伯菌），观察药物反应（如皮疹、腹泻）；④呼吸道管理：每2小时翻身拍背，鼓励清醒后咳嗽排痰，必要时雾化吸入（生理盐水+氨溴索）。目标5：出院前患者及家属掌握糖尿病自我管理要点措施：目标3：住院期间无严重并发症发生①一对一教育：用通俗语言讲解HHS的诱因（感染、停药、脱水）、危害（昏迷、死亡）；②示范操作：教家属使用血糖仪（空腹、餐后2小时监测），演示胰岛素注射（若需长期使用）；③制定“健康手册”：包括饮食原则（低GI、定时定量）、运动建议（餐后1小时散步30分钟）、用药提醒（贴药盒标签，设置手机闹钟）；④联系社区护士：出院后每周随访，确保延续照护。06并发症的观察及护理并发症的观察及护理HHS的并发症往往“来势汹汹”，需要护士具备“预判性思维”。以张大爷为例，我们重点关注了以下3类并发症：脑水肿——最危险的“隐形杀手”张大爷入院第3小时，补液已输入2500ml，血糖降至28.6mmol/L，渗透压342mOsm/L（较前下降26mOsm/L）。此时他突然出现烦躁、双侧瞳孔不等大（左3mm，右4mm），对光反射迟钝——这是脑水肿的早期信号！我们立即减慢补液速度（从1000ml/h降至500ml/h），通知医生急查头颅CT（提示轻度脑水肿），遵医嘱静滴20%甘露醇125ml，30分钟内滴完。30分钟后，患者烦躁缓解，瞳孔恢复等大等圆。关键观察点：意识状态变化（从昏迷转清醒后再次嗜睡）、头痛（无法表达者表现为皱眉、抓头）、呕吐（非喷射性→喷射性）、瞳孔异常。低血糖——最易被忽视的“甜蜜陷阱”入院第6小时，张大爷血糖降至12.3mmol/L，我们按计划将0.9%氯化钠改为5%葡萄糖+胰岛素（500ml葡萄糖+6U胰岛素）。但1小时后测血糖仅3.8mmol/L，患者出现肢体震颤（昏迷患者表现为心率加快、出汗）——这是低血糖！我们立即停用胰岛素，推注50%葡萄糖20ml，10分钟后血糖回升至6.2mmol/L。关键观察点：胰岛素使用后每1-2小时测血糖（尤其血糖<16.7mmol/L时）；昏迷患者注意监测心率、皮肤湿度（出汗是重要信号）。下肢深静脉血栓——最“沉默”的威胁张大爷昏迷期间活动减少，D-二聚体入院时3.2μg/ml（正常<0.5），提示高凝状态。我们每2小时为他做下肢被动屈伸运动（踝泵运动为主），使用气压治疗仪（每日2次，每次30分钟），并在血糖稳定后（入院第2天）给予低分子肝素4000U皮下注射。住院7天期间，双下肢未出现肿胀、皮温升高，超声检查未发现血栓。关键观察点：双下肢周径（髌骨上15cm、下10cm）差值>2cm提示肿胀；皮肤温度不对称（患侧皮温高）；D-二聚体动态变化。07健康教育健康教育张大爷清醒后，我们明显感觉到他的愧疚：“没想到不吃药能这么危险，差点见不到孙子了……”。健康教育要抓住“黄金期”——患者经历生死后，对知识的接受度最高。疾病知识教育用“比喻法”解释HHS：“您的血糖就像决堤的洪水，把身体里的水分都‘吸’到血管里，再通过尿液排出去，最后大脑‘渴’得罢工了。以后可不能觉得‘血糖高不碍事’，它会‘偷偷’要人命。”用药指导针对他之前拒药的心理，我们强调：“二甲双胍不是‘毒药’，是帮您‘管’血糖的‘小助手’。您看，现在按时吃药，血糖稳了，人也清醒了，多好？”并教家属用“药盒分剂量+手机闹钟”的方法提醒服药。自我监测指导手把手教他和女儿测血糖：“空腹血糖要<7mmol/L，饭后2小时<10mmol/L；如果发现血糖>16.7mmol/L，或者口渴、尿多明显，赶紧来医院，别拖！”诱因预防指导重点强调感染的危害：“以后感冒、咳嗽别硬扛，及时吃药、多喝水；天热或运动后要多补水（每天1500-2000ml），别等渴了才喝。”紧急情况处理制作“急救卡”，写清姓名、疾病、目前用药、家属电话，让他随身带：“如果突然头晕、出冷汗（可能低血糖），赶紧吃颗糖；如果叫不醒、抽搐，立即送急诊！”08总结总结从张大爷的救治中，我深刻体会到：HHS的护理是一场“多维度战役”——既要争分夺秒纠正脱水和高渗状态，又要细致入微地预防并发症；既要用专业知识“治病”，更要用人文关怀“治心”。回顾整个过程，有几个关键点值得反复强调：早期识别：老年糖尿病患者出现“三多一少”加重、意识改变，需立即查血糖和渗