2026年执业兽医考试水生动物类水生病理学试题附答案

2026年执业兽医考试水生动物类水生病理学试题附答案一、单项选择题（每题1分，共40分。每题只有一个最佳答案，请将正确选项字母填入括号）1.草鱼出血病病毒（GCHV）在25℃条件下对下列哪种组织的嗜性最强？（）A.肝胰腺B.脾脏红髓C.肾脏头肾D.心脏内膜答案：C。头肾为草鱼出血病病毒最早且滴度最高的靶器官，电镜下可见肾小管上皮细胞胞浆内大量病毒晶格。2.凡纳滨对虾“玻璃苗”早期死亡综合征（EMS/AHPND）的致病因子是：（）A.副溶血弧菌pVA1质粒编码的PirA/PirB二元毒素B.哈维氏弧菌的溶血素VhhC.高致病性白斑综合征病毒（WSSV）D.肝胰腺细小病毒（HPV）答案：A。pVA1质粒携带的PirA/PirB毒素可致肝胰腺B细胞迅速坏死，是EMS/AHPND特异性病理标志。3.金鱼鳃丝上皮细胞在慢性氨氮胁迫下最先出现的超微结构变化是：（）A.线粒体嵴断裂B.核膜双层间隙增宽C.紧密连接缝隙扩大D.高尔基体囊泡肿胀答案：C。氨氮通过上调claudin3下调，使紧密连接缝隙扩大，导致鳃上皮通透性升高，是功能性损伤的始动环节。4.下列哪项不是鲤春病毒血症（SVCV）引发肾间质炎症的典型病理特征？（）A.单核巨噬细胞浸润B.肾小管上皮颗粒变性C.肾小球毛细血管内透明血栓D.黑色素巨噬细胞中心（MMC）增生答案：C。SVCV主要损伤肾小管而非肾小球，透明血栓见于细菌性败血症，非SVCV特征。5.关于鲫造血器官坏死症（CyHV2），错误的是：（）A.病毒可在肾间质细胞形成嗜碱性包涵体B.脾脏白髓萎缩并出现“星空”现象C.肝胰腺小管间质可见纤维蛋白样坏死D.鳃丝基部毛细血管内皮细胞肿胀导致贫血答案：A。CyHV2在肾间质形成的是嗜酸性包涵体，而非嗜碱性；其余三项均为确诊要点。6.罗非鱼无乳链球菌脑膜脑炎病灶中，最早出现的炎性细胞是：（）A.嗜酸性粒细胞B.淋巴细胞C.中性粒细胞D.肥大细胞答案：C。无乳链球菌为革兰阳性球菌，感染6h即可见中性粒细胞穿越血脑屏障。7.对虾传染性皮下及造血组织坏死病毒（IHHNV）导致“矮小残缺综合征”（RDS）的病理机制主要是：（）A.抑制蜕皮激素受体（EcR）表达，干扰蜕皮级联B.激活血细胞凋亡，导致血淋巴抗菌肽耗竭C.破坏肝胰腺R细胞线粒体，引发能量危机D.插入宿主collin基因造成转录框架漂移答案：A。IHHNV编码的NS1蛋白与EcRB1启动子区结合，下调EcR转录，使对虾蜕皮周期延长，生长停滞。8.下列哪种病变最有助于快速区分细菌性败血症与病毒性败血症？（）A.脾脏动脉周围淋巴鞘增生B.肝脏胞浆内嗜酸性包涵体C.肾脏肾小管上皮坏死程度D.心脏瓣膜赘生物答案：D。瓣膜赘生物（纤维蛋白血小板菌落混合血栓）为细菌性心内膜炎特有，病毒罕见。9.中华鳖“白板病”肝脏病理切片Masson染色可见：（）A.汇管区胶原纤维显著增生，假小叶形成B.血窦周围网状纤维崩解，呈“渔网”样缺失C.肝细胞脂肪变性，中央静脉玻璃样变D.胞浆内大量抗酸阳性颗粒答案：B。白板病由鳖出血综合征病毒（TSHSV）引起，病毒基质蛋白降解Ⅲ型胶原，致网状纤维支架塌陷。10.在低温（8℃）条件下，虹鳟传染性胰脏坏死病毒（IPNV）主要复制场所是：（）A.胰腺外分泌部B.肠道柱状上皮C.肾脏集合管D.食管黏膜下层答案：A。IPNV在8℃时复制效率最高，靶细胞为胰腺腺泡细胞，可见胞浆内包涵体及腺泡坏死。11.对虾黄头病毒（YHV）血细胞嗜性最强的类型是：（）A.透明细胞（hyaline）B.小颗粒细胞（SGC）C.大颗粒细胞（LGC）D.前血细胞（proHC）答案：C。LGC含大量酚氧化酶原系统，YHV通过σ3蛋白与LGC表面β整合素结合，进入细胞。12.金鱼鳃小片上皮在pH5.2酸水中暴露48h后，可观察到：（）A.氯细胞顶端开口增大，基底膜皱褶加深B.鳃小片末端棒状增生，出现“瘤冠”结构C.扁平上皮细胞核固缩，出现凋亡小体D.血管平滑肌细胞空泡化，管腔闭塞答案：B。酸水诱导鳃小片末端代偿性增生，形成富含线粒体的棒状突起，以增加离子转运面积。13.下列哪项不是嗜水气单胞菌致病因子？（）A.气溶素（aerolysin）B.溶血素（hlyA）C.Ⅲ型分泌系统效应物AexUD.霍乱样肠毒素（CT）答案：D。嗜水气单胞菌不产霍乱样肠毒素，CT为霍乱弧菌特有。14.关于鲟鱼“昏睡病”脑病理，正确的是：（）A.小胶质细胞结节形成，血管套袖以淋巴细胞为主B.脑膜充血，神经元胞浆内可见嗜碱性包涵体C.延髓迷走神经核区出现海绵样空泡变性D.垂体嗜酸性细胞颗粒减少，甲状腺滤泡萎缩答案：C。昏睡病由鲟虹彩病毒（STIV）引起，延髓空泡变性为特征性病变，与病毒基质蛋白干扰神经递质转运有关。15.对虾白斑综合征病毒（WSSV）感染后，血淋巴中升高的主要酶类是：（）A.超氧化物歧化酶（SOD）B.酚氧化酶（PO）C.酸性磷酸酶（ACP）D.谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）答案：C。WSSV编码的VP28可激活血细胞溶酶体，ACP释放入血淋巴，为早期敏感指标。16.鲤疱疹病毒Ⅱ型（CyHV2）在肾脏复制时，可诱导宿主细胞发生：（）A.线粒体途径凋亡，caspase3活性升高B.坏死性凋亡（necroptosis），RIPK3磷酸化C.细胞焦亡（pyroptosis），NLRP3炎症小体激活D.自噬流增强，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下降答案：A。CyHV2ORF4蛋白与Bcl2结合，解除抑制，激活线粒体凋亡通路。17.罗非鱼链球菌病急性期，血清中显著下降的离子是：（）A.Na⁺B.K⁺C.Ca²⁺D.Cl⁻答案：C。无乳链球菌溶血素可裂解红细胞膜，释放磷脂酰丝氨酸，与血钙结合，导致血清总钙下降。18.对虾肝胰腺微孢子虫病（EHP）最可靠的组织学诊断依据是：（）A.肝胰腺小管间质大量嗜酸性粒细胞浸润B.胞浆内见PAS阳性、革兰阳性、大小1.5µm×1.0µm孢子C.管腔中可见黑色素沉积及钙化球D.小管基膜增厚，Masson染色呈蓝绿色答案：B。EHP孢子壁含几丁质，PAS阳性，革兰染色呈紫色，大小特征明显。19.中华绒螯蟹“牛奶病”的病原体是：（）A.诺卡氏菌B.螺原体C.弧菌D.衣原体答案：B。螺原体（Spiroplasmaeriocheiris）侵入血淋巴，使血淋巴呈乳白色，故名牛奶病。20.金鱼鳃丝在亚硝酸盐（NO₂⁻N3.0mg/L）胁迫72h后，可检测到：（）A.鳃小片基部出现大量铁粒幼红细胞B.氯细胞顶端膜CFTR蛋白表达上调C.血管内皮NOS活性下降，NO生成减少D.上皮细胞DNA氧化损伤标志物8OHdG升高答案：D。NO₂⁻诱导ROS爆发，8OHdG为DNA氧化损伤金标准。21.大菱鲆“红体病”虹彩病毒（TRBIV）主要靶细胞是：（）A.脾脏椭圆体衬细胞B.肾脏头肾嗜铬细胞C.肝脏窦状内皮细胞D.肠道柱状上皮细胞答案：C。TRBIV通过纤维连接蛋白受体感染肝窦内皮，导致内皮脱落、出血性红体。22.对虾急性肝胰腺坏死（AHPND）早期，肝胰腺B细胞最显著的病理变化是：（）A.粗面内质网脱颗粒，核糖体解聚B.线粒体肿胀，嵴消失呈空泡状C.高尔基体囊泡扩张，内含致密颗粒D.胞浆内出现大量脂滴，形成脂肪变性答案：B。PirA/PirB毒素作用于线粒体膜，导致氧化磷酸化解偶联，线粒体迅速肿胀。23.下列哪项不是低温保活运输过程中虹鳟水霉病（Saprolegniaparasitica）的促发因素？（）A.皮肤黏液细胞密度下降B.血清溶菌酶活性升高C.皮质醇水平升高抑制免疫D.体表机械损伤答案：B。溶菌酶升高为抗菌表现，非促发因素；其余均为低温胁迫下的免疫抑制或屏障破坏。24.关于鲆鲽类“病毒性神经坏死症”（VNN），错误的是：（）A.视网膜节细胞层空泡变性为早期病变B.脑干神经元内可见嗜碱性包涵体C.小胶质细胞活化，IL1βmRNA上调D.脊髓中央管室管膜细胞坏死脱落答案：B。VNN病毒在胞浆内形成嗜酸性包涵体，而非嗜碱性。25.中华鳖“腮腺炎”镜检可见：（）A.腮腺导管上皮鳞状化生，胞浆内病毒包涵体B.腮腺腺泡坏死，周围大量中性粒细胞浸润C.腮腺间质胶原增生，腺泡萎缩呈“洋葱皮”样D.腮腺导管结石形成，伴巨细胞反应答案：B。腮腺炎由鳖疱疹病毒（STHV）引起，腺泡坏死伴急性炎症为特征。26.对虾“肌肉白浊病”(IMNV)的靶组织是：（）A.骨骼肌B.心肌C.平滑肌D.肝胰腺答案：A。IMNV选择性感染骨骼肌纤维，导致肌浆凝固性坏死，呈白浊。27.金鱼打印病（嗜水气单胞菌）皮肤溃疡灶底部HE染色可见：（）A.大量泡沫细胞及胆固醇裂隙B.胶原纤维玻璃样变伴钙化C.肌纤维坏死，细菌聚集呈“蓝云”状D.黑色素沉积及肉芽组织增生答案：C。肌层坏死，细菌HE染色呈淡蓝色云雾状，为典型特征。28.罗非鱼“链球菌性眼突”的病理基础是：（）A.眼后房积脓，晶状体脱位B.眶后组织水肿，眼外肌出血C.视神经鞘膜炎，眼压下降D.玻璃体液化，视网膜剥离答案：B。无乳链球菌毒素致眶后毛细血管通透性升高，组织液渗出，推挤眼球前突。29.对虾“黑鳃病”中，鳃丝表面可见：（）A.链状丝状菌（Leucothrix）菌丝基部植入角质层B.吸管虫（Zoothamnium）柄状群体附着C.蓝藻（Oscillatoria）藻丝缠绕鳃小片D.以上均可答案：D。黑鳃为混合附着综合征，三者均可致鳃表黑色素沉积。30.虹鳟“烂鳍病”嗜水气单胞菌毒力基因表达受下列哪对双组分系统调控？（）A.PhoP/PhoQB.EnvZ/OmpRC.BarA/SirAD.QseB/QseC答案：C。BarA/SirA系统感应宿主去甲肾上腺素，上调气溶素与生物膜基因。31.中华绒螯蟹“颤抖病”神经病理可见：（）A.神经髓鞘脱失，轴突空泡化B.神经节胞浆内嗜酸性包涵体C.神经纤维缠结，tau蛋白磷酸化D.突触前膜囊泡减少，线粒体肿胀答案：A。螺原体毒素破坏髓鞘碱性蛋白，致外周神经传导障碍，蟹体颤抖。32.对虾“白便综合征”（WFS）肝胰腺小管腔内的核心成分是：（）A.脱落的微绒毛碎片与病毒颗粒B.肝胰腺坏死细胞与簇虫（Gregarine）C.肝胰腺上皮细胞凋亡小体与细菌生物膜D.肝胰腺B细胞线粒体残片与微孢子虫答案：B。WFS与簇虫过度繁殖及肝胰腺坏死相关，白便主成分为簇虫与坏死上皮。33.大菱鲆“脾肾综合征”虹彩病毒（TSIV）可通过下列哪条途径垂直传播？（）A.卵黄囊内吞B.精子头部融合C.卵巢液污染D.受精卵壳孔道答案：C。TSIV可在卵巢液中存活96h，受精时由卵巢液进入卵周隙。34.金鱼“白云病”由口丝虫（Ichthyobodonecator）引起，其寄生部位是：（）A.鳃小片上皮表面B.皮肤黏液细胞间C.口腔黏膜上皮D.鳍条基部答案：A。口丝虫以伪足吸附鳃上皮，摄取胞浆营养，致鳃黏液分泌亢进呈白云状。35.对虾“黄鳃病”中，鳃丝基底膜PAS染色可见：（）A.基底膜增厚，呈紫红色B.基底膜断裂，呈锯齿状C.基底膜消失，呈淡染区D.基底膜双层化，呈波浪状答案：A。黄鳃多由Flavobacteriumbranchiophila引起，菌体β葡糖醛酸酶降解基底膜糖蛋白，刺激基底膜代偿性增厚，PAS阳性。36.虹鳟“传染性造血组织坏死病”（IHNV）在脾脏的靶细胞是：（）A.红髓巨噬细胞B.白髓B淋巴细胞C.椭圆体衬细胞D.血小板答案：B。IHNV嗜B淋巴细胞，导致白髓坏死，脾指数下降。37.中华鳖“红脖子病”嗜水气单胞菌的免疫逃逸机制是：（）A.荚膜多糖抑制补体C3b沉积B.分泌溶血素破坏巨噬细胞C.表达超氧化物歧化酶清除ROSD.以上均是答案：D。多重机制协同，实现免疫逃逸。38.对虾“棉花虾”微孢子虫病（Thelohania）肌肉切片可见：（）A.肌纤维内多核孢子球，呈“桑葚”状B.肌纤维外孢子链，呈“串珠”状C.肌纤维间孢子囊，呈“葡萄”状D.肌膜下孢子单生，呈“米粒”状答案：A。Thelohania在肌纤维内形成多核孢子球，HE染色呈蓝紫色桑葚样。39.金鱼“竖鳞病”由水型点状假单胞菌引起，其皮肤病理特征是：（）A.鳞片囊上皮增生，囊内大量中性粒细胞B.鳞片基部胶原溶解，形成液化腔C.鳞片柄断裂，鳞片倒立D.表皮角化过度，形成“盔鳞”答案：A。炎症渗出物积聚于鳞片囊，推挤鳞片竖起。40.对虾“偷死症”中，肝胰腺小管腔出现大量：（）A.微孢子虫孢子B.簇虫配子体C.肝胰腺坏死细胞与细菌D.病毒包涵体答案：C。偷死症为多因素综合征，肝胰腺坏死脱落细胞与继发细菌混合，堵塞小管腔。二、病例分析题（每题10分，共30分）病例1某养殖场凡纳滨对虾（体长5cm）突发减料，3d后死亡率30%。剖检：肝胰腺萎缩、白化；空肠空胃；鳃灰白。镜检：肝胰腺B细胞广泛坏死，小管腔可见大量0.8µm×1.2µm革兰阳性短杆菌；血淋巴PO活性下降60%。PCR检测副溶血弧菌pirA基因阳性。（1）给出病理诊断（2分）答案：急性肝胰腺坏死病（AHPND）。（2）描述肝胰腺B细胞超微病变（4分）答案：线粒体显著肿胀，嵴断裂呈空泡状；粗面内质网脱颗粒；核染色质边集；胞浆内可见大量PirA/PirB毒素聚集体，呈电子致密颗粒。（3）解释PO活性下降机制（4分）答案：PirB毒素抑制血细胞蛋白激酶C（PKC）信号，阻断proPO激活级联；同时肝胰腺坏死导致酚氧化酶原合成减少，双重致PO活性下降。病例2虹鳟（80g）水温8℃，出现旋转、狂游，死亡率10%。剖检：胰腺出血；肾充血；脑无眼观病变。组织学：胰腺腺泡坏死，胞浆内可见大小55nm立方形病毒颗粒；肾小管上皮变性；脑神经元空泡化。PCR检测IPNV片段阳性。（1）诊断（2分）答案：传染性胰脏坏死病（IPN）。（2）阐述胰腺坏死与肾小管病变的关联（4分）答案：IPNV致胰腺腺泡细胞坏死，大量消化酶释放入血，激活全身炎症级联，产生TNFα等细胞因子，导致肾小管上皮细胞变性坏死；同时胰脂酶升高，引发脂肪栓塞，加重肾缺血。（3）为何脑神经元出现空泡化？（4分）答案：IPNV可经血液进入脑，感染胶质细胞，诱导IL1β升高，引发神经元线粒体途径凋亡；同时病毒非结构蛋白NS导致内质网应激，胞浆水肿形成空泡。病例3中华绒螯蟹（100g）体表苍白，血淋巴呈乳白色，步足颤抖。镜检：血细胞内可见螺旋形、无细胞壁、革兰阴性菌体；肝胰腺小管间质空泡化；心肌纤维断裂。16SrRNA鉴定为Spiroplasmaeriocheiris。（1）诊断（2分）答案：螺原体病（牛奶病）。（2）描述螺原体对血细胞膜的损伤机制（4分）答案：螺原体膜蛋白SpAR1结合血细胞膜胆固醇，形成孔道，导致K⁺外漏、Ca²⁺内流，细胞渗透压失衡而肿胀破裂；同时螺旋运动机械性划伤膜，加速溶血。（3）解释心肌纤维断裂原因（4分）答案：螺原体毒素抑制心肌线粒体呼吸链复合体Ⅲ，ATP生成减少；同时Ca²⁺超载激活calpain，降解肌节连接蛋白，致肌纤维断裂。三、综合论述题