复苏后血管麻痹性休克的管理2026

复苏后血管麻痹性休克的管理2026复苏后休克通常定义为心脏骤停（CA）后发生的心肺循环衰竭，约三分之二成功实现自主循环恢复（ROSC）的患者会出现该并发症。它是心脏骤停后主要的非神经系统死亡原因（1），部分病例中死亡率超过50%，其核心诱因是难治性休克与器官功能障碍（1,2）。复苏后休克不同程度地合并心肌功能障碍、血管麻痹及相对性低血容量，且同一患者体内这些因素的相对影响可能随时间变化（3）。血管麻痹是一种以全身血管阻力持续降低为特征的疾病，患者心输出量正常或升高（4）。病理生理机制在心脏骤停患者中，已知与全身缺血-

再灌注损伤相关的两大机制会导致复苏后血管扩张状态：氧化应激诱导的内皮功能障碍和

ROSC

后的炎症反应，两者均会引发急性细胞因子风暴。这两种因素会上调诱导型一氧化氮合酶的表达，导致强效血管扩张剂一氧化氮过量产生。此外，导致心脏骤停后血管反应性降低的机制还包括肠道损伤（5,6）、相对性肾上腺皮质功能不全（7,8）及加压素缺乏（9）。复苏后低血压的定义及有害影响临床上，动脉低血压是复苏后休克最常见的表现。根据定义和阈值不同，各研究报道的ROSC

后动脉低血压发生率差异显著，范围从

15%（10）到

70%

以上（11）。低血压的定义主要基于收缩压（SAP）低于

90mmHg、平均动脉压（MAP）低于

65mmHg，或两者兼具（12,13）。越来越多的证据表明，ROSC

后低血压会对局部和微血管灌注造成不利影响，包括脑、冠状动脉和肾血管床。在脑部，当动脉压降至脑临界闭合压以下时，严重低血压可能会恶化脑微血管灌注和氧供（14,15-17）。在冠状动脉层面，舒张期低血压可能会减少冠状动脉灌注，并增加急性心肌梗死后合并休克的心脏骤停患者的梗死面积（18）。全身性低血压也是冠状动脉再灌注后无复流现象的独立预测因子（19）。最后在肾脏层面，多项研究发现，ROSC

后早期低血压与急性肾损伤（AKI）风险显著增加相关（20-22）。复苏目标临床上常用的MAP<65mmHg

风险阈值源于观察性研究，这些研究表明动脉低血压与死亡率或不良神经结局相关，但尚未证实两者存在因果关系（12,14,23-25）。然而，最佳

MAP

目标尚未完全明确，随机研究未能证明标准

MAP

目标与更高

MAP

目标在结局上存在显著差异（26-30），这一结论在近期的系统综述中也得到了证实（31）。尽管如此，仍需强调其对心肌和微循环的一些显著影响。在对两项试验（NEUROPROTECT

和

COMACARE）的汇总事后分析中，纳入了急性心肌梗死后合并休克的心脏骤停患者，结果显示，与常规

MAP

目标（65mmHg）相比，通过额外的血管升压药

-

正性肌力药物支持，将

MAP

目标设定在更高水平（80-85

至

100mmHg）与心肌损伤减轻相关，且未增加再骤停或心房颤动的风险（18）。此外，尽管高

MAP

目标未能减少缺氧性脑损伤的程度或改善神经结局，但与

ICU

住院前

12

小时脑氧合改善相关（27）。再者，多项研究通过检测舌下微循环指标和外周毛细血管再充盈时间发现，ROSC

后微循环障碍频繁出现，且与不良生存率相关（32-34）。鉴于此背景下血流动力学连贯性的丧失（35），仅优化

MAP

或心输出量等全身血流动力学指标可能不足以改善微循环灌注，这凸显了将微循环监测作为

ROSC

后潜在关键复苏目标的必要性。已有研究倡导并在ROSC

后实施个体化脑自动调节引导的动脉压管理策略，以确定最佳

MAP

范围（36,37）。这种方法的合理性至少基于以下两点：首先，ROSC

后脑自动调节可能受损，尤其是在既往有高血压病史的患者中，且这种损伤与较差的结局相关（38）。通常通过经颅多普勒超声衍生的平均血流指数等无创指标评估的这类患者，可能受益于个体化

MAP

目标（39,40）。其次，心脏骤停后的缺氧缺血性脑损伤可能导致血脑屏障破坏和颅内压升高（41）。在这种情况下，可能需要更高的

MAP

目标以确保充足的脑灌注，降低额外缺血性损伤的风险。需要强调的是，这种个体化、自动调节引导的方法虽然能提供更深入的见解并可能改善脑灌注，但在院前或

ROSC

后即刻阶段的临床实践中仍难以实施，因为该阶段常规不进行有创监测。事实上，迄今为止所有相关研究均仅在

ICU

入院后

24-36

小时内开始评估最佳

MAP。仍需进一步研究评估这种个体化方法的可行性、可靠性和临床有效性。院前血流动力学目标近期一项调查显示，成功复苏的心脏骤停患者的院前血流动力学和神经学管理实践存在显著差异（42）。大多数急诊医疗服务机构采用无创血压测量，并将收缩压（SAP）作为主要目标，通常按照指南推荐将目标设定为SAP>90mmHg，部分机构甚至采用更高阈值（如

SAP>100mmHg）。去甲肾上腺素被报道为院前一线血管活性药物，而肾上腺素（以输注或小剂量推注形式给药）在该场景中也广泛使用（43）。在正在进行和未来的前瞻性干预研究（如MAP-CARE

研究（44,45））明确

MAP

目标对患者结局的影响之前，当前心脏骤停后指南建议避免动脉低血压，并在

ROSC

后将

MAP

目标设定为

>60-65mmHg，以确保充足的器官灌注，具体可通过尿量

>0.5-1mL/kg/h

和乳酸值正常或下降来反映（36,46-48）。综合上述所有因素，有效的血流动力学管理对于优化心脏骤停患者的组织灌注和预防终末器官损伤至关重要。除液体治疗外，血管升压药是复苏后血管扩张性休克治疗的基石。本综述将探讨肾上腺素能与非肾上腺素能血管升压药在复苏后血管麻痹性休克管理中的应用现状，并提出未来的研究方向。研究方法本叙述性综述通过检索PubMed

和

Embase

数据库（从建库至

2025

年

8

月

20

日）完成。检索词包括

[血管升压药]

或

[血管升压药物]

或

[血管升压药治疗]

或

[去甲肾上腺素]

或

[肾上腺素]

或

[多巴胺]

或

[加压素]

或

[血管紧张素]

与

[心脏骤停]

或

[心跳骤停]

或

[ROSC]

或

[心脏骤停后]

或

[复苏后]。纳入评估成人心脏骤停后血管升压药使用情况并报告临床结局（尤其是生存率和神经结局）的研究。本综述重点关注复苏后休克的血管麻痹成分，因此排除了探讨

ROSC

后心源性休克的研究。未考虑正性肌力药物和机械循环支持。接受体外膜肺氧合（ECPR）的患者也被排除在外。病例报告、社论和非英文研究均未纳入。复苏后血管麻痹性休克的血管升压药管理血管扩张性休克是心脏骤停后综合征的主要特征之一。因此，ROSC后

48

小时内通常需要使用血管升压药来应对这种血管麻痹（49）。在一项纳入

361

名心脏骤停后患者的大型队列研究中，近一半患者在

ROSC

后

24

小时内需要血管升压药支持（50）。血管升压药大致分为肾上腺素能激动剂和非肾上腺素能激动剂。肾上腺素能血管升压药包括血管升压

-

正性肌力药（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺）和纯血管升压药（如去氧肾上腺素，一种高选择性

α

受体激动剂）。非肾上腺素能血管升压药包括加压素及其类似物（特利加压素和

selepressin），以及血管紧张素

Ⅱ。每种血管升压药的基础药理学和生理作用的详细描述超出了本综述的范围（4,51,52），本综述将重点探讨其在复苏后休克中的临床效果。儿茶酚胺类药物在复苏后血管麻痹性休克管理中的疗效与安全性去甲肾上腺素与肾上腺素的比较目前仅发现一项小型随机对照试验，该试验纳入了40

名复苏后休克患者（定义为

ROSC

后

1

小时内

MAP<65mmHg

或收缩压

<90mmHg），患者被随机分配接受去甲肾上腺素或肾上腺素治疗。研究报告两组

28

天死亡率均高达

90%，无显著差异（53）。相比之下，一项纳入

766

名心脏骤停后患者的大型多中心观察性研究（54）显示，与使用去甲肾上腺素相比，使用肾上腺素与全因死亡率显著增加（OR2.6，95%CI[1.4-4.7]，p=0.002）、心血管特异性死亡率（定义为再骤停或难治性休克）（校正

OR5.5，95%CI[3.0-10.3]，p<0.001）以及出院时不良神经结局（校正

OR3.0，95%CI[1.6-5.7]，p=0.001）相关。即使在倾向评分匹配后，使用肾上腺素与全因死亡率和心血管特异性死亡率的关联仍然存在（分别为

OR2.1，95%CI[1.1-4.0]，p=0.02；OR4.3，95%CI[2.2-8.3]，p<0.001）（54）。先前的回顾性观察性研究结果存在分歧，部分研究报道血管升压药类型与死亡率（55,56）和再骤停（55）等结局无关联，而大多数研究发现，在心脏骤停后低血压患者中，与去甲肾上腺素相比，使用肾上腺素与更高的住院死亡率（54,57）、更早的再骤停发生率（54,57,58）和更差的出院神经结局（54）相关。值得注意的是，与肾上腺素相比，尚未有报道显示去甲肾上腺素存在危害。这些分歧结果可能由以下几个因素解释：首先，患者群体的高度异质性（包括年龄、旁观者复苏状态、初始心律、无血流和低血流持续时间、动脉pH

值以及复苏期间肾上腺素剂量的差异），尽管采用了统计匹配方法，但仍存在未被识别或未调整的混杂因素，这是回顾性研究中常见的偏倚来源。适应症偏倚也无法完全排除，因为肾上腺素更可能用于病情最严重的心脏骤停病例，如非可电击心律、ROSC

时间更长、初始

pH

值更低以及心肌功能障碍更严重的患者。因此，肾上腺素的使用可被视为患者病情严重程度和基线状态较差的替代指标（54）。然而，对此应谨慎解读，因为其使用还受当地医疗实践、医生偏好和资源可及性的影响，尤其是在院外环境中。其次，肾上腺素暴露的剂量和持续时间可能会影响心脏骤停后患者的预后。肾上腺素输注持续时间更长和累积剂量更高，最可能与心律失常、复发性心脏骤停和复苏后心肌功能障碍等有害心血管效应相关（59,60）。第三，在急性心肌梗死相关心源性休克引发心脏骤停的患者中，一致发现使用肾上腺素与更差的结局相关，包括更高的死亡率、更高的心律失常发生率和急性肾损伤（61,62）。一项纳入

57

名心肌梗死后心源性休克患者的随机试验比较了去甲肾上腺素和肾上腺素作为一线血管升压药的疗效和安全性（62）。相当比例的患者（肾上腺素组

41%，去甲肾上腺素组

60%）在入组前因心脏骤停接受了成功复苏。结果显示，肾上腺素与更高的难治性休克发生率相关（肾上腺素组

37%vs

去甲肾上腺素组

7%，p=0.008），且死亡或需要机械支持的风险呈增加趋势，这导致试验提前终止（62）。在这种情况下，考虑到缺血心肌对室性心律失常的易损性增加，肾上腺素的正性肌力和变时效应可能更具危害性，并可能加剧复苏后心肌抑制。基于上述考虑，需要设计良好的随机研究来提供更高质量的证据，以明确去甲肾上腺素和肾上腺素这两种血管升压药对复苏后早期和晚期结局的影响。此类研究至少应满足三个要求：①同质化的研究人群；②

制定标准化的血管升压药启用、滴定和停用研究方案；③

针对复苏后休克的病因和严重程度进行适当的表型分析。去甲肾上腺素与多巴胺的比较目前尚无针对ROSC

后特定人群比较去甲肾上腺素和多巴胺疗效的随机试验。在重症监护病房（ICU）普通患者群体中，一项具有里程碑意义的多中心随机试验（SOAPII）纳入了

1679

名患者，比较了多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治疗的一线血管升压药。结果显示，两组

28

天死亡率无显著差异；然而，多巴胺与更高的心律失常风险相关。此外，在预先定义的心源性休克亚组患者中，多巴胺与显著更高的

28

天死亡率相关（63）。在感染性休克中，一项对

11

项比较去甲肾上腺素和多巴胺的试验进行的系统综述和荟萃分析证实，去甲肾上腺素与全因死亡率降低（RR：0.89，95%CI0.81-0.98）和心脏心律失常风险降低相关（64）。两项探讨多巴胺用于治疗

ROSC

后低血压的观察性研究也得出了类似结论。第一项多中心回顾性队列研究纳入了约

1000

名患者，发现多巴胺和去甲肾上腺素在

30

天生存率和良好神经功能方面无显著差异（65）。然而，第二项纳入

310

名患者的观察性研究显示，多巴胺与去甲肾上腺素或肾上腺素联合使用与更高的

30

天全因死亡率（校正

HR：2.0，95%CI：1.3-3.0，p=0.001）以及更高的神经损伤相关死亡率（HR：1.7，95%CI：1.1-2.7，p=0.02）相关。如上所述，无法排除适应症偏倚，因为肾上腺素或血管升压药联合使用更可能用于病情最严重的复苏后休克患者。高儿茶酚胺暴露的不良后果和潜在风险长期暴露于高水平儿茶酚胺可能会导致有害的代谢（67,68）、免疫（69-71）和血流动力学效应。越来越多的证据表明，交感神经过度激活是儿茶酚胺诱导心肌损伤的关键驱动因素，包括持续性心动过速、心房和室性心律失常、收缩和舒张功能障碍、心肌缺血、心肌顿抑以及心肌细胞坏死和凋亡（72）。此外，研究发现，持续的儿茶酚胺暴露与肾上腺素能受体脱敏相关，这是导致血管反应性降低的关键因素之一（73-75）。因此，人们对开发儿茶酚胺节约策略（即使用非儿茶酚胺类药物）的兴趣日益浓厚（76,77）。非儿茶酚胺类血管升压药在复苏后血管麻痹性休克管理中的疗效与安全性加压素迄今为止，关于加压素在复苏后休克中使用的临床数据有限，但已有其他人群的数据。这种间接证据虽然相关，但应谨慎解读。加压素在感染性休克和心脏手术患者中的应用现状加压素的研究主要集中在感染性休克和心脏手术后血管麻痹性休克。在感染性休克中，当前共识指南建议，当使用中等剂量去甲肾上腺素（0.25-0.5μg/kg/min）后MAP

仍较低时，可加用小剂量加压素（≤0.03U/min）。这一建议主要基于

VASST

和

VANISH

试验（78-80）。尽管加压素不能降低死亡率，但已有报道显示其具有多项潜在益处，包括：①

节约去甲肾上腺素的效应（81）；②

潜在的肾保护作用（82-84）；③

与类固醇相互作用，减少加压素需求（85-87）。在心脏手术相关血管麻痹中，VANCS

试验显示，与去甲肾上腺素相比，加压素作为一线治疗可降低急性肾损伤发生率和心房颤动发生率（88），这一结论已通过荟萃分析得到证实（89）。专家建议支持术后使用去甲肾上腺素和

/

或加压素恢复血管张力，对于肾上腺素能诱导的心律失常或肺动脉高压患者，优先使用加压素（90）。加压素的最佳启用策略加压素的最佳启用时机缺乏明确指导，仍是一个关键的未解决问题。VANISH试验是一项大型多中心、双盲、随机对照研究，评估了感染性休克早期辅助使用加压素的效果，但未显示出死亡率获益（80）。最近使用目标试验模拟（91）或强化学习模型（92）的研究表明，在休克发生后

6

小时内早期启用加压素可能与死亡率降低相关。然而，由于这些研究存在固有局限性（包括适应症多样、选择偏倚和潜在的残留混杂因素），对其结果应谨慎解读。加压素的安全性特征加压素强大的血管收缩作用引发了人们对潜在心血管和缺血性并发症的担忧，包括过度外周血管收缩、心输出量减少以及内脏或冠状动脉缺血。此外，缺乏正性肌力作用加上后负荷增加可能会损害左心室-

动脉偶联，导致心输出量下降。这些效应已在实验研究中得到证实（93,94），并在部分临床队列中有所报道（95-98）。此外，多项研究表明，加压素可诱导

V1

受体介导的冠状动脉血管收缩，导致体内冠状动脉血流量呈剂量依赖性减少，并增加心肌缺血风险（99,100）。关于心律失常事件的风险，个体患者数据荟萃分析和系统综述报道，加压素相关的心律失常发生率更低（101,102）。除心脏效应外，关于加压素对内脏灌注影响的数据仍存在争议。部分研究表明，在液体状态充足的情况下，早期加用小剂量加压素不会损害胃肠道灌注（79,88,103,104）。相反，更高剂量的加压素（>0.04U/min）与显著的缺血性并发症相关，包括肝灌注不足（表现为肝酶和胆红素升高）（105）和胃肠道灌注不足（表现为胃黏膜

-

动脉血二氧化碳分压差增加）（97）。因此，在低动力性休克状态下使用加压素时应谨慎，需要进行血流动力学分析，包括评估液体状态和密切连续监测心脏功能。对于有心血管或肝脏合并症的患者，由于存在潜在的缺血性心脏或消化系统事件风险，应格外谨慎。加压素用于治疗复苏后休克的理论基础支持使用加压素治疗复苏后休克的关键研究发现和机制包括：①心脏骤停患者存在加压素缺乏，这可能导致

ROSC

后血管麻痹和血管低反应性（9）；②

心肺复苏期间和之后过量肾上腺素负荷的不良影响，包括心律失常、心脏骤停后心肌功能障碍加重（106）、器官功能障碍（60）和死亡率增加（107）。在儿茶酚胺难治性血管麻痹性休克中，加压素可作为挽救治疗。也可早期作为儿茶酚胺节约药物使用，以减少肾上腺素能负荷和相关不良事件（108）。尽管如此，必须权衡这些潜在益处与加压素相关的潜在缺血性并发症（109）；③

加压素的潜在肾保护作用可能有助于

ROSC

后的肾脏保护；最后，④

现有关于心肺复苏期间使用加压素的证据提供了相关见解。事实上，已有多项研究探讨了加压素联合甲泼尼龙和肾上腺素在心肺复苏中的应用。三项临床试验报道，加压素

-

类固醇

-

肾上腺素联合治疗组的

ROSC

率显著更高（110-112）。此外，对这些试验的荟萃分析表明，在院内心脏骤停期间，在肾上腺素基础上加用加压素和类固醇对

ROSC

率和无肾衰竭天数具有有益影响。然而，在出院生存率和无呼吸机天数方面未观察到显著差异（113）。由于对长期生命和功能结局无影响，当前指南不建议在心肺复苏期间单独使用加压素或与肾上腺素联合使用（弱推荐，极低确定性证据）（114,115）（图

1）。加压素用于管理复苏后血管麻痹性休克的现状尽管存在上述理论基础和间接证据，但关于加压素用于管理复苏后休克的数据仍然有限。一项小型回顾性研究探讨了在23名

ROSC

后循环衰竭患者中辅助输注加压素（4U/h）的血流动力学影响（116）。结果显示，在

72

小时的观察期内，加压素与

MAP

显著升高、儿茶酚胺需求降低和乳酸清除率提高相关。最近一项基于注册数据的研究（117）纳入了

901

名心脏骤停患者，比较了在复苏后休克管理中，肾上腺素和加压素作为二线血管升压药联合去甲肾上腺素使用对出院生存率的影响。结果显示，与去甲肾上腺素

-

肾上腺素联合治疗相比，ROSC

后使用去甲肾上腺素

-

加压素联合治疗与更低的出院生存率（校正

OR0.45，95%CI0.28-0.75，p=0.002）和更差的神经结局（校正

OR0.35，95%CI0.15-0.79，p=0.012）独立相关。值得注意的是，在去甲肾上腺素

-

加压素基础上加用多巴酚丁胺与去甲肾上腺素

-

肾上腺素联合治疗的生存率结局相当。这表明，加压素缺乏正性肌力作用可能在此场景中具有危害性。多巴酚丁胺提供的正性肌力支持很可能恢复了复苏后心肌功能障碍，从而改善了生存率（117）。最近一项实验研究在猪复苏后休克模型中探讨了加压素对局部灌注的影响。结果显示，与单独使用去甲肾上腺素相比，加压素-

去甲肾上腺素联合治疗改善了肾灌注，但减少了颈动脉血流量。单独使用加压素无法控制复苏后休克，导致早期死亡率较高（118）。正在进行的HYVAPRESS

试验（NCT04591990）是第一项探讨加压素和类固醇在复苏后休克管理中协同作用的随机对照研究（119）。患者招募最近已完成，最终结果即将公布。其他非儿茶酚胺类血管升压药迄今为止，尚无临床试验探讨加压素类似物（特利加压素、selepressin）和血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）在复苏后血管麻痹性休克管理中的作用。然而，临床前和临床数据均为在此场景中使用

Ang-Ⅱ

提供了合理的理论基础：①

来自

ATHOS-3

试验的间接证据（120）表明，在未明确病因的血管麻痹性休克患者中，Ang-Ⅱ

可在

3

小时内显著升高

MAP（≥10mmHg

或达到≥75mmHg），且无需增加基础血管升压药剂量。此外，与安慰剂相比，Ang-Ⅱ

治疗可降低儿茶酚胺剂量，从而发挥儿茶酚胺节约效应；②

肾素

-

血管紧张素系统激活已被确定为心脏骤停神经内分泌反应的关键组成部分（121）；③

在心脏骤停的实验室模型中，Ang-Ⅱ

已被证明可改善心肌和脑血流量（122-125）；④ROSC

后缺血

-

再灌注诱导的内皮损伤可能导致内皮细胞膜结合血管紧张素转换酶（ACE）显著缺陷，导致

Ang-Ⅱ

不足（127）；⑤

一项对

24

项研究的综述报道，在历史上使用

Ang-Ⅱ

治疗的心脏骤停病例中，ROSC

率更高（126）。此外，骤停前使用

ACEI

的患者基础肾素水平较高，对

Ang-Ⅱ

的反应性增强（128）。基于这些发现，在复苏后血管麻痹性休克管理中，将

Ang-Ⅱ

作为平衡策略的一部分，与儿茶酚胺和

/

或加压素联合使用可能是合理的；然而，关于心脏骤停后

Ang-Ⅱ

使用的临床数据匮乏，需要进一步研究。非选择性一氧化氮抑制剂如上所述，通过诱导型一氧化氮合酶上调导致一氧化氮过量产生，是ROSC

后血管麻痹和血管对血管升压药低反应性的主要机制之一。因此，可考虑使用非选择性一氧化氮抑制剂（即亚甲蓝和羟钴胺）。亚甲蓝是一氧化氮合酶和鸟苷酸环化酶的直接抑制剂，已被用于难治性感染性休克和心脏手术后血管麻痹的治疗，可恢复

MAP

并减少血管升压药需求（129,130）。尽管支持其在复苏后休克中使用的数据仍然非常有限，但与感染性休克类似，实验研究提供了合理的理论基础：除了有益的血流动力学效应和减轻儿茶酚胺毒性的潜力外，亚甲蓝在猪心脏骤停模型中已显示出神经保护特性，可减少脑水肿、血脑屏障破坏和神经元损伤（131-134）。除一氧化氮清除作用外，羟钴胺还可与硫化氢结合，硫化氢通过激活

ATP

敏感性钾通道发挥血管扩张作用，导致血管平滑肌细胞超极化（135,136）。支持羟钴胺作为血管升压药使用的证据仅限于病例系列，主要集中在心脏手术患者中（137）。需要进一步研究以确定一氧化氮抑制剂作为复苏后血管麻痹性休克的辅助治疗或挽救治疗时的疗效、安全性、最佳剂量和使用时机。血管升压药在复苏后血管麻痹性休克中使用的遗留问题表1

总结了本综述探讨的研究问题，并简要概述了当前证据和未来方向。复苏后血管麻痹性休克的一线血管升压药应如何选择？如上所述，关于一线血管升压药在复苏后休克管理中的使用，临床证据有限。尽管缺乏高质量证据，但去甲肾上腺素通常被认为是治疗ROSC

后低血压的合理一线血管升压药（36,114,138），原因如下：首先，来自感染性休克和心源性休克的间接证据表明，去甲肾上腺素在这些场景中可能更有效且耐受性更好（78,139）。其次，其安全性特征良好；在

COMACARE（26）和

NEUROPROTECT（27）试验中，去甲肾上腺素均被用作一线血管升压药以实现更高的

MAP

目标，且未发生具有临床意义的心律失常事件。第三，实用的药理学考虑支持其使用：去甲肾上腺素具有高

α

肾上腺素能活性和低

β

肾上腺素能活性，可在增加

MAP

和心输出量的同时，最大限度地减少有害的正性肌力和变时效应（140）。此外，去甲肾上腺素价格低廉、易于储存和制备，且在院前环境中被急诊医疗服务机构广泛使用（141）。最后，其可通过外周静脉导管安全给药（142,143）。多模式平衡血管升压药策略在复苏后血管麻痹性休克管理中的当前地位如何？多模式血管升压药策略在复苏后血管麻痹性休克中的地位尚未确立。这种方法已在感染性休克中得到倡导，以减少低灌注时间并减轻长期暴露于高剂量儿茶酚胺相关的不良影响（144）。在ROSC

后环境中实施这种协同策略，引发了关于二线血管升压药的选择、最佳剂量和给药时机的问题。在正在进行的研究提供进一步证据之前，目前尚无足够数据支持在

ROSC

后低血压患者中常规使用加压素等二线药物。如何优化ROSC

后的血管升压药治疗？复苏后休克的有效血管升压药管理需要综合整合三组关键数据：心脏骤停的基线特征例如无血流和低血流持续时间、心脏骤停的根本病因或代谢紊乱的严重程度。事实上，无血流和低血流持续时间更长，以及肾上腺素剂量更高，均与心肌损伤增加相关，进而导致复苏后心肌功能障碍更严重（145）。严重代谢性酸中毒也可能加重血管麻痹并损害肾上腺素能信号通路（146）。ROSC

后患者循环衰竭的血流动力学分析这些患者可能表现出一系列“循环表型”，至少存在两种主要的休克亚型：心源性主导型和分布性主导型（147-149）。循环表型取决于多个因素：①

复苏阶段：ROSC

后

12

小时内的早期阶段通常以低心输出量和高全身血管阻力为特征，而后期阶段则以高心输出量和低全身血管阻力为特征（150,151）；②

心脏骤停的根本原因（如急性心肌梗死）；③

并发感染并发症（如早期肺炎）（152）。区分主导的休克亚型需要采用多模式实时方法，结合无创和（适当时）有创血流动力学监测，以实现复苏后血管活性治疗的个体化。以下两种临床情况可对此进行说明：第一