动物中毒性疾病临床

2026/1/11第二部分中毒性疾病

2026/1/11一、毒物与中毒

1.毒物

任何物质（固、液、气体）进入动物机体，干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应该称为毒物。

2026/1/11

2.毒物对机体毒性的大小都是相对的

进入机体的量进入机体的途径接触频度该物质在体内的代谢速率饲料加工调制方法收获季节及植物生长阶段饲料污染（重金属元素污染）动物本身机能（肝脏解毒机能）

2026/1/11

3.毒物的分类内源性毒物外源性毒物

①饲料中毒

②有毒植物中毒

③农药及药物中毒

④真菌毒素中毒

⑤环境污染及微量元素中毒

⑥动物毒素中毒2026/1/11

4.由毒物引起的疾病称中毒。急性中毒(acutepoisoning)

亚急性中毒(subacutepoisoning)

慢性中毒(chronicpoisoning)2026/1/11

二、中毒原因

意外因素中毒恶意投毒2026/1/11

三、毒物在体内代谢

吸收

转运

排泄2026/1/11

四、中毒机理毒物吸收前：毒物吸收后：

①致缺氧

②抑制某些酶活性

③对传导介质的影响

④毒物竞争性作用

2026/1/11五、中毒病的诊断

1.流行病学及环境的调查

2.现症调查

3.尸体剖检

4.实验室检验

5.动物试验

6.治疗试验

2026/1/11

六、中毒病的防治

治疗原则

①切断毒源，改变饲料、饮水，阻止毒物进一步吸收

②促进毒物排泄：催吐；泻下

③对症治疗，并给予一定的支持疗法

④尽快使用特效解毒药2026/1/11重在预防①加强饲养管理；经常开展调查研究②防止环境污染③饲料加工应适宜④加强宣传工作，强化法制观念2026/1/11

第一节饲料中毒

（poisoningcausedbyfeed）

一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒(nitrateandnitritepoisoning)

动物因食用多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒，临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难，并迅速窒息死亡为特征。

2026/1/11（一）病因

1.植物中硝酸盐浓度

2.硝化细菌（如大肠埃希菌、普通变形杆菌）

体外转化体内转化

2026/1/11（二）病理

1.硝酸盐对消化道粘膜有直接的腐蚀刺激作用，量大时可引起急性胃肠炎

2.NO2-：Hb-Fe++→Hb-Fe+++

3.高铁血红蛋白形成量

<２０％，一般不引起严重的缺氧症状；

３０％时，出现临床症状；

６０～７０％时，动物严重缺氧而迅速死亡。

2026/1/11

2026/1/11（四）诊断

1.少许血液，滴入数滴1%KCN，振摇后，转为鲜红色；或滴加0.5%美蓝数滴，37℃1h，血液变为鲜红色。

注：采血后尽快测定，或将血用PH6.6PBS或D.W作1：20稀释后冷藏。2.死后1～2h采集标本，加入少量氯仿或福尔马林以防硝酸盐因细菌的发酵作用而转化。2026/1/11（五）治疗

现有的特效解毒药是亚甲蓝（曾名美蓝），配合使用Vc和高渗葡萄糖可增强疗效。

1.美蓝本身是一种氧化剂。

猪：1～

2mg/kgBW，配成1%溶液静注（1.0g美蓝+10ml乙醇+水至100ml）。

反刍兽：8mg/kgBW。

2.美蓝与多种药物之间存在配伍禁忌，应单独血管内注射。禁忌皮下或肌内注射（可引起组织坏死）。

3.蓝墨水：以40～60ml/头剂量给猪分点肌肉注射。

4.配合催吐、泻下、促进胃肠蠕动和灌肠等措施。同时采用强心、补液和兴奋中枢神经等支持疗法。

5.急性硝酸盐中毒可按急性胃肠炎治疗。2026/1/11国家允许的食品添加剂(人误服0.2～0.5g会中毒，１～２g可致死)公共卫生学意义2026/1/11二、生氰糖苷类饲料中毒

（cyanogenicglucosidepoisoning）

动物因采食大量生氰糖苷类食物，在植物脂解酶的作用下水解为HCN，引起动物急慢性中毒。

急性中毒主要表现为呼吸困难，震颤，惊厥及突然死亡等，呈现严重的组织缺氧症；

慢性中毒则表现为新生畜甲状腺肿大和生后死亡。

2026/1/11（一）病因

1.采食含生氰糖苷丰富的饲料：如高粱、玉米的幼苗，特别是割后再生的幼苗。2.氢氰酸盐引起中毒3.有些植物中，生氰糖苷含量不高，但因氰化物可在肝脏内产生硫氰酸盐，干扰碘的吸收，因而引起成年动物缺碘或碘贫乏，妊娠母畜则出现新生儿死亡和甲状腺肿。2026/1/11（二）病理

1.生氰糖苷在植物脂解酶的作用下水解为HCN；2.HCN抑制细胞色素氧化酶，过氧化氢酶，LDH等；3.神经组织和心肌对缺氧最敏感，尤其是血管运动中枢和呼吸中枢最易受影响。

2026/1/11（三）诊断

1.可疑植物或瘤胃内容物作HCN测定（苦味酸试纸法）：滤纸呈橙红色或砖红色。注：HCN易挥发

2.根据化验结果，结合症状、剖检变化等确诊。

3.鉴别诊断2026/1/11（四）治疗

1.本病死亡快，常来不及救治。

2.目前一般采用亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒。

先：5%NaNO2静注：牛2g，猪羊0.1～0.2g或15～25mg/kgBW。

后：5～10%Na2S2O3静注：牛100～200ml，猪羊20～60ml。

3.不能将两种药混合后同时静注。

4.另：注意补碘。2026/1/11三、棉籽饼中毒

（cottonseedcakepoisoning）

动物采食大量含棉酚的棉籽饼而引起的以全身水肿、出血性胃肠炎、血红蛋白尿、肺水肿、肝脏和心肌变性坏死为特征的中毒性疾病，称棉籽饼中毒。

主要见于猪、家禽、犬、兔、犊牛；成年牛对棉酚(gossypol)有较大的抵抗力，2026/1/11（一）病因

棉酚：游离棉酚，结合棉酚

棉酚特性：①易溶于甲醇、乙醇、乙醚、氯仿中；另：KOH、Na2CO3（生产上采用石灰水浸泡处理）②不耐高热：80～85℃，6～8h，80%游离棉酚被破坏；110℃，全部被破坏（工业上用热榨法处理）

2026/1/11（二）病理

棉酚中毒的机理尚不完全清楚。一般认为它是由活性醛或活性羟基引起多种危害。1.神经血管毒2.与血红蛋白中铁结合，导致溶血、贫血。3.与体内的硫和蛋白质发生稳定的结合。4.棉籽中的环丙烯结构脂肪酸，可导致母鸡卵巢和输卵管萎缩，产蛋量降低及蛋变质。2026/1/11（三）症状

2026/1/11（四）诊断

1.病史、临床表现（胃肠炎、排暗红色尿液、视力障碍等）

2.棉酚检查：少许棉籽饼研成细末，加数滴H2SO4，振荡1～2min，显深胭脂红色，再煮1～1.5h，红色消失，表明有棉酚存在。2026/1/11（五）治疗

1.立即停喂棉籽饼，改变饲料。2.氧化破坏还残留于胃肠中的有毒物：1：3000～4000KmnO4洗胃，或用H2O2，苏打水洗胃。3.饲料中添加铁制剂：FeSO4（猪1～2g；牛7～15g）。4.对症治疗：①为阻止渗出，增强心脏功能，补充营养和解毒，可用高渗葡萄糖、安钠咖、10%氯化钙静脉注射②补VA。2026/1/11

预防

1.去毒

①提倡热榨

②5%石灰水浸泡10h③0.2%FeSO4可使80～90%棉酚被抑制2.限量和间歇饲喂3.在增加青绿料的情况下，青年鸡适当多喂点，18w后及整个产蛋期少喂，种鸡在提供种蛋期间不喂，30d内雏鸡不喂。2026/1/11病例介绍：

2008年11月11～12日去上海崇明长江农场出诊

2007年12月从四川购进樱桃谷苗鸭3000只，2008年10月10日始喂了一批料（料黑，似鱼料），连续喂10天，鸭出现产蛋率下降（80～85%→10～20%），兽医剖检，肝呈土黄色；10月20日后改变饲料，鸭陆续被处理，剩60多只。诊断：1.饲料、胃内料研细+硫酸，呈胭脂红色；2.剖检变化：心肌表面有坏死、心包炎、心冠脂肪沟出血；肝表面有出血、坏死点；肠管表面有环状平滑肌坏死灶；卵泡变性；3.煮6只鸭蛋；2026/1/112026/1/112026/1/11四、菜籽饼中毒

（rapeseedcakepoisoning）

畜禽过食菜子饼而发生的一种中毒性疾病。菜子饼的有毒成分复杂，引起畜禽中毒的症状和病理变化也不同。中毒分为伴有血红蛋白的泌尿型、伴有胃肠炎的消化型、伴有肺水肿的呼吸型及伴有目盲耳聋的神经型。慢性中毒以甲状腺肿大（噁唑烷硫酮：称致甲状腺肿素），新生畜死亡为特征。

2026/1/11（一）病因

毒性成分复杂，总称为“抗营养因子”：如葡萄糖苷、单宁、植酸、芥子碱、皂苷等。硫葡萄糖苷经芥子酶作用分解为一分子葡萄糖、一分子硫酸根和一分子有害物质（硫氰酸酯、异硫氰酸盐、噁唑烷硫酮和腈等。2026/1/11（二）表现

溶血性贫血油菜目盲肺气肿消化紊乱2026/1/11（三）防治

贫血病例：输血，补充铁剂，给予营养丰富饲料；

20%NaH2PO4静注。

油菜目盲和肺气肿病例：抗组胺药物；治疗效果差。

腹痛和胃肠炎病例：镇静剂和油类泻剂。2026/1/11去毒：1.培育和推广低毒油菜品种2.脱毒①土埋法和青贮法②浸泡、漂洗③其他方法3.限量和间隙使用2026/1/11五、酒糟中毒

家畜长期采食或一次采食过量的新鲜的或酸败的酒糟，因其中所含的有毒成分引起中毒。临床上可因毒性成分不同而有不同的表现；共同症状有：腹痛、腹泻、流涎等。主要发生于猪和牛。

2026/1/11（一）病因

1.马铃薯制酒→发芽后含有龙葵素（solanin）：神经症状；甘薯干制酒→甘薯酮（翁家酮：ipomeamaron）→甘薯宁及其衍生物→气喘，间质性肺气肿，皮下气肿；谷类作物酿酒，混有麦角→麦角毒素（ergotoxin）、麦角胺（ergotamin）；霉变谷物→真菌毒素；另：含乙醇、甲醇、正丙醇、异丁醇、异戊醇等各种杂醇和醋酸、乳酸、酪酸等酸性有毒成分。

2.长期大量饲喂或酒糟保管不善被猪、牛偷食。2026/1/11（二）表现

急性中毒主要表现为胃肠炎；慢性中毒呈消化不良，可视粘膜潮红、发黄；发生皮疹或皮炎……

2026/1/11（三）治疗

NaHCO3口服或灌肠，同时静注糖水，CNB，针对不同原因，采取相应措施。2026/1/11

六、劣质鱼粉中毒

（poisoningbyspoiledfishmeal）

1.鱼粉中掺入盐2.鱼粉霉变3.酸败4.尿素5.杂物6.组胺7.肌胃糜烂2026/1/11七、食盐中毒

（saltpoisoning）动物因食入过量的食盐，同时饮水受到限制时所引起的一种以胃肠炎、脑水肿及神经症状为主要特征的疾病。2026/1/11适量的食盐是机体不可缺少的物质之一最早是法国兽医M.Adam（1856）报道猪的食盐中毒水剥夺性食盐中毒

(saltpoisoningdeprivedofwater)

水剥夺性钠盐中毒

(sodiumsaltpoisoningdeprivedofwater)确认发生食盐中毒的动物有猪，家禽，牛，马等2026/1/11一.食盐的中毒剂量和安全范围

猪：致死量为3.7g/kg体重

禽：致死量为3.7g/kg体重马、牛的中毒剂量为2.2g/kg体重

2026/1/11二.病因

1.饲料

2.饮水

3.其它因素2026/1/11

三.中毒机理

1.水盐代谢障碍学说

2.钠离子中毒学说

3.过敏反应学说2026/1/11

四.症状分急性食盐中毒和慢性食盐中毒两种

猪

禽

2026/1/112026/1/11五.病理变化2026/1/112026/1/112026/1/11六.诊断2026/1/11七.治疗猪：①10%的葡萄糖酸钙液50-75ml，加入10%葡萄糖静注；或10%CaCl220ml，加入10%葡萄糖静注；2次/天。②为缓解脑水肿，降低颅内压：静注25%山梨醇或高渗糖。③为促进毒物排除，可用利尿剂。④为抑制中枢兴奋，可给予溴化钾或溴化铵；为达镇静目的，可肌注40%的MgSO440ml。⑤酌情采用灌肠和轻泻法。⑥为防止脱水腹泻损伤胃肠黏膜，可给予鞣酸蛋白药物。⑦辅助性治疗方法，耳尖、尾尖及四蹄放血。2026/1/11禽：①更换饲料：用黄豆代替鱼干、鱼粉②5%糖饮水+0.1%Vc

2026/1/11第三节霉菌毒素中毒

1.霉菌性病与霉菌毒素中毒(表）

2026/1/11黄曲霉毒素禽（鸭）、猪、牛、狗急性肝炎，组织广泛性出血麦角素牛、绵羊、鸡、猪坏疽性坏死，N症状，繁殖障碍镰刀菌毒素

①致呕素猪、狗肠炎，呕吐②T-2猪、牛、家禽皮肤坏死，胃肠炎③

DAS猪口腔、胃肠坏死，出血④？马脑白质软化，N症状，平衡失调⑤F-2猪（玉米赤霉，禾谷镰刀菌）假发情，阴户红肿等雌激素性综合征2026/1/112.霉菌及霉菌毒素的基本特点

①霉菌毒素通常是一些低分子物质，无抗原性②绝大部分：热稳定③到处可以生长产毒，生长条件不苛刻2026/1/11

3.毒性作用

①急性霉菌毒素中毒②慢性中毒③继发性作用2026/1/114.霉菌毒素中毒的基本特点

①无传染性，经口而入，呈地区性、波浪式发展②用任何化学药品、抗菌素治疗无效③自然发病情况下，有季节性：梅雨季节④进行分析、监测可能找到含有中毒剂量的毒素⑤常并发维生素缺乏，但用维生素治疗无效2026/1/115.诊断

①流行病学调查

②饲料中可疑有毒物质检测

③动物组织及排泄物中可疑毒物测定

④人工复制2026/1/116.去毒问题

物理法化学去毒生物去毒合理饲喂

2026/1/11一、黄曲霉毒素中毒

（aflatoxicosis）

畜禽因吃了含有黄曲霉毒素的饲料而引起的急性和亚急性中毒现象。临床上以消化机能障碍，全身性出血和肝脏神经机能障碍为特征。

火鸡的x病:1960年6～8月,英国英格兰南部和东部地区,黄曲霉毒素污染引起10万只火鸡死亡。2026/1/112026/1/112026/1/11（一）毒素性质

1.B1>B2>G1>G2>M1>M2

B1、B2、G2、M2可诱发猴、大白鼠、小白鼠等实验动物产生癌症。

2.动物品种不同，对黄曲霉毒素的易感性有很大差异高敏性动物：雏鸭、火鸡、兔、猫、幼龄猪狗。（LD50：0.5～1.0mg/kgBW）中敏性动物：犊牛、猪、鸡、牛。（LD50：1.0～10.0mg/kgBW）低敏性动物：又称抗性强的动物，绵羊。（LD50：60～500mg/kgBW）

2026/1/112026/1/112026/1/11

1993年，世界卫生组织定为Ⅰ类致癌物，靶器官主要为肝脏。黄曲霉毒素B1是目前所发现的致癌力最强的物质之一，被世界卫生组织定为致癌“第一杀手”。其致癌强度比二甲基亚硝胺大75倍。2026/1/11（二）病理

严重的肝毒血管损伤从分子水平看（对蛋白质合成的影响）抑制细胞免疫2026/1/11（三）症状及病变

2026/1/112026/1/112026/1/112026/1/11（四）诊断

1.无传染性，只有食物接触性。2.有吃霉料历史；表现粘膜、浆膜出血现象，肝硬化，血清酶活性升高。3.可疑料中检测毒素：ELISA。4.鉴别：

猪瘟：

钩端螺旋体病：2026/1/11（五）防治

无特效解毒剂，只能作对症治疗：止血（安络血，止血敏，Vk，

Vc），胃肠消炎剂，高渗葡萄糖保护肝脏。2026/1/11二、镰刀菌毒素中毒

（poisoningcausedbyfusariumtoxins）

目前已知的由镰刀菌产生的毒素：近60种，致病作用明显的有7种。①玉米赤霉烯酮（zearalenone）-F-2②单端孢霉烯族毒素，其中以T-2（单端孢霉烯醇）为代表：（trichothecene）③

丁烯羟酸内酯（butanolide）④

双醋酰基藨草镰刀菌烯醇（DAS）-diacetoxyscripenol⑤

呕吐因子（emeticfactor）⑥

ATA-alimentarytoxicaleukia：营养中毒性白细胞减少症⑦串珠状镰刀菌毒素（moniliformin）新茄病镰刀菌烯醇（neosolaniol）2026/1/11表：某些引起人畜中毒的镰刀菌毒素毒素菌株侵染谷物中毒症状F-2玉米赤霉、禾谷镰刀菌玉米、小麦猪的雌性发情症候群DAS藨草镰刀菌、木贼镰刀菌玉米骨髓、造血组织坏死和脏器出血T-2三线镰刀菌拟枝孢镰刀菌梨孢镰刀菌玉米皮肤有出血斑，粒性细胞减少，坏死性咽喉炎，骨髓再生障碍镰刀菌烯酮-x(fusareron-x)雪腐镰刀菌烯醇（nivalerone）新茄病镰刀菌烯醇（neosolaniol）雪腐镰刀菌禾谷镰刀菌表球镰刀菌

茄病镰刀菌小麦，大麦，玉米

玉米，豆荚人发生呕吐，嗜睡，头晕头疼和腹泻；家畜体重下降和拒食。

马霉玉米中毒病出现痉挛、狂燥、转圈运动，呼吸障碍butanolide三线镰刀菌、拟枝孢镰刀菌、梨孢镰刀菌牧草、玉米牛烂蹄病，腐腿，蹄壳脱落，耳尖和尾尖干性坏死2026/1/11（一）马霉玉米中毒

（马的脑白质软化症）

马属动物喂霉败玉米而产生的以神经症状为主的严重中毒病。1.特点：①驴-骡-马敏感；牛几乎不发病②9月份出现，10月最多，11月开始减退，其它月份偶尔见到③神经症状2026/1/112.病原茄病镰刀菌（neosolaniol）串珠状镰刀菌（moniliformin）另：还分离到F-2、T-2究竟由何种毒素引起，至今还不清楚3.症状及病变2026/1/112026/1/114.诊断2026/1/11

5.防治

停喂霉料，作对症治疗：镇静，强心利尿，促进毒物排出；防止玉米发霉和不用霉饲料喂马是预防本病的关键。

2026/1/11（二）猪赤霉病麦中毒

１.

病原粉红色镰刀菌三线镰刀菌串珠状镰刀菌尖孢镰刀菌主要毒素是：F-2；T-2；致呕因子（emeticfactor）2026/1/112.

症状

①呕吐

②雌激素性症状-假性发情，引起发情周期紊乱，流产，死胎，木乃伊（幼：卵巢发育不全，卵泡发育不全）；雄性动物：包皮肿胀，包皮炎，精子生成抑制。

③出血性胃肠炎-T-2与Vk有拮抗作用，便中潜血，牛后躯麻痹现象。2026/1/112026/1/11

3.防治无处不在，25～30℃最适宜（相对湿度80-100%，种子含水量10-18%）去毒：水漂洗（加热不能破坏）

2026/1/11（三）牛的霉稻草中毒

（mouldystrawpoisoningofcattle）

牛采食发霉稻草而发生的疾病。临床以跛行，腿、蹄肿胀，溃烂，甚至蹄壳脱落为特征。故又称为“烂蹄病”或“蹄腿烂肿”。清明前后改喂青草后自动停止。“痴青”2026/1/111.病原倾向:木贼镰刀菌半裸镰刀菌三线镰刀菌毒素:丁烯酸内酯（butanolide）2026/1/112.病理

丁烯酸内酯对血管周围组织产生毒害作用，血管壁增厚，血管收缩，使得血管腔狭窄，导致局部供血不良（身体末梢部位明显）。

2026/1/113.症状

①尾、耳：发凉，肿胀，干枯，腐脱②腿：腕系关节肿胀（体温下降-凉-热-坏死）-跛行③全身变化2026/1/112026/1/11

4.诊断

鉴别：坏死杆菌病伊氏锥虫病营养性水肿

2026/1/115.防治

停喂霉稻草，病初：促进局部血液循环（松节油；樟脑水；红外灯照射……）或温敷。2026/1/11三、黑斑病山芋中毒

（mouldysweetpotatopoisoning）

由于家畜特别是牛采食一定量黑斑病甘薯引起的以急性肺水肿与间质性肺气肿、严重呼吸困难及皮下气肿为特征的中毒性疾病。有些地方称牛的喘气病，牛的喷气病。

2026/1/111.病因

患有黑斑病山芋及其副产品甘薯黑斑病菌以及一种镰刀菌现倾向于认为致病因子是：ipomeanine及其衍生物（ipomeamarone甘薯酮（苦味质，翁家酮）ipomeanine甘薯宁——1-ipomeanol4-ipomeanol1，4-ipomeanol2026/1/112.症状

早：呼吸困难，特别是呼气性呼吸困难后：间质性肺气肿（髯甲部……）-捻发音2026/1/113.诊断

鉴别：①出败②牛肺疫PPLO（牛传染性胸膜肺炎）③变应性肺气肿④榨树叶中毒-丘陵地区放牧

2026/1/114.防治

原则是排出毒物，解毒，缓解呼吸困难，以及对症治疗。①先泻下：内服轻泻剂或氧化破坏：1%H2O2，1%高锰酸钾1500～2000ml②缓解呼吸困难可用高糖及钙剂以抑制渗出，促进肺水肿液的吸收③毒素已吸收补氧2026/1/11第四节农药中毒

一、概述

农药是用于防治作物病虫害，清除杂草和促进植物生长的药物的总称，包括杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂以及促植物生长调节剂等。目前我国生产的农药已近千种。有机氯农药（1983年，我国停止生产）有机磷农药有机氮农药、有机硫农药、有机锡农药等。

高效、低毒、低残留。

2026/1/11

有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积聚，引起以流涎、腹泻和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。

1937，德国化学家施拉德首先合成有机磷农药。

1944，德国拜耳公司生产对硫磷（1605）

二、有机磷农药中毒

(organophosphorusinsecticidespoisoning）

2026/1/11剧毒类（LD50<10mg/kg）高毒类（LD5010～100mg/kg）：甲胺磷，DDVP

中毒类（LD50100～1000mg/kg）：乐果，敌百虫

低毒类（LD501000～5000mg/kg）：辛硫磷

2026/1/11有机磷农药特点1.在环境中残效期相对较短，但杀伤力强；2.绝大多数在碱性条件下要分解破坏；3.一般均有蒜臭味；4.各种动物敏感性不同；（一般：哺乳动物耐受性﹥禽类，啮齿类敏感）5.部分药物影响：氯丙嗪可加重胆碱酯酶的抑制2026/1/11（一）病因有机磷农药在土壤中的降解和转化主要通过以下途径：1.水解：受温度和PH影响2.光降解3.微生物降解2026/1/11（二）中毒机理

1.毒蕈碱样作用

2.烟碱样作用3.对中枢神经的作用

2026/1/11（三）临床症状

1.轻度中毒：全血胆碱酯酶活性为正常的50%～70%2.中度中毒：全血胆碱酯酶活性为正常的30%～50%3.重度中毒：全血胆碱酯酶活性低于30%牛：以毒蕈碱样症状为主

羊猪：烟碱样症状明显

鸡2026/1/112026/1/112026/1/112026/1/112026/1/112026/1/112026/1/11（四）病理变化

胃肠内容物呈蒜臭味，同时消化道黏膜充血；肝脏肿大，瘀血，肝细胞变性，胆囊充盈；肾肿大，切面紫红色，肾小管上皮细胞变性；心脏有小出血点，肺充血、水肿；2026/1/11（五）诊断

1.动物在48小时内有接触有机磷农药的病史。2.以胆碱能神经持续兴奋为主的临床症状。3.病畜呼出气体、呼吸道分泌物和胃内容物有大蒜臭味。4.全血和脑组织胆碱酯酶活性测定。5.对可疑饲料、饮水、胃内容物、呕吐物、尿液、被污染皮肤洗提液等进行有机磷的定性和定量检验，可为确诊本病提供依据。6.通过阿托品和解磷啶进行的治疗试验，可验证诊断。2026/1/11（六）治疗

1.清除毒物和防止毒物继续吸收清洗皮肤和被毛洗胃和催吐缓泻与吸附2.解毒剂生理拮抗剂：“阿托品化”胆碱酯酶复活剂

①碘解磷啶：早期用药效果好（在碱性液中易分解，禁与碱性药物配伍）；VB1能延长其半衰期

②氯解磷啶：水溶性和稳定性好，作用较碘解磷啶强、作用产生快、毒性较低

③双复磷：对烟碱样、毒蕈碱样及神经症状均有效2026/1/113.对症治疗①输液疗法：已发生肺水肿时谨慎②镇静解痉③强心和兴奋呼吸④防治肺水肿：若出现肺水肿症状，可用皮质激素或高渗葡萄糖、甘露醇等⑤其他疗法：2026/1/11三、有机氮农药中毒

（organonitrogeninsecticidespoisoning）

2026/1/11(一)、氨基甲酸酯类农药中毒

（carbamateinsecticidespoisoning）

氨基甲酸酯类农药中毒，是因该类药物进入动物机体后抑制胆碱酯酶的活性，而出现以胆碱能神经兴奋为主要症状的中毒性疾病。

2026/1/11高毒性中毒性低毒性

2026/1/111.病因

2026/1/112.中毒机理

氨基甲酸酯类农药的立体结构式与乙酰胆碱相似，可与胆碱酯酶（chE）阴离子部位和酯解部位结合，形成可逆性复合物，即氨基甲酰化胆碱酯酶，从而抑制chE活性，造成乙酰胆碱蓄积。2026/1/113.临床症状

2026/1/114.病理变化

急性中毒的剖检变化仅限于肺、肾脏的局部充血和水肿，胃黏膜点状出血。

慢性中毒时见到神经肌肉损害。组织学检查可见局部贫血性肌变性，透明或空泡性肌变性。小脑、脑干和上部脊髓中的有鞘神经发生水肿，并伴有空泡变性。2026/1/115.诊断

2026/1/116.治疗

2026/1/11(二)、甲脒类农药中毒

甲脒类农药经皮肤进入机体，引起以中枢神经系统抑制，高铁血红蛋白症，紫绀等为特征的中毒性疾病，称甲脒类农药中毒。2026/1/11

甲脒类农药是一类新型特效有机氮杀螨虫剂，具有触杀、胃毒和熏蒸作用，能有效地防治牛、羊、猪等体外寄生虫。该类农药多为中等毒性，包括杀虫脒（chlordimeform）又名克死螨、氯丙脒；乙基杀虫脒；双甲脒等。2026/1/111.中毒机理

杀虫脒的毒理作用，目前尚未完全清楚。杀虫脒及其代谢产物可将血红蛋白氧化成为高铁血红蛋白，失去携氧功能，导致全身器官和组织缺氧；2026/1/112.临床症状

中枢神经系统抑制紫绀出血性膀胱炎

2026/1/113.治疗

1.1%美蓝2.维生素C3.出血性膀胱炎可输入碳酸氢钠碱化尿液，减轻症状，用安络血等止血药，给抗生素预防继发感染。4.对呼吸抑制、心肌炎、脑水肿等给予相应治疗。2026/1/11(三)、其他有机氮农药中毒

其他有机氮杀虫剂（或称沙蚕毒素类）主要为沙蚕毒素（Nereistoxin）的衍生物。其化学结构为含有氮和硫的有机化合物。如杀虫双、杀虫单、杀虫环、巴丹等。2026/1/111.中毒机理

沙蚕毒素类农药在体内吸收、代谢、转化都较快，吸收后先生成有毒的沙蚕毒素或二氢沙蚕毒素，并很快被体内氧化解毒转变为二磺酸类化合物（无毒），主要经尿排出。当这类毒物进入体内变成有毒的沙蚕毒素，可竞争性占据胆碱能神经递质的受体，阻断胆碱能神经的突触传导。占据受体时是以硫醇基团—S—OH与受体的—SH形成二硫键—S—S—，从而占据受体，影响体内许多巯基酶的功能。

2026/1/112.临床症状

发病急，一般在采食后10～30min发病，抽搐，麻痹，狂躁不安，心率快，小便失禁，最后痉挛，角弓反张而死。2026/1/113.治疗

1.一般治疗原则：如催吐，洗胃、导泻等。

2.应用含巯基的解毒药如二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠；毒蕈碱样症状明显者可用阿托品。3.对症治疗：①采用大量输液加速农药及其代谢物的排泄。多采用糖盐水，生理盐水等；②注射速尿等利尿药，以加速农药由肾随尿排出；③呼吸衰弱时给予呼吸兴奋剂。2026/1/11四、有机硫农药中毒

有机硫农药经消化道和皮肤进入机体，引起以呕吐、腹泻、惊厥、呼吸抑制、血压下降等为特征的中毒性疾病，称有机硫农药中毒。

2026/1/11（一）病因

2026/1/11（二）中毒机理

1.对消化道和皮肤的刺激

2.有机硫农药的化学结构中有二硫化碳基团，其具有一定的毒性，同时代森类在分解过程中，释放出的异硫代氰酸酯毒性更大，当达到一定剂量时，可影响组织细胞的氧化还原功能，干扰组织细胞的新陈代谢过程。中毒后主要侵害中枢神经系统，出现先兴奋、后抑制的神经症状，严重时使呼吸、循环抑制和衰竭。此外，对肝肾等实质器官也有一定的损害。

3.含金属的有机硫农药还对甲状腺产生慢性损伤

2026/1/11（三）临床症状

经消化道中毒者表现食欲减少，呕吐，腹泻和腹痛。

经皮肤中毒者，可见皮肤红肿，水泡。

中毒初期，动物表现短时间的兴奋状态，病畜不安，敏感和惊厥。而后表现嗜睡、昏迷等抑制症状。严重中毒时，呼吸和循环抑制，甚至呼吸衰弱，心力衰竭，血压下降。疾病的末期，肝肾功能亦发生障碍，因全身衰竭和窒息而死亡。

2026/1/11（四）病理变化

胃肠道黏膜充血、出血肝脏肿大，质脆，有出血点肾脏变性和肾炎肺充血2026/1/11（五）诊断

2026/1/11（六）治疗

2026/1/11五、有机锡农药中毒

进入体内，抑制脑细胞线粒体的氧化磷酸化过程，引起以麻痹、震颤和惊厥等为主要症状的中毒性疾病。2026/1/11（一）病因

1.农业上作杀菌剂。2.工业上作为电缆、油漆、造纸、木材的防腐剂。

2026/1/11（二）治疗1.缓解脑水肿2.解痉镇静：水合氯醛，苯巴比妥钠3.强心和兴奋呼吸2026/1/11第五节

有毒植物中毒

一、栎树叶中毒（oakleafpoisoning）

2026/1/11国外学者:栎丹宁分解为没食子酸和焦性没食子酸。国内学者:丹宁降解为多种低分子酚类化合物。临床上以消化机能障碍，体躯下垂部皮下水肿和肾脏损伤为特征。2026/1/112026/1/112026/1/11治疗：①10%Na2S2O3静注。②为防止酸中毒，5%NaHCO3静注。③对症治疗：润肠，强心利尿，输液等。2026/1/11二、蕨中毒（brackenpoisoning）

2026/1/11“拟放射因子”“再生障碍性贫血因子”急性中毒有明显的全身性出血症，慢性中毒则呈现地方性血红蛋白尿。2026/1/11眼结膜、阴户黏膜等处充血、潮红2026/1/11治疗：①输血或输液②应用骨髓刺激剂③应用肝素拮抗剂④对症治疗（维生素，止血剂，强肝营养剂，强心利尿，胃肠调整剂）2026/1/11三、苦楝子中毒（chinaberrypoisoning）

苦楝碱

临床上以腹痛，哞叫，口吐白沫，抽搐为主，主要发生于猪。2026/1/11

治疗：

10%葡萄糖酸钙，配合VB1、VB2；镇静，解痉另：催吐，洗胃，导泻2026/1/11四、夹竹桃中毒（oleanderpoisoning）

夹竹桃甙和夹竹桃素:作用类似洋地黄。2026/1/11临床上以心律不齐和出血性肠炎为特征。治疗：调节心脏机能，解毒，肠道消炎，止血和镇痛、输氧等。①10%KCl80-100ml+5%葡萄糖生理盐水1000ml静注。②Na2EDTA静注。③肠道消炎，止血（内服氯霉素，皮下注射安络血）。2026/1/11五、黄花菜根中毒（hemerocallisrootpoisoning）临床上以全身瘫痪，瞳孔散大，眼睛失明为特征，故群众称为“羊瞎眼病”。

2026/1/11六、水浮莲中毒（waterlettucepoisoning）

草酸盐

临床上以神经过敏，惊恐，抽搐，空嚼和流涎为主要特征。2026/1/11

醉马草闹羊花白苏

2026/1/11第六节

矿物元素中毒

一、汞中毒（mercurypoisoning）

动物因摄入有机汞或无机汞而引起的急性或慢性中毒，急性中毒以腐蚀性胃肠炎，支气管肺炎或肺水肿，坏死性肾病为主要特征；慢性中毒以N症状为主。

2026/1/11（一）病因

1常温下升华：以汞为原料的工厂（制温度计，石荧灯），含汞的矿山

2经食物链放大

3环境中某些微生物可将无机汞转变为有机汞，毒性迅速增加（10倍以上）

4汞制剂

2026/1/11（二）病理

二价汞离子对巯基（-SH）和二硫键（-S-S-）有高度亲和力，它可抑制巯基为活性中心的各种酶的活性（例：细胞色素氧化酶，琥珀酸脱氢酶，黄素酶及还原酶等）使正常代谢发生障碍，引起中枢和植物性N系统功能紊乱及消化道、肾脏的损害。

2026/1/11（三）症状

局部症状：局部刺激（口炎，口臭；胃肠卡他；支气管炎或支气管肺炎）；蛋白尿，尿圆柱。

全身作用：肢端震颤，运动失调，痉挛，抽搐，终因心血管麻痹死亡。慢性中毒以N症状为主。2026/1/11

（四）诊断

1病史调查

2汞测定（肾皮质汞达10～15ppm即可认为是慢性中毒）

2026/1/11（五）治疗

二巯基丙醇（BAL）

硫代硫酸钠（Na2S2O3）

（注：禁喂食盐，因食盐可促进有机汞溶解，增加其毒性。）2026/1/11二、铅中毒（leadpoisoning）

由于动物摄入过量的铅或铅化合物引起的，临床上以流涎，腹痛，兴奋不安和贫血为特征。

2026/1/11（一）病因

铅就在我们身边。2026/1/11（二）铅在体内的代谢

吸收：消化道吸收1～2%；呼吸道吸收30～50%分布：①肾>肝>肺>淋巴结>脑>睾丸>肌肉等

②红细胞和造血系统中排泄：2026/1/11（三）毒性作用

铅对各组织均有毒性，其中以神经系统、造血系统和血管方面病变为显著。

1.神经毒

2.造血机能：点彩红细胞；血、尿中δ-氨基亮氨酸升高

3.肾毒

4.内分泌系统：铅可通过胎盘屏障

5.引起平滑肌痉挛

2026/1/11（四）症状

马、犊牛敏感，鸡耐受。

①犊牛急性中毒：神经症状（迟钝，失眠），消化道症状（厌食，腹痛或腹泻），一般无点彩红细胞。慢性中毒：点彩红细胞，尿中δ-氨基亮氨酸升高。②羊：肾水肿，骨质疏松，贫血为特点（蛋白尿，跛行，点彩红细胞）；消化系统症状明显。③马：喘鸣症（返神经麻痹）；齿银上出现黑色的铅线（PbS）。2026/1/11（五）诊断

根据病史、症状和血液学检查可作出初步诊断。结合动物血液、被毛、组织中铅的测定可确诊。2026/1/11（五）治疗

CaNa2EDTA（乙二胺四乙酸二钠钙）

2026/1/11三、镉中毒

（一）Cd在体内的代谢与分布

①体内缺乏一套限制Cd在体内积累的机制

②Cd一旦在体内积累就很难通过体内转换而排出③Cd能强烈地干扰二价元素吸收或在组织中积累

2026/1/11MT（metallothionein）是一类相对低分子质量、富含半胱氨酸残基与二价金属离子的非酶蛋白。①低分子量：6000-10000②金属含量高：每分子蛋白可结合7-12个金属离子③有特有的氨基酸组成（半胱氨酸含量高），不含芳香族氨基酸和组氨酸④必须具有金属硫醇键（硫醇盐）的光学特性⑤具有特定的氨基酸排列（半胱氨酸分布在一定位置）2026/1/11（二）Cd的来源

2026/1/11（三）Cd对机体的影响

1.Cd对Zn、Cu代谢的影响

2.Cd对Fe代谢的影响

3.Cd对Ca代谢影响

4.MT在Cd代谢中作用

2026/1/11（四）Cd中毒

贫血繁殖机能紊乱肾损伤及蛋白尿生成生长抑制血压升高

2026/1/11（五）诊断

测定肾肝内Cd含量（健康：<2-5ppm；中毒>10-300ppm）

2026/1/11四、钼中毒

（molybdeniumpoisoning）

动物摄入过量钼而引起的以持续性腹泻和被毛腿色为特征的继发性铜缺乏症。钼是必需微量元素，一般日粮中Mo可满足需要。

Mo中毒多发生于反刍动物，以牛最为敏感，羊次之；猪和家禽很少发生。

2026/1/111938年，Ferguson等人发现英国Somerset地区“腹泻病”是由高Mo牧草引起。1981年，樊璞等报道了赣南大余县耕牛的“红皮白毛症”。1994年，李三强等报道陕西南洛河流域“耕牛黑水泻”。2026/1/11（一）Mo在体内代谢

2026/1/11（二）病因1.土壤高Mo可使牧草Mo含量过高（腐植土，泥炭土）2.与土壤酸碱性有关（碱性土壤可溶性Mo多）3.应用过量钼肥及石灰可增加植物对Mo的吸收）4.工业废水

5.与日粮中Cu、S和蛋白质含量相关

2026/1/11（三）致病机理

干扰Cu的吸收和代谢。硫酸盐在瘤胃内被还原成亚硫酸盐，钼酸盐与亚硫酸盐起反应形成硫代钼酸盐，并与饲料中Cu形成不能被机体利用的Cu-Mo-S-蛋白质复合物，妨碍Cu的吸收……

2026/1/11（四）症状

严重持续的腹泻，排出粥样或水样粪便，并且混有气泡。同时生长发育不良，贫血，消瘦，关节痛（跛腿）、骨质疏松，被毛和皮肤腿色（眼周围腿色明显），同时皮肤开始呈斑状发红……“红皮白毛症”

2026/1/112026/1/11（五）治疗口服CuSO4：成年牛3-4g/d

犊牛1-2g/d，连用3-5d皮下注射甘氨酸铜注射液：成年牛120mg

犊牛60mg2026/1/11五、铜中毒

（copperpoisoning）

动物摄入过量的铜而发生的以腹痛、腹泻，肝功能异常和贫血为特征的中毒性疾病。绵羊最易感，其次牛，单胃动物有较大耐受性（单胃动物与反刍动物对硫代谢不同）。

2026/1/111925年，McHargue报道：Cu是必需微量元素。1945年，Braude报道：在饲料中添加动物正常需要量的10倍的Cu，可明显提高动物的生产性能。2026/1/11日粮中影响动物生长的Cu最大耐受量（mg/kg）分别为：羊25，牛100，猪250，鸡300随着年龄增大，动物对Cu的耐受量越高。绵羊每天摄入3.5mgCu/kgBW可引起慢性中毒。2026/1/11（一）病因

1.日粮或牧草中铜含量过高。

2.铜制剂药物：如用硫酸铜催吐。

3.铜（盐）是重要的化工、金属原料和医药原料，广泛应用于工业、农业和医药领域。

4.饲料中Mo、S、Ca、Zn等元素含量明显减少。

5.肝细胞受损。

6.铜源不同，毒性不同CuCO3﹥Cu(NO3)2﹥CuSO4﹥CuCl2﹥Cu2O﹥CuO﹥Cu

2026/1/11（二）铜在体内的代谢

吸收

转运

分布：肝（72%~79%）﹥肾﹥心﹥脑﹥被毛排泄

2026/1/11

（三）致病机理

1.急性Cu中毒：引起急性胃肠炎。

2.肝脏贮存Cu的能力有限。

3.红细胞内生成HeinZ小体。2026/1/11（四）症状

严重的胃肠炎，以腹痛、腹泻，食欲下降或废绝，脱水和休克为特征。3天后出现血红蛋白尿。

2026/1/112026/1/11（四）治疗

三硫钼酸钠：0.5mgMo/kgBW

同时日粮中添加钼酸铵（100mg）和硫酸钠（1g）在高Cu草地放牧：料中添加Mo7.5mg/kg，Zn50mg/kg，加0.2%S可预防。

2026/1/11第七节

化学类药物、毒物中毒

一、喹乙醇中毒

生产原料：邻硝基苯胺又名快育灵，黄色粉末，无臭、味苦，热水中溶解，冷水中微溶。具有促进生长及抗菌、杀菌作用，常为人们作为生长促进剂在饲料中添加，但其安全量与中毒量之间范围小，临床应用过程中很易造成畜禽中毒。

临床上以胃肠出血、昏迷、失明为特征

2026/1/11（一）病因

1.未按规定用量用（安全用量：25—35mg/kg体重）

2.连用时间太长，产生蓄积中毒

3.在饲料中添加时，饲料拌和不匀

4.误把喹乙醇当作土霉素、强力霉素而造成使用错误5.有些饲料厂家已经添加有喹乙醇，但用户不知，造成重复添加而中毒

2026/1/11（二）症状鸡：精神沉郁，饮食减少，排稀黑色粪便，冠暗红，病程2-3天，鸡渐进性瘫痪，昏迷，死前拍翅，挣扎尖叫。剖：广泛性出血鸭：个体大采食多的先发病死亡。极易受惊，频频喝水，眼结膜潮红，死前尚可行走，突然倒地死亡。中后期死亡鸭咀表面龟裂，如煮熟易脱落，眼失明。

2026/1/11（三）诊断

1.病史调查

2.饲喂试验及料中喹乙醇含量测定:一般用量超过正常量的6—8倍，即可中毒死亡。

2026/1/11（四）防治

有一定诱变性具有中等至明显的蓄积性中毒

2026/1/112026/1/112026/1/11二、痢特灵中毒

化学名：呋喃唑酮，属于呋喃类药物

几乎不溶于水，内服后很难吸收，可较长时间保存肠道内药物浓度，是防治家禽盲肠肝炎、沙门氏菌病及球虫病的常用药物

临床以鸣叫、扭颈、肌肉震颤并反复发作，快速死亡为特点

2026/1/11（一）病因

1.预防量（0.01—0.02%）或治疗量（0.04%）在饲料中添加时，由于搅拌不均而产生中毒2.不遵医嘱，未按说明，在饲料、饮水中添加过多3.误把痢特灵当作土霉素粉、氯霉素粉等在饲料中添加4.连续在饲料中添加时间过长，产生蓄积中毒（连续用药的时间不得超过7d，停3d后方能再用）5.通过饮水给药时，溶解不尽的残渣未滤出，造成中毒

2026/1/11（二）症状

病鸡精神萎顿，羽毛蓬松，两翅下垂，食欲减退或拒食，呼吸缓慢，站立不稳，行走摇晃。有的头颈伸直，喙尖触地，不时地摇头，中毒严重的成年鸡呈现明显的神经症状，如有的头颈向背