慢性光化性皮炎合并特应性皮炎的治疗策略

慢性光化性皮炎合并特应性皮炎的治疗策略演讲人01慢性光化性皮炎合并特应性皮炎的治疗策略02引言03发病机制与临床特征：双重病理的交互作用04诊断与鉴别诊断：从“疑似”到“确诊”的规范化路径05治疗策略：多靶点联合与个体化分层管理06预后与展望：个体化治疗与精准医疗的未来07总结与展望08参考文献目录01慢性光化性皮炎合并特应性皮炎的治疗策略02引言引言慢性光化性皮炎（ChronicActinicDermatitis,CAD）与特应性皮炎（AtopicDermatitis,AD）是两种常见的慢性炎症性皮肤病，前者以光暴露部位反复出现红斑、丘疹、浸润性斑块甚至苔藓样变为特征，后者则以皮肤屏障功能障碍、剧烈瘙痒、特应性体质及慢性复发性病程为特点。当两者合并存在时，其临床复杂性显著增加：光敏反应与AD的免疫屏障损伤形成恶性循环，患者不仅面临日常光照的困扰，还需承受AD相关的瘙痒、睡眠障碍及心理压力，治疗难度远高于单一疾病。在十余年的临床工作中，我接诊过多例CAD合并AD的患者，从初期的“头痛医头、脚痛医脚”到如今的个体化多靶点联合管理，深刻体会到此类疾病的治疗需要兼顾“光”与“应”的双重病理机制，更需要医患双方的长期协作。本课件将结合最新循证医学证据与临床实践经验，系统阐述CAD合并AD的发病机制、诊断要点及分层治疗策略，旨在为临床医师提供一套规范化、个体化的诊疗思路，最终改善患者的生活质量。03发病机制与临床特征：双重病理的交互作用慢性光化性皮炎的发病机制与病理特征光敏反应的免疫学核心CAD的本质是紫外线（UV）诱导的迟发性超敏反应，其中T淋巴细胞介导的免疫异常是关键。UVB（290-320nm）和UVA（320-400nm）可诱导角质形成细胞产生细胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-α），并活化朗格汉斯细胞，后者迁移至淋巴结后，主要刺激CD8+T细胞活化，同时抑制CD4+T细胞的调节功能，导致CD8+T细胞在皮肤真皮浅层浸润，释放γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，引发表皮海绵水肿、真皮血管周围炎症细胞浸润及慢性苔藓样变。值得注意的是，部分患者存在对可见光（400-500nm）的敏感性，可能与光敏剂（如内源性卟啉、药物代谢产物）沉积或光敏物诱导的T细胞克隆扩增有关。慢性光化性皮炎的发病机制与病理特征紫外线诱导的皮肤屏障损伤与氧化应激UV可通过直接损伤角质层脂质、降解丝聚蛋白和兜甲蛋白，破坏皮肤屏障功能，导致经皮水分丢失（TEWL）增加。同时，UV诱导活性氧（ROS）过度产生，氧化应激进一步破坏角质形成细胞和真皮成纤维细胞的细胞膜及DNA，激活NF-κB信号通路，加剧炎症反应。屏障损伤使外界光敏原、过敏原更易侵入，形成“屏障破坏-光敏加重-屏障再破坏”的恶性循环。慢性光化性皮炎的发病机制与病理特征遗传与环境因素的交互作用CAD的发病与遗传易感性密切相关，人类白细胞抗原（HLA）-DR4、HLA-DR6等位基因频率在CAD患者中显著升高，提示遗传背景可能影响光敏反应的强度。环境因素中，长期紫外线暴露、接触某些植物（如补骨脂）、药物（如噻嗪类利尿剂、四环素类）及职业暴露（如煤焦油、沥青）均可诱发或加重CAD。特应性皮炎的发病机制与病理特征皮肤屏障功能障碍：疾病的“奠基石”AD的皮肤屏障功能障碍主要由丝聚蛋白（Filaggrin,FLG）基因突变引起，FLG是角质层分化的关键蛋白，其突变导致角质层细胞间脂质减少、天然保湿因子（NMF）含量降低，TEWL显著增加。屏障缺陷使外界刺激物（如尘螨、花粉）、过敏原及微生物（如金黄色葡萄球菌）易于穿透皮肤，激活固有免疫反应，引发炎症级联反应。值得注意的是，约30%-50%的AD患者存在FLG突变，且突变类型与疾病严重程度呈正相关。特应性皮炎的发病机制与病理特征Th2/Th22免疫偏移与炎症因子网络AD的免疫特征以Th2型细胞因子主导，IL-4、IL-13、IL-31、IL-22等因子过度表达。IL-4和IL-13抑制角质形成细胞的分化，进一步加重屏障功能障碍；IL-31通过激活感觉神经末梢，介导剧烈瘙痒；IL-22则促进角质形成细胞增生和异常分化，导致苔藓样变和棘层肥厚。近年来，Th22细胞及其分泌的IL-22在AD慢性皮损中的作用被广泛关注，其可通过STAT3信号通路促进表皮增生和炎症持续。特应性皮炎的发病机制与病理特征神经-免疫-皮肤轴的调控作用AD患者的皮肤感觉神经末梢密度增加，释放降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）等神经肽，这些物质可直接作用于免疫细胞（如肥大细胞、T细胞），促进组胺、白三烯等炎症介质释放，同时增强角质形成细胞的炎症反应。瘙痒-搔抓循环是AD病程中的核心环节，搔抓导致屏障进一步破坏，形成“瘙痒-搔抓-炎症-瘙痒”的恶性循环，严重影响患者生活质量。两病合并的交互作用与临床协同效应屏障损伤的叠加：光敏与特应性屏障缺陷的恶性循环CAD的紫外线暴露导致局部屏障破坏，而AD的全身性屏障缺陷使非曝光部位（如屈侧、躯干）也易受外界刺激。两者合并时，屏障损伤范围扩大，TEWL显著高于单一疾病患者，外界光敏原、过敏原更易侵入，加剧光敏反应和AD炎症。例如，一位合并AD的CAD患者，夏季面部曝光部位出现红斑、渗出，同时躯干屈侧因搔抓出现湿疹样改变，两者相互影响，导致皮损迁延不愈。两病合并的交互作用与临床协同效应免疫网络的交叉激活：Th2与光敏免疫反应的相互作用CAD以CD8+T细胞介导的Th1/Th17反应为主，而AD以Th2反应为主。两者合并时，免疫网络呈现“Th2/Th1/Th17混合型炎症”特征：AD的Th2因子（如IL-4、IL-13）可抑制角质形成细胞的DNA修复能力，增加UV诱导的细胞凋亡，加重光敏损伤；而CAD的IFN-γ等Th1因子又可促进AD皮损中的炎症细胞浸润，形成“免疫交叉激活”。临床表现为患者对光防护和AD治疗的反应均较单一疾病差。两病合并的交互作用与临床协同效应临床表现的复合特征：皮疹形态与分布的独特性CAD合并AD的临床表现兼具两者特征，但并非简单叠加：曝光部位（如面部、颈部、手背）可见CAD典型的浸润性红斑、苔藓样变及色素沉着，而非曝光部位（如肘窝、腘窝、颈部皱褶）可见AD的湿疹样改变、丘疱疹及渗出倾向。瘙痒症状尤为剧烈，既有AD的“全天候瘙痒”，又有CAD的“光照后加重”，患者常因搔抓导致继发感染（如金黄色葡萄球菌、疱疹病毒感染）。此外，部分患者可合并其他光敏性疾病（如多形性日光疹）或AD相关合并症（如哮喘、过敏性鼻炎），进一步增加治疗难度。04诊断与鉴别诊断：从“疑似”到“确诊”的规范化路径慢性光化性皮炎的诊断标准与分型核心诊断标准（参考英国光敏性皮肤病研究组标准）（1）曝光部位（面部、V区、颈部、手背等）出现持续性红斑、浸润、鳞屑或苔藓样变，非曝光部位无皮损或轻微受累；（2）皮损对人工光源（UVB/UVA/可见光）或自然光产生异常反应，最小红斑量（MED）显著降低；（3）光斑贴试验提示对至少1种光敏原（如化妆品、香料、植物）过敏；（4）组织病理学表现为表皮海绵水肿、真皮浅层淋巴细胞浸润及血管周围炎性细胞浸润。慢性光化性皮炎的诊断标准与分型分型与临床意义（1）慢性光化性皮炎（经典型）：以曝光部位浸润性斑块、苔藓样变为主，对UVB和UVA均敏感；（2）持久性光反应（PersistentLightReactor,PLR）：对特定光敏原（如药物）持续过敏，停用光敏原后皮损仍持续存在；（3）光敏性湿疹（PhotosensitiveEczema）：临床表现类似AD，但仅限于曝光部位，光斑贴试验可发现过敏原；（4）慢性actinicdermatitiswithatopicdiathesis（CAD合并AD特应性背景）：除CAD表现外，患者或一级亲属有AD、哮喘或过敏性鼻炎病史，血清总IgE升高。（二）特应性皮炎的诊断标准（中国医师协会皮肤科医师分会AD专委会2020版）慢性光化性皮炎的诊断标准与分型必备条件（1）皮肤瘙痒史；（2）典型皮疹分布：婴幼儿头面、四肢伸侧为主，儿童及成人屈侧（肘窝、腘窝）、颈部皱褶为主。慢性光化性皮炎的诊断标准与分型次要条件（满足≥3项）1（1）皮肤干燥史；2（2）个人或一级亲属有AD、哮喘或过敏性鼻炎史；3（3）血清总IgE升高（≥150IU/mL）；4（4）皮肤点刺试验或特异性IgE阳性（至少1种过敏原）；6（6）手足部皮炎、乳头湿疹、唇炎、复发性结膜炎等。5（5）皮肤屏障功能异常（TEWL升高）；慢性光化性皮炎的诊断标准与分型合并光敏的特异性表现患者在AD基础上，曝光部位出现CAD样皮损，且光敏反应与AD活动度相关（如AD急性发作时，光敏反应加重；AD控制后，光敏反应部分缓解）。合并状态的诊断难点与鉴别诊断与接触性皮炎的鉴别接触性皮炎（尤其是光接触性皮炎）可表现为曝光部位红斑、丘疱疹，需与CAD合并AD鉴别。光斑贴试验是关键：接触性皮炎的光斑贴试验阳性结果与皮损部位高度一致，而CAD合并AD的光斑贴试验可呈多价阳性（对多种光敏原过敏），且AD患者常合并接触过敏（如对镍、钴等金属过敏）。合并状态的诊断难点与鉴别诊断与多形性日光疹的鉴别多形性日光疹（PLE）好发于青年女性，表现为曝光部位多形性皮损（红斑、丘疹、水疱），春季加重，秋季缓解。PLE的光敏反应以UVA为主，MED降低程度较CAD轻，且无AD的慢性皮损及特应性体质。合并状态的诊断难点与鉴别诊断与其他光敏性疾病的鉴别（1）红斑狼疮（LE）：可表现为光敏性红斑，但LE患者常有系统性症状（如发热、关节痛）、抗核抗体（ANA）阳性及组织病理学界面血管病变；（2）卟啉病：表现为光暴露部位红斑、水疱、瘢痕形成，尿卟啉前体升高，Wood灯检查皮损呈粉红色荧光；（3）药物光敏性皮炎：有明确用药史，停药后皮损消退，光斑贴试验可检测出致敏药物。合并状态的诊断难点与鉴别诊断诊断流程图：从初筛到确诊的规范化路径（1）初筛：询问病史（光暴露史、AD/特应性史、用药史）、体格检查（皮损形态与分布）；（2）实验室检查：血清总IgE、特异性IgE、光斑贴试验、MED测定；（3）组织病理学检查：必要时行皮肤活检，排除LE、卟啉病等；（4）多学科协作：对于疑难病例，可联合变态反应科、眼科（排除眼部病变）及风湿科（排除系统性病变）共同诊断。案例分享：患者男性，48岁，面部、颈部反复红斑、瘙痒5年，加重伴躯干皮疹2年。患者5年前夏季面部出现红斑，未重视，后皮损逐渐扩展至颈部、手背，冬季稍缓解，但未完全消退。2年前开始，躯干四肢出现散在红斑、丘疱疹，剧烈瘙痒，夜间影响睡眠。既往有“过敏性鼻炎”病史，父亲有“湿疹”病史。合并状态的诊断难点与鉴别诊断诊断流程图：从初筛到确诊的规范化路径查体：面部、颈部、手背见浸润性红斑、苔藓样变，躯干四肢屈侧见红斑、丘疱疹，少量渗出。血清总IgE2500IU/mL，光斑贴试验对氧杂蒽酮、肉桂醛阳性，MED-UVA1J/cm²（正常3-5J/cm²）。皮肤活检：表皮海绵水肿，真皮浅层淋巴细胞浸润。最终诊断为“慢性光化性皮炎合并特应性皮炎”。该病例提示，对于有光敏史和特应性体质的患者，需进行全面的光敏和AD评估，避免漏诊或误诊。05治疗策略：多靶点联合与个体化分层管理治疗策略：多靶点联合与个体化分层管理CAD合并AD的治疗目标是：控制光敏反应、修复皮肤屏障、阻断免疫炎症、缓解瘙痒症状、预防复发及提高生活质量。治疗原则为“个体化、阶梯化、多靶点联合、长期管理”，需根据患者年龄、皮损严重程度、光敏类型及合并症制定分层治疗方案。基础治疗：皮肤屏障修复与光防护的“基石”作用基础治疗是所有患者的一线措施，贯穿疾病全程，其重要性不亚于药物治疗。基础治疗：皮肤屏障修复与光防护的“基石”作用皮肤屏障修复：从“源头”减少刺激（1）润肤剂的选择：应选用无香料、无酒精、低致敏性的润肤剂（如含神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸的“三联”润肤剂，或含凡士林、甘油、透明质酸的基础润肤剂）。对于重度屏障损伤患者，建议每日使用3-5次，尤其在沐浴后3分钟内涂抹（此时皮肤含水量最高，可提高润肤效果）。（2）沐浴指导：避免使用过热的水（≤32℃）和碱性肥皂，建议使用pH5.5-6.0的温和洁肤产品（如氨基酸洁面乳），沐浴时间控制在5-10分钟，避免用力搓擦。（3）瘙痒管理：瘙痒是CAD合并AD的核心症状，搔抓可加重屏障损伤。除润肤剂外，可外用冷敷（4-8℃冷藏的生理盐水纱布，每次15-20分钟）或冷风机降低皮肤温度，缓解瘙痒。对于夜间瘙痒明显的患者，建议穿宽松纯棉衣物，避免化纤材质直接接触皮肤。基础治疗：皮肤屏障修复与光防护的“基石”作用光防护：抵御“光”的核心武器（1）物理防晒：优先选择硬防晒，如宽檐帽（帽檐宽度≥7.5cm）、防紫外线伞（UPF50+）、防紫外线口罩（UPF30+以上）及长袖衣裤（深色、高密度织物）。对于面部、颈部等暴露部位，可使用含氧化锌、二氧化钛的物理防晒霜（SPF30+，PA+++以上），建议每2小时补涂一次，户外活动时每30分钟补涂一次。（2）化学防晒：对于不耐受物理防晒的患者，可选择含奥克立林、阿伏苯宗、二苯酮-3的化学防晒霜，但需注意部分化学防晒剂（如二苯酮-3）可能诱发光敏反应，建议先在小范围试用。（3）光敏原规避：通过光斑贴试验明确致敏光敏原（如某些香料、植物、防腐剂），避免接触相关化妆品、护肤品及植物。例如，对氧杂蒽酮（常见于防晒剂、香料）过敏者，需选择不含该成分的防晒产品。基础治疗：皮肤屏障修复与光防护的“基石”作用皮肤护理教育：提升患者自我管理能力我曾遇到一位患者，尽管使用了昂贵的生物制剂，但因未坚持硬防晒和规律润肤，治疗效果始终不佳。这提示我们，皮肤护理教育是治疗成功的关键。可通过发放手册、视频演示、一对一指导等方式，教会患者正确使用润肤剂、选择防晒用品、识别光敏原，并记录“皮肤日记”（包括光照时间、皮损变化、瘙痒程度、用药情况等），帮助医患双方动态评估病情。局部治疗：抗炎与止痒的“精准打击”局部治疗是控制轻中度皮损的首选，需根据皮损类型选择合适的剂型和药物。局部治疗：抗炎与止痒的“精准打击”糖皮质激素（GCS）：短期应用的“利器”（1）药物选择：对于急性期红斑、渗出明显的皮损，可选用弱-中效GCS（如氢化可的松乳膏、地奈德乳膏）；对于慢性苔藓样变、浸润性斑块，可选用中-强效GCS（如糠酸莫米松乳膏、卤米松乳膏）。曝光部位（如面部）应慎用强效GCS，避免皮肤萎缩、毛细血管扩张等不良反应。（2）剂型选择：急性期渗出时用溶液（如3%硼酸溶液）或湿敷（如0.1%依沙吖啶溶液）；亚急性期用乳膏或软膏；慢性期用硬膏或贴剂（如氟氢可的松软膏封包）。（3）疗程与减量：GCS一般连续使用不超过2周，症状缓解后逐渐减量（如从每日2次减至每日1次，隔日1次），或换用钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI）维持治疗，避免“反跳现象”。局部治疗：抗炎与止痒的“精准打击”钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI）：长期维持的“优选”（1）他克莫司软膏：0.1%浓度用于成人，0.03%浓度用于儿童及面部、颈部等薄嫩部位。其通过抑制T细胞活化，阻断IL-2、IL-4等细胞因子释放，具有抗炎和免疫调节作用，长期使用不引起皮肤萎缩。对于CAD的曝光部位皮损，他克莫司软膏（每晚1次）联合润肤剂，可显著改善红斑、浸润，且安全性良好。（2）吡美莫司乳膏：1%浓度用于成人，0.3%浓度用于儿童。其选择性抑制炎症细胞因子，对皮肤屏障功能影响较小，适用于AD的敏感部位（如眼周、皱褶部）。对于CAD合并AD的患者，吡美莫司乳膏（每周2-3次）可减少GCS的用量和不良反应。局部治疗：抗炎与止痒的“精准打击”PDE-4抑制剂：靶向抗炎的“新选择”克立硼罗乳膏（2%）是首个外用PDE-4抑制剂，通过抑制磷酸二酯酶-4，减少cAMP降解，抑制炎症细胞因子释放（如TNF-α、IL-12、IL-23），同时不引起皮肤萎缩或系统不良反应。对于轻中度CAD合并AD患者，克立硼罗乳膏（每日2次）可单独使用或与润肤剂联合，尤其适用于面部、颈部等敏感部位。局部治疗：抗炎与止痒的“精准打击”其他局部制剂：辅助治疗“锦上添花”STEP1STEP2STEP3（1）外用抗组胺药：如多塞平乳膏（5%），通过阻断H1受体和抑制神经肽释放，缓解瘙痒，尤其适用于夜间瘙痒明显的患者。（2）炉甘石洗剂：对于急性期红斑、丘疱疹，炉甘石洗剂（每日3-4次）具有收敛、止痒作用，安全性高，可用于儿童和孕妇。（3）外用抗生素：对于合并细菌感染（如金黄色葡萄球菌）的患者，可外用莫匹罗星软膏或夫西地酸乳膏（每日2次），疗程7-10天。系统治疗：免疫调节与光敏控制的“核心手段”对于中重度、局部治疗无效或广泛受累的患者，需采用系统治疗，控制全身炎症和光敏反应。系统治疗：免疫调节与光敏控制的“核心手段”糖皮质激素：短期冲击的“救急”对于急性发作、皮损泛发或伴有严重瘙痒、睡眠障碍的患者，可给予口服GCS冲击治疗：泼尼松0.5-1.0mg/（kgd），晨顿服，疗程7-14天，症状缓解后逐渐减量（每周减5-10mg），直至停用。需注意监测血压、血糖、电解质及骨密度，预防不良反应。对于长期需用GCS的患者，建议联用钙剂（如碳酸钙D3）和维生素D，预防骨质疏松。系统治疗：免疫调节与光敏控制的“核心手段”免疫抑制剂：传统免疫调节的“基石”（1）硫唑嘌呤：是CAD合并AD的一线免疫抑制剂，通过抑制嘌呤合成，抑制T细胞增殖和抗体产生。起始剂量50mg/d，每周递增50mg，最大剂量1.5-2.0mg/（kgd）。用药前需检测TPMT（硫嘌呤甲基转移酶）活性，避免骨髓抑制风险。主要不良反应包括骨髓抑制、肝功能损害、胃肠道反应，需定期监测血常规、肝功能。（2）甲氨蝶呤（MTX）：对于对硫唑嘌呤不耐受或无效的患者，可选用MTX。每周一次，7.5-15mg/次，口服或肌注。需补充叶酸（5mg，每周3次），减少口腔溃疡、肝功能损害等不良反应。用药期间监测血常规、肝功能、肺功能（长期使用者）。系统治疗：免疫调节与光敏控制的“核心手段”免疫抑制剂：传统免疫调节的“基石”（3）环孢素：是强效免疫抑制剂，通过抑制钙调磷酸酶，阻断T细胞活化。起始剂量3-5mg/（kgd），分2次口服，根据血药浓度（谷浓度100-200ng/mL）调整剂量。主要不良反应包括肾毒性、高血压、多毛症，需监测血压、肾功能、血肌酐。建议疗程不超过6-12个月，病情缓解后逐渐减量或换用其他免疫抑制剂维持。系统治疗：免疫调节与光敏控制的“核心手段”生物制剂：精准靶向的“突破”生物制剂的出现为CAD合并AD的治疗带来了革命性突破，其通过靶向特定炎症因子或细胞，实现精准抗炎，且系统不良反应较少。（1）度普利尤单抗（Dupilumab）：是首个获批用于AD的生物制剂，可溶性人IL-4受体α亚基，同时阻断IL-4和IL-13信号，是Th2型炎症的核心抑制剂。对于CAD合并AD的患者，无论成人或青少年，度普利尤单抗（300mg，每2周皮下注射）可显著改善AD皮损、瘙痒及光敏反应。研究显示，使用度普利尤单抗12周后，患者的CAD皮损面积改善率（PASI）可达70%以上，且光MED值显著升高。安全性良好，常见不良反应为注射部位反应、结膜炎（需眼科随访）。系统治疗：免疫调节与光敏控制的“核心手段”生物制剂：精准靶向的“突破”（2）度普利尤单抗联合JAK抑制剂：对于重度、对单药治疗反应不佳的患者，可联合JAK抑制剂（如阿布西替尼、乌帕替尼）。JAK抑制剂通过抑制JAK-STAT信号通路，阻断多种细胞因子（如IL-4、IL-13、IL-31）的下游效应，起效较快（2-4周）。例如，阿布西替尼（100mg，每日1次）联合度普利尤单抗，可快速控制光敏反应和AD炎症，但需注意增加感染和血栓风险，需密切监测血常规、凝血功能。（3）其他生物制剂：如度普利尤单抗、曲罗芦单抗（靶向IL-13）、奈莫利珠单抗（靶向IL-31）等，正在进行临床试验，未来可能为CAD合并AD患者提供更多选择。系统治疗：免疫调节与光敏控制的“核心手段”JAK抑制剂：小分子靶向的“新星”JAK抑制剂具有口服方便、起效快、可及性高的优点，适用于中重度AD及光敏反应明显的患者。（1）阿布西替尼（Abrocitinib）：高选择性JAK1抑制剂，推荐剂量100mg（体重≥65kg）或50mg（体重<65kg），每日1次。临床试验显示，阿布西替尼16周后，AD患者的EASI（湿疹面积及严重度指数）改善率≥75%达60%以上，且光敏发作频率显著减少。主要不良反应为痤疮、鼻咽炎，严重不良反应（如带状疱疹、血栓）发生率较低。（2）乌帕替尼（Upadacitinib）：JAK1选择性抑制剂，推荐剂量15mg，每日1次。对于合并AD的CAD患者，乌帕替尼可快速缓解瘙痒（1周内改善），系统治疗：免疫调节与光敏控制的“核心手段”JAK抑制剂：小分子靶向的“新星”并提高光MED值。需注意监测血脂、肝功能，长期使用需警惕心血管风险。案例分享：患者女性，35岁，面部、颈部、躯干反复红斑、瘙痒8年，加重伴光敏反应3年。患者8年前开始出现面部红斑、瘙痒，诊断为“AD”，外用激素后好转，但反复发作。3年前开始，夏季面部、颈部暴露部位出现红斑、渗出，晒太阳后加重，冬季稍缓解。曾外用多种激素、TCI，效果不佳。查体：面部、颈部见浸润性红斑、苔藓样变，躯干四肢见红斑、丘疱疹，血清总IgE3000IU/mL，MED-UVB0.5J/cm²。诊断为“慢性光化性皮炎合并特应性皮炎（重度）”。给予度普利尤单抗（300mg，每2周）联合阿布西替尼（100mg，每日1次）治疗，2周后瘙痒评分从8分（0-10分）降至3分，4后面部红斑明显消退，躯干皮疹基本消失，MED-UVB升至2J/cm²。治疗12周后，患者病情完全控制，生活质量显著提高。该病例提示，生物制剂联合JAK抑制剂可作为重度CAD合并AD的有效选择，但需注意长期安全性监测。光疗：诱导耐受与长期控制的“辅助手段”光疗是CAD合并AD的重要辅助治疗，通过特定波长的紫外线诱导皮肤免疫耐受，抑制光敏反应和AD炎症。光疗：诱导耐受与长期控制的“辅助手段”光疗的选择与适应证（1）窄谱UVB（NB-UVB）：波长311-313nm，是CAD合并AD的首选光疗。其通过诱导角质形成细胞产生抗炎因子（如IL-10、TGF-β），抑制T细胞活化，同时促进维生素D3合成，改善皮肤屏障功能。适用于轻中度光敏反应和AD患者，每周2-3次，起始剂量0.3-0.5J/cm²，每次递增0.1J/cm²，15-20次为一个疗程。（2）UVA1：波长340-400nm，穿透力强，可作用于真皮浅层，抑制炎症细胞浸润和血管扩张。适用于重度CAD（如PLR、光敏性湿疹）和AD急性发作期，每周3-5次，起始剂量10J/cm²，每次递加5J/cm²，15-20次为一个疗程。光疗：诱导耐受与长期控制的“辅助手段”光疗的选择与适应证（3）PUVA（光化学疗法）：口服或外用补骨脂素后，照射UVA（320-400nm），通过补骨脂素与DNA交联，抑制T细胞增殖。适用于对NB-UVB和UVA1无效的重度CAD患者，起始剂量0.5-1.0J/cm²，每周2-3次，需注意增加皮肤癌和白内障风险，治疗期间需戴防紫外线眼镜。光疗：诱导耐受与长期控制的“辅助手段”光疗的禁忌证与注意事项（1）绝对禁忌证：皮肤癌、卟啉病、着色性干皮病、严重光敏性皮肤病（如系统性红斑狼疮）、妊娠及哺乳期妇女。（2）相对禁忌证：有皮肤癌家族史、长期使用免疫抑制剂或生物制剂、严重肝肾功能不全。（3）注意事项：光疗前需清洁皮肤，避免使用光敏性药物（如四环素类、噻嗪类利尿剂）和化妆品；光疗后需立即涂抹润肤剂，避免暴晒；治疗期间监测皮肤反应（如红斑、水疱），出现严重反应时暂停光疗并调整剂量。光疗：诱导耐受与长期控制的“辅助手段”光疗与其他治疗的联合策略（1）光疗+局部治疗：NB-UVB联合他克莫司软膏，可提高光疗效果，减少GCS用量；（2）光疗+系统治疗：对于重度患者，光疗联合硫唑嘌呤或MTX，可快速控制炎症；（3）光疗+生物制剂：研究显示，度普利尤单抗联合NB-UVB，可协同诱导免疫耐受，减少生物制剂用量。个人经验：我有一位CAD合并AD的患者，对多种系统治疗无效后，采用NB-UVB联合他克莫司软膏治疗，经过3个月的光疗（共24次），患者的光MED值从0.8J/cm²升至3.0J/cm²，AD皮损面积改善率达80%，且未出现明显不良反应。这提示我们，光疗作为辅助治疗，在部分难治性患者中可发挥重要作用。综合管理与长期随访：全程管理的“关键环节”CAD合并AD是一种慢性复发性疾病，需长期综合管理和随访，以控制病情、预防复发及提高生活质量。综合管理与长期随访：全程管理的“关键环节”多学科协作（MDT）模式对于重度或合并症较多的患者，建议采用MDT模式，联合皮肤科、变态反应科、营养科、心理科、眼科等共同制定治疗方案。例如，合并哮喘的患者需与呼吸科协作，控制气道炎症；合并焦虑抑郁的患者需与心理科协作，进行认知行为治疗或药物治疗。综合管理与长期随访：全程管理的“关键环节”患者教育与自我管理（1）疾病认知教育：向患者及家属讲解CAD合并AD的病因、病程及治疗目标，强调长期管理的重要性；（2）触发因素识别：指导患者记录“皮肤日记”，识别并规避光敏原（如紫外线、某些植物）、过敏原（如尘螨、花粉）、刺激物（如肥皂、洗涤剂）及情绪压力等；（3）用药依从性教育：告知患者局部治疗和系统治疗的使用方法、疗程及可能的不良反应，强调“按需用药、长期维持”的原则，避免自行停药或减量。综合管理与长期随访：全程管理的“关键环节”长期随访计划（1）急性期（皮损活动期）：每1-2周随访1次，评估皮损变化、瘙痒程度及药物不良反应，调整治疗方案；（2）稳定期（皮损部分消退或完全消退）：每1-3个月随访1次，评估光敏反应控制情况、皮肤屏障功能及用药依从性，维持治疗方案；（3）长期随访（每6-12个月）：全面评估病情、药物安全性（如免疫抑制剂的血常规、肝肾功能，生物制剂的感染风险）及生活质量，制定长期管理策略。01020306预后与展望：个体化治疗与精准医疗的未来影响预后的关键因素CAD合并AD的预后受多种因素影响，早期诊断、规范治疗和良好依从性是改善预后的关键。1.确诊时间与治疗干预的及时性：延误诊断或治疗不当可导致皮损慢性化、屏障功能进一步损伤，增加治疗难度。例如，一位未及时进行光斑贴试验的患者，长期接触