体外膜肺氧合（ECMO）相关参数与管理2026

体外膜肺氧合（ECMO）相关参数与管理2026回路参数泵速（转/

分钟，RPM）（注：不同设备的实际转数可能存在差异。）静脉-

静脉（VV）ECMO

中的泵速•ECMO

启动：在

1-5

分钟内逐步上调泵速，直至达到预计血流量（体表面积

×1.8

升

/

分钟

/

平方米）（体表面积计算器）。•后续调整：将泵速调至维持全身充足氧合所需的最小血流量。•通常，初始血流量约为5

升

/

分钟。•增加泵流量可能会提高再循环分数，因此超过特定泵流量后，进一步增加泵流量可能无法显著改善氧合。静脉-

动脉（VA）ECMO

中的泵速•ECMO

启动：在

1-5

分钟内逐步上调泵速，直至达到预计血流量（体表面积

×2.4

升

/

分钟

/

平方米，约

4

升

/

分钟）。•后续调整：◦维持充足的平均动脉压（MAP）和全身灌注。◦避免左心室扩张。◦血流量（V'，ECMO

血流量）静脉-

静脉（VV）ECMO

中的血流量•若自体肺功能丧失，ECMO

血流量需达到预计心输出量的

60%-70%

方可满足需求（通常能维持全身血氧饱和度＞90%）（参考文献：38999360）。但如果自体肺仍能提供部分氧合，则所需血流量可减少。•初始血流量通常约为5

升

/

分钟（最大约

7-8

升

/

分钟）。•安全范围？◦一般而言，3-6

升

/

分钟是安全的（具体可能因设备和患者情况而异）（《红皮书》第

6

版）。◦血流量过高会增加溶血风险。◦血流量过低（＜2-3

升

/

分钟）会增加血栓形成风险。•随着自体肺功能恢复，可逐渐下调血流量。静脉-

动脉（VA）ECMO

中的血流量•常规目标：◦左心室或双心室衰竭：约为心输出量的80%（4-5

升

/

分钟）。◦单纯右心室衰竭：约为心输出量的60%-80%（3-5

升

/

分钟）。•若血流量偏低，参见“回路血流量不足”

部分。静脉压（Pven，又称

P1）•指血液进入泵之前的压力，反映通过导管和管路引流中心静脉血所需的吸力。负压过大会导致溶血和血管损伤。•⚠️

目标值＞-100mmHg（《红皮书》第

6

版），负压过大会引发溶血。静脉压过低（又称引流不足）的原因•泵前负荷不足：◦低血容量。◦胸腔内压力过高（评估是否存在气胸，降低平均气道压）。◦腹腔内压力过高（考虑镇静；调整引流导管至膈肌以上位置）。•胸腔内压力大幅波动：◦咳嗽。◦对抗呼吸机。◦（治疗措施可能包括优化通气同步性、增加吹扫流量以降低呼吸驱动、使用阿片类药物抑制呼吸驱动）。•VAECMO

特有原因：◦自体心脏功能恢复（心脏与ECMO

回路竞争前负荷）。◦心脏压塞可能压迫右心房，阻碍静脉引流。•静脉导管或管路问题：◦静脉导管扭曲。◦导管位置异常。◦静脉导管内血栓（检查回路是否有血栓）。◦导管型号过小（考虑增加一根引流导管）。◦泵速过高。处理措施•降低泵速：◦是否可以通过较低的ECMO

血流量充分支持患者？◦有时如果引流部位吸力过大，降低泵速可能对ECMO

血流量产生中性或积极影响（Maybauer2022

年研究）。•评估血流动力学状态和引流不足的病因。•最后手段：增加一根引流导管。内部压力（Pint，又称

P2）•指ECMO

回路中的最高压力。•反映推动血液通过膜肺、管路并返回体内所需的压力。•目标值＜300mmHg

以避免溶血（尽管压力＞250mmHg

时就可能发生溶血）。动脉压（Part，又称膜后压、P3）•指血液离开膜肺后动脉回流管路内的压力。•反映推动血液通过动脉管路、导管并返回体内所需的压力。•动脉压过高（如＞300mmHg）会导致溶血。回流受阻（动脉压高、内部压高、跨膜压差稳定）的原因•回流导管阻力增加：◦导管扭曲或外部受压。◦回流导管位置异常（VAECMO

可能出现主动脉夹层）。◦导管内血栓（考虑加强抗凝）。◦导管型号过小（考虑更换更大型号）。•血管内压力升高：◦VVECMO：张力性气胸或心包压塞导致中心静脉压升高。◦VAECMO：全身动脉高压（平均动脉压＞65mmHg）。回流受阻的处理•检查回路是否存在扭曲或导管外部受压情况。•评估上述可能的问题。•可能需要进行血管成像检查。跨膜压差（▵P）•跨膜压差=

内部压

-

动脉压。•正常跨膜压差应低于40-50mmHg（参考文献：31632747、24977195、Schmidt2022

年研究）。•跨膜压差＞60mmHg

和

/

或在回路血流量未增加的情况下持续升高，提示膜肺功能障碍。⚡️•跨膜压差＞100mmHg

强烈提示膜肺功能障碍。⚡️（参考文献：31632747）吹扫气体流量基本信息•常规范围为1-9

升

/

分钟（参考文献：33965970）。•吹扫流量影响二氧化碳清除，除非吹扫流量极低（如＜0.5

升

/

分钟），否则不影响氧合。初始吹扫流量与二氧化碳分压（pCO₂）管理•初始吹扫流量通常设置为ECMO

血流量的

50%-100%（《红皮书》第

6

版）。历史上，吹扫速度常与

ECMO

血流量设置为相同数值，但新型膜式氧合器效率不断提高，因此将初始吹扫流量设置为

ECMO

血流量的

50%

可能更合适。•以下情况应考虑设置相对较低的初始吹扫速度：a.基础高碳酸血症。b.低碳酸血症可能造成严重危害的情况（如颅内压升高）。•⚠️

对于基础高碳酸血症患者，避免快速降低二氧化碳分压（这与神经损伤相关）。高碳酸血症可逐步控制（例如，根据高碳酸血症是否造成危害如右心室衰竭，在约

8-12

小时内调整）（《红皮书》第

6

版；Maybauer2022

年研究）。•最初4

小时内，二氧化碳分压纠正幅度不应超过

50%（Bagchi2025

年研究）。后续吹扫流量调整依据1.患者舒适度：对于呼吸驱动强、与呼吸机不同步的患者，增加吹扫速度以降低动脉血二氧化碳分压（PaCO₂），可减少呼吸驱动（《红皮书》第

6

版）。这有助于减少阿片类药物和镇静剂的用量。2.动脉血二氧化碳分压（例如，以维持安全的pH

值为目标）。如以下公式所示，吹扫流量与动脉血二氧化碳分压呈反比关系（《红皮书》第

6

版）。•⚠️

对于采用肺休息设置的患者，轻度低碳酸血症（如二氧化碳分压

30mmHg）可能有助于提高患者舒适度并减少呼吸功（如上文所述）（Schmidt2022

年研究）。但对于颅内压升高的患者，维持正常二氧化碳分压可能更有利于保证脑灌注。计算公式：（新吹扫流量）=（当前吹扫流量）×（当前二氧化碳分压

/

目标二氧化碳分压）VVECMO

撤机时的吹扫流量调整•随着肺功能恢复，动脉血二氧化碳分压可能开始下降，此时可降低吹扫流量。•若吹扫流量＜1

升

/

分钟，说明自体肺几乎能清除全部二氧化碳。供氧分数（FdO₂，又称

FsO₂，吹扫气体氧浓度）VVECMO•供氧分数通常设置为100%。VAECMO•与VVECMO

不同，VAECMO

中血液直接输送至组织，存在组织高氧风险。•调整供氧分数，目标是氧合器后轻度高氧血症（动脉血氧分压≈150mmHg）（参考文献：34339398）。动脉回流血氧饱和度（SarO₂）与动脉回流血氧分压（ParO₂）VVECMO•动脉回流血氧饱和度应≈100%。•新换气体交换装置时，动脉回流血氧分压应＞600mmHg。随着时间推移，动脉回流血氧分压会下降，但应维持在≈250mmHg

以上（＜150-200mmHg

为异常偏低，参见下文可能原因）（Schmidt2022

年研究）。VAECMO•动脉回流血氧饱和度应接近100%，动脉回流血氧分压需充足但避免显著高氧（参见上文供氧分数部分）。•动脉回流血氧分压应＞供氧分数的2-5

倍（例如，若供氧分数为

30%，则动脉回流血氧分压应＞60-150mmHg）（《红皮书》第

6

版）。动脉回流血氧饱和度与动脉回流血氧分压偏低的原因•供氧分数设置过低（详见上文供氧分数部分）。•若静脉引流血氧饱和度（SvdO₂）＜60%

且血流量接近膜肺额定流量，可能出现膜肺的预期性能限制（《红皮书》第

6

版）。•膜肺功能障碍。⚡️•静脉引流血氧饱和度（SvdO₂）解读•VVECMO：◦再循环可能导致静脉引流血氧饱和度升高，而全身血氧饱和度（SaO₂）下降。◦静脉引流血氧饱和度＞75%

提示存在再循环（Maybauer2022

年研究）。◦休克（氧输送/

氧耗比值低）可能导致静脉引流血氧饱和度下降。◦静脉引流血氧饱和度＜60%

提示氧输送不足（《红皮书》第

6

版）。•VAECMO：◦与VVECMO

相比，VAECMO

中静脉引流血氧饱和度能更准确反映混合静脉血氧合状态（因

VAECMO

不存在再循环）。◦静脉引流血氧饱和度理想情况下应＞65%-70%（《红皮书》第

6

版；Choi2019

年研究，参考文献：31364329）。◦解读时需结合其他灌注指标（如尿量、皮肤灌注情况）。静脉引流血氧饱和度偏低的原因•全身低氧血症。•休克。•贫血。•氧耗增加（如发热、寒战）。处理措施•处理全身低氧血症（若存在）。•增加全身血流量：◦VVECMO：若发生心源性休克，需进行治疗（如使用正性肌力药物）。◦VAECMO：▪尽可能增加ECMO

血流量。▪若后负荷过高，需降低后负荷。•降低氧耗（参考文献：34339398）：◦治疗发热。◦治疗寒战。◦治疗躁动。◦治疗呼吸急促与呼吸机不同步：▪增加吹扫速度可降低动脉血二氧化碳分压，从而减少呼吸驱动（《红皮书》第6

版）。▪加深镇静（必要时可使用肌松剂）。◦若所有其他低氧血症病因和治疗措施均无效，可考虑强制正常体温（如36℃）（参考文献：33965970）。•可考虑输注浓缩红细胞（尽管疗效尚不明确；详见下文）。回路血流量不足与回路血流回路血流量不足的原因•前负荷不足（静脉压低）：⚡️•膜肺功能衰竭（跨膜压差升高）：⚡️•后负荷过高（动脉压高、内部压高、跨膜压差稳定）•泵速不足。回路血流停止的原因1.夹子未松开（回路启动后不久；检查确保所有夹子均已移除）。2.泵故障（机械或电气故障）。3.严重血栓形成。4.导管腔外移位：通过胸片或超声检查确认导管是否位于正确血管内，无夹层。5.动脉空气报警：若动脉气泡探测器检测到空气，泵会停止工作。6.泵气锁：若泵未完全预充或卷入大量空气，会导致泵失效。泵故障原因•控制台功能障碍：◦断电。◦电子故障。•驱动器故障：◦未与泵头连接。•泵头故障：◦血栓形成（可能听到异常噪音）。◦空气栓塞（泵头气锁）。鉴别诊断•流量计功能障碍。临床表现•ECMO

血流量突然丧失。处理•泵头故障：◦气锁：排气处理。◦血栓形成：更换泵或ECMO

回路。•尝试使用手摇装置或备用控制台（但血栓形成或气锁情况除外）。•VAECMO：夹闭回路，防止血液反流导致严重动静脉分流（Schmidt2022

年研究）。•可能需要进行心肺复苏（CPR）。膜肺功能障碍临床表现1.核心表现：跨膜压差升高◦正常跨膜压差应低于40-50mmHg（参考文献：31632747、24977195）。◦跨膜压差＞60mmHg

和

/

或在回路血流量未增加的情况下持续升高，提示膜肺功能障碍。◦但更可靠的监测指标可能是膜肺阻力（跨膜压差/ECMO

血流量）。◦跨膜压差＞100mmHg

强烈提示膜肺功能障碍（参考文献：31632747）。◦（其他表现可能包括：内部压高、动脉压稳定、回路血流量减少）。1.溶血和/

或弥散性血管内凝血（DIC）（详见下文）。2.气体交换障碍：◦动脉回流血氧饱和度与动脉回流血氧分压偏低：提示可能存在膜肺功能障碍（详见下文：⚡️）。◦但血栓形成常减少通过膜肺的血流量，而不降低回流血液的动脉血氧分压（类似中心型肺栓塞）（Maybauer2022

年研究）。◦吹扫速度需求持续增加：吹扫流量需不断上调可能提示膜肺功能障碍（Schmidt2022

年研究）。◦氧转运率降低（＜100-150

毫升

/

分钟）：使用以下公式计算，若氧转运率降低，支持膜肺功能障碍的诊断（《红皮书》第

6

版；Schmidt2022

年研究）。计算前应将其他氧合参数调至最佳状态（如供氧分数设置为

100%）。但该计算的额外参考价值可能有限，除膜肺功能障碍外，再循环、贫血、ECMO

血流量低等多种因素也可能导致氧转运率降低。氧转运率计算公式：氧转运率≈13.4×ECMO

血流量

×

血红蛋白

×

血氧饱和度差值示例：13.4×（4

升

/

分钟）×（10

毫克

/

分升）×0.30=161

毫升

/

分钟膜肺床旁检查功能障碍的体征•膜肺上可见血栓，但这可能与膜肺功能不完全相关（因仅能观察到膜肺的部分区域）。•动脉管路内血液颜色不鲜红。•血液通过膜肺渗漏至气体排气管路是膜肺功能障碍的另一体征——

需更换膜肺。在更换膜肺前，需保持气体排气口与大气相通（否则可能发生空气栓塞）（Schmidt2022

年研究）。基础排查：确保•气体源已连接且开启。•混合器设置正确。•气体管路连接完好且无扭曲。膜肺功能的实验室评估对比膜肺前后的血气结果•⚠️

测量血气前需对膜肺进行

“叹气”

操作（见下文）。•氧合：膜肺后血氧饱和度和血氧分压相关内容详见下文•通气：膜肺功能障碍的通气相关表现可能包括：◦尽管吹扫速度充足，膜肺前后动脉血二氧化碳分压差值＜10mmHg。◦膜肺后动脉血二氧化碳分压＞45mmHg（尤其当吹扫气体流量显著高于

ECMO

血流量时）。血液学异常•弥散性血管内凝血（DIC）：◦D-

二聚体升高。◦纤维蛋白原水平下降。◦凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（PTT）延长。◦动态变化趋势比单次数值更有意义（Maybauer2022

年研究）。•溶血：膜肺功能障碍的处理•“叹气”

操作可能改善气体交换：◦将吹扫速度提高至10-15

升

/

分钟，持续

10

秒。◦此举旨在清除膜肺内积聚的水分。◦（无法清除膜肺内血栓，因此不能改善跨膜压差升高的情况）。•提高抗凝水平可能稳定膜肺功能（Schmidt2022

年研究）。•更换膜肺或整个回路。空气栓塞（返回目录）定义•指回路中出现任何空气。原因•空气卷入：来自大气的空气。a.泵前回路破裂会从环境中吸入空气。b.引流导管附近的中心静脉或外周静脉导管开放或渗漏。c.引流导管部分拔出。d.经皮气管切开术时，通过甲状腺下静脉吸入空气。•空化现象：a.负压过大产生微气泡。b.吹扫气体流量高而血流量低。•氧合器相关：◦氧合器膜破裂。◦气体排气口堵塞（Schmidt2022

年研究）。临床表现•气泡传感器报警。•泵头内有空气可能产生特征性噪音。•大量空气可能导致泵气锁，ECMO

支持立即中断。处理•消除空气来源。•尽可能为回路排气。•必要时更换回路。•患者应采取头低脚高位，使任何已栓塞的空气流向腿部（Schmidt2022

年研究）。回路破裂致失血基本信息•泵下游的回路破裂会导致回路内血液流失。临床表现•引流不足。•低血压。•流量传感器可能报警。•血液从回路中渗漏。处理•在破裂处两侧夹闭管路，阻止持续失血。•更换或修复回路。•输注血液制品补充失血。VVECMO

中的全身去饱和血氧饱和度目标1.全身动脉血氧饱和度≈80%-90%（动脉血氧分压＞≈45mmHg）。◦肺休息设置期间，若心输出量和血红蛋白充足，目标血氧饱和度＞80%（ELSO

指南）。◦动脉血氧饱和度通常为80%-90%（参考文献：33965970）。◦⚠️

由于碳氧血红蛋白水平升高，脉搏血氧仪测量值可能偏高

3%-7%。在

ECMO

运行过程中，这种不准确性可能随时间推移而增加，可能导致

VVECMO

患者出现隐匿性低氧血症（Taha2024

年研究）。1.静脉引流血氧饱和度（详见下文）＞≈60%。◦无再循环时，静脉引流血氧饱和度可用于评估全身氧合是否充足。◦目标静脉引流血氧饱和度＞60%

是评估氧合充足性的便捷指标（《红皮书》第

6

版）。全身去饱和的常见原因•基础系统故障（如吹扫气体管路断开）。•膜肺功能障碍。•再循环。•ECMO

血流量相对不足（＜心输出量的

60%）。•静脉引流血氧饱和度异常偏低。处理流程第一步：基础回路检查•供氧分数设置为100%。•吹扫功能正常。•管路连接正确。第二步：评估膜肺功能障碍•参考跨膜压差：◦正常跨膜压差应低于40-50mmHg（参考文献：31632747、24977195）。◦跨膜压差＞60mmHg

和

/

或在回路血流量未增加的情况下持续升高，提示膜肺功能障碍。◦跨膜压差＞100mmHg

强烈提示膜肺功能障碍（参考文献：31632747）。◦（膜肺功能障碍的详细讨论）。第三步：评估再循环诊断：再循环的体征•血氧饱和度相关：◦静脉引流血氧饱和度升高＞75%。◦（脉搏血氧饱和度-

静脉引流血氧饱和度）＜10%。若该差值为负（即静脉引流血氧饱和度＞脉搏血氧饱和度），则明确存在再循环。◦动态趋势：静脉引流血氧饱和度升高而脉搏血氧饱和度下降（Taha2024

年研究）。•视觉观察：◦进出患者体内的血液颜色可能相近（这是上述血氧饱和度梯度的视觉表现）。◦引流导管内可能出现鲜红色血液闪烁（Schmidt2022

年研究）。◦增加ECMO

血流量时，全身血氧饱和度可能反常下降（参考文献：33965970）。•影像学提示导管位置异常：◦若使用两根导管，间距＜8cm

提示可能存在再循环（理想间距约为

8-13cm）（Bagchi2025

年研究）。◦若使用双腔导管，动脉流出端朝向远离右心房的方向可能促进再循环。再循环的处理•调整回路血流量/

心输出量比值：◦增加自体心输出量可减少再循环。◦降低泵速可降低再循环分数（但不一定能改善全身氧合）。•若导管位置异常，调整导管位置：◦对于双腔导管（如Avalon

导管）——

确保回流端口朝向三尖瓣。床旁超声（POCUS）或经食管超声心动图（TEE）可能有帮助（Maybauer2022

年研究）。同时确保导管未异常置入肝静脉（这可能促进再循环）（Schmidt2022

年研究）。◦对于两根单腔导管，目标间距约为15cm（参考文献：31632747）。•调整ECMO

回路：◦增加一根静脉引流导管。◦转换为双腔导管（若可行）。第四步：ECMO

血流量是否不足？•基本要求：◦初始ECMO

血流量应＞心输出量的

60%。•血流量不足的原因：◦回路功能障碍。◦心输出量升高。•处理：增加ECMO

血流量◦详见上文“回路血流量不足”

部分

⚡️◦对于持续低氧血症，若可能，可考虑将ECMO

血流量提高至

6-7

升

/

分钟（参考文献：31632747）。但血流量过高可能增加溶血风险，因此高流量时需更密切监测。第五步：考虑提高静脉引流血氧饱和度（尤其当静脉引流血氧饱和度异常偏低时）•部分静脉血总会绕过ECMO

回路，因此提高静脉血饱和度（静脉引流血氧饱和度）可改善全身动脉血氧饱和度。可能的干预措施如下（详见上文

）◦降低全身氧耗（参考文献：34339398）：▪治疗发热。▪治疗寒战。▪治疗躁动。▪治疗呼吸急促/

呼吸机不同步：•增加吹扫速度可降低动脉血二氧化碳分压，从而减少呼吸驱动（《红皮书》第6

版）。•加深镇静（必要时可使用肌松剂）。▪若所有其他低氧血症病因和治疗措施均无效，可考虑强制正常体温（如36℃）（参考文献：33965970）。◦可考虑输注浓缩红细胞（尽管疗效尚不明确；详见下文）。第六步：考虑自体肺功能恶化诊断•胸片显示肺部病变恶化。•通气力学指标恶化。处理可能包括•停用全身血管扩张剂。•加用吸入性肺血管扩张剂。•提高吸入氧浓度（FiO₂），必要时增加呼气末正压（PEEP）：◦理想状态是肺休息，但适度提高吸入氧浓度（如60%-70%）可能是安全的。◦（通过增加吹扫速度和降低呼吸频率，可将呼吸机相关性肺损伤和肺机械功率维持在最低水平）。VVECMO

中的呼吸机优化肺休息通气设置（又称超肺保护性通气）超肺保护性通气的总体目标•呼气末正压（PEEP）：建议≥10cmH₂O（可接受范围为

10-24cmH₂O）（参考文献：33965970）。◦呼气末正压不足可能导致肺不张（参考文献：33965970）。◦呼气末正压过高可能：▪影响静脉回流（进入引流导管，导致静脉压低）。▪影响右心功能。▪导致平台压过高（参考文献：33965970）。•平台压：建议目标＜25cmH₂O（≤30cmH₂O

可接受）（参考文献：33965970）。◦平台压＜20cmH₂O

可能与较少的呼吸机相关性肺损伤和更好的预后相关（参考文献：33965970）。•驱动压≤10cmH2O（Bagchi2025

年研究）。•潮气量≈4

毫升

/

公斤理想体重。•呼吸频率：5-10

次

/

分钟（ELSO

指南推荐

4-15

次

/

分钟，参考文献：33965970）。◦吹扫流量可轻松实现二氧化碳清除，因此应尽量减少分钟通气量，以降低肺的机械功率负荷。◦降低呼吸频率会线性减少肺的机械功率负荷（参考文献：34597688）。•吸入氧浓度：◦吸入氧浓度应足够低以避免氧中毒。氧中毒的发生阈值尚不明确，但可能低至60%-70%（参考文献：23271823）。◦吸入氧浓度应足够高以辅助改善全身氧合（这可能降低所需的ECMO

回路血流量）。◦可接受的吸入氧浓度范围可能为30%-50%（参考文献：33965970）。典型肺休息设置示例•压力控制通气：◦呼吸频率10

次

/

分钟。◦呼气末正压10cmH₂O。◦吸气压力初始为10cmH₂O（但需下调至目标潮气量

2-4

毫升

/

公斤）。◦吸入氧浓度50%（范围

30%-50%）。•容量控制通气：◦呼吸频率10

次

/

分钟。◦潮气量4

毫升

/

公斤（目标平台压≤24cmH₂O），呼气末正压≥10cmH₂O。◦吸入氧浓度50%（范围

30%-50%）。•气道压力释放通气（APRV）：高压水平（P-Hi）15cmH₂O，高压时间（T-hi）6

秒，低压时间（T-low）0.3

秒，吸入氧浓度

30%-50%。VVECMO

撤机撤机准备条件肺功能恢复的总体体征•导致ECMO

启动的原发病程逆转。•胸片改善。•气体交换改善：◦呼气末二氧化碳（etCO₂）升高，动脉血二氧化碳分压降低，且最重要的是（呼气末二氧化碳

-

动脉血二氧化碳分压）差值缩小（该差值反映无效腔量）。◦全身血氧饱和度改善。•肺顺应性提高。气管插管患者启动撤机试验的大致标准•氧合：◦吸入氧浓度持续≤60%。◦呼气末正压相对较低（如非肥胖患者≤10cmH₂O）。◦动脉血氧分压≥70mmHg。•通气：◦潮气量＜8

毫升

/

公斤理想体重。◦呼吸频率≤28

次

/

分钟。◦平台压≤28cmH₂O，驱动压＜15cmH₂O（若患者在呼吸机支持下足够平稳，可准确评估这些指标）。◦动脉血气/

静脉血气显示

pH

和动脉血二氧化碳分压可接受，且无过度呼吸功。◦气道闭合压（P0.1）＜5-10cmH₂O（详见下文）。◦分钟通气量未显著升高（提示生理无效腔量在可管理范围内）。◦呼气末二氧化碳/

动脉血二氧化碳分压比值＞0.83（参考文献：35608503）。•影像学：胸片改善。VVECMO

撤机流程•撤机可能需要数小时至数天，具体取决于患者情况。第一步：逐步提高呼吸机支持水平•撤机期间，应将呼吸机逐步调整至标准肺保护性通气水平。例如：◦吸入氧浓度可提高至30%-60%。◦呼吸频率调整至常规范围（＜30

次

/

分钟）。◦压力调节模式通气（参考文献：33965970）：▪总压力调整至不超过28cmH₂O。▪确保潮气量增加至6-8

毫升

/

公斤。◦容量调节模式通气（参考文献：33965970）：▪潮气量以1

毫升

/

公斤为单位逐步增加至

6-8

毫升

/

公斤（《红皮书》第

6

版）。▪平台压应维持≤28cmH₂O。◦⚠️

监测是否存在过度呼吸功。第二步：将ECMO

血流量降至中等水平•2-3

升

/

分钟可能是合理的数值。•血流量应维持在＞1

升

/

分钟，以避免血栓形成（参考文献：33965970）。第三步：降低吹扫气体流量•以0.5-1

升

/

分钟的幅度逐步降低吹扫气体流量，目标降至

1

升

/

分钟。•每次降低吹扫气体流量后需检查动脉血气。•监测血氧饱和度、pH

值和呼吸功（参考文献：33965970）。第四步：停吹扫气体试验•完全关闭吹扫气体至少2

小时（2-24

小时）（《红皮书》第

6

版）。需夹闭气体管路以防止氧气卷入（类似无呼吸氧合）（Maybauer2022

年研究）。一项针对

192

例停吹扫试验的研究显示，2

小时后未检测到显著变化

——

因此

2

小时可能是足够的试验时长（参考文献：31736407）。•膜肺内的氧气可能在约20

分钟内耗尽，因此需密切关注是否出现延迟性去饱和（Maybauer2022

年研究）。•重点监测：◦氧合（血氧饱和度＞88%-92%；动脉血氧分压＞70-95mmHg；吸入氧浓度≤60%）。◦通气（pH＞7.3；动脉血二氧化碳分压接近患者基础水平）。◦无血流动力学不稳定（如心律失常、高血压、低血压）。◦无呼吸窘迫；气道闭合压（P0.1）不显著升高（参考文献：33965970、《红皮书》第

6

版、Schmidt2022

年研究）。第五步：拔管•确认停吹扫气体后的动脉血气显示动脉血氧分压＞70mmHg，pH

值可接受，且无过度呼吸功。•患者应禁食禁水（若留置胃管，需进行负压吸引）。•凝血功能与血液学检查：◦评估凝血功能（如血小板计数、凝血功能检查）。◦拔管前停用肝素（指南推荐至少停用30-60

分钟）。◦患者需完成交叉配血，以备出血时使用。•拔管操作：◦操作时需格外小心，避免空气栓塞（拔管过程中，空气可能通过导管侧孔卷入）。可在呼吸机支持下短期使用肌松剂，确保拔管时胸腔内为正压（Maybauer2022

年研究）。•并发症观察：◦空气栓塞。◦肺栓塞。◦出血。◦拔管后全身性炎症反应综合征（SIRS）。•24

小时后检查是否存在深静脉血栓（DVT）（参考文献：33965970）。深静脉血栓发生率可能＞60%，危险因素包括股静脉穿刺部位、导管型号较大、抗凝强度较低（《红皮书》第

6

版）。VVECMO

中的右心室功能障碍基本信息•右心室功能障碍在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中较为常见（发生率约

10%-25%）。•VVECMO

可通过多种方式间接改善右心室功能障碍：◦降低胸腔内压力。◦改善氧合。◦改善动脉血二氧化碳分压和pH

值。•重度慢性肺动脉高压患者可能需要VAECMO，但急性呼吸窘迫综合征相关的急性右心室功能障碍患者通常可通过

VVECMO

管理。右心室功能障碍的处理•其他治疗措施：◦肺血管扩张剂。◦正性肌力药物。◦利尿剂。•最后手段：VAECMO◦大多数右心室功能障碍可通过VVECMO

管理，其并发症通常更少（参考文献：31632747）。◦对于持续右心室功能障碍，可将VVECMO

转换为静脉

-

静脉

-

动脉（VVA）ECMO。VAECMO

中的呼吸机优化情况一：左心室仍有显著射血（大多数患者）•在此情况下，自体肺氧合后的血液供应右臂和上半身，ECMO

回路氧合后的血液供应下半身。氧合相关的呼吸机设置•调整呼气末正压和吸入氧浓度，使右臂动脉血氧分压达到充足水平。•右臂动脉血氧分压应＜120mmHg，以降低脑高氧风险（《红皮书》第

6

版）。•呼气末正压：◦呼气末正压有助于预防左心室扩张和心源性肺水肿（详见下文：⚡️）。但过高的呼气末正压可能加重右心室功能障碍并影响静脉回流（从而降低肾灌注）。◦初始通常使用中度呼气末正压（如8-10cmH₂O）（《红皮书》第

6

版）。通气（二氧化碳）相关的呼吸机设置•二氧化碳清除可通过膜肺和自体肺共同完成，这可能导致体内二氧化碳水平存在差异（类似差异性低氧血症，又称南北综合征）。但静脉血与动脉血之间的二氧化碳分压差值远小于血氧分压差值（如动脉血与静脉血血氧分压差值通常约为75mmHg，而二氧化碳分压差值可能接近

5mmHg）。因此，二氧化碳分压差异的影响远小于血氧分压差异。例外情况是，若肺血流量极慢，肺内血液可能过度通气，导致主动脉射出的血液出现低碳酸血症。•可通过调整患者分钟通气量和/

或吹扫速度优化动脉血二氧化碳分压和

pH

值。如下文所述，主要通过

ECMO

回路清除二氧化碳有助于实现肺休息。VAECMO

中的部分肺休息•由于上半身氧合依赖自体肺，无法采用VVECMO

中使用的超肺保护性通气设置。但

VAECMO

可实现显著的肺休息，具体如下：a.按上述要求调整呼气末正压和吸入氧浓度。b.将呼吸频率降至6-10

次

/

分钟，潮气量降至

6

毫升

/

公斤。需注意，降低呼吸频率会线性减少肺的机械功率负荷（参考文献：34597688）。c.增加ECMO

回路的吹扫气体速度，以实现充足的二氧化碳清除。调整吹扫气体速度，使

ECMO

回路回流血液的二氧化碳分压维持正常。大部分二氧化碳清除应通过体外完成（《红皮书》第

6

版）。情况二：身体主要由ECMO

回路供血（中心插管）•这种情况可能发生在中心插管的患者中。•此时，氧合和通气主要由ECMO

膜肺完成。可根据右臂的血气结果调整

ECMO

设置。•呼吸机设置对全身组织的影响较小。对于合并急性呼吸窘迫综合征的患者，可采用与VVECMO

类似的超肺保护性通气进行肺休息（详见上文

）。VAECMO

中的全身去饱和1.确保供氧分数设置为100%，且吹扫功能正常。2.是否存在差异性低氧血症？若是，参见下文3.若全身各处血氧饱和度均偏低，考虑膜肺功能障碍VAECMO

中的血流动力学目标平均动脉压（MAP）目标•最佳平均动脉压因患者而异（无统一标准）。•平均动脉压不足可能导致灌注不足和急性肾损伤。•平均动脉压过高可能增加左心室后负荷，导致左心室扩张。但对于单纯右心室功能障碍患者，较高的平均动脉压可能是可接受的。•大多数学者建议目标平均动脉压为正常范围（65-80mmHg）（参考文献：31219839）。但对于慢性低血压患者，若灌注良好，较低的平均动脉压可能也是可接受的。VAECMO

中的低血压•平均动脉压=（自体心输出量

+ECMO

血流量）×

全身血管阻力（SVR）•处理措施：a.确保存在有效灌注心律。b.评估容量状态和血红蛋白水平（必要时补液或输血）。c.尝试增加ECMO

血流量（若左心室扩张

/

前向血流允许）。d.评估全身血管阻力（若偏低，增加血管加压药）。e.若超声心动图显示射血功能下降，可考虑增加正性肌力药物剂量（可能需要同时增加ECMO

血流量，以允许左心室继续射血）。•相关主题：膜前血氧饱和度偏低详见下文VAECMO

中的高血压•评估容量状态；若容量超负荷，可进行利尿。•评估全身血管阻力；若偏高，减少血管加压药剂量。•若超声心动图显示心室功能改善：◦减少正性肌力药物剂量。◦考虑降低ECMO

血流量。左心室扩张基本概念•ECMO

会升高平均动脉压，这有利于全身灌注，但会增加左心室后负荷。•若左心室无法克服此负荷射血，会引发一系列问题：a.左心室扩张，偏离斯塔林曲线。b.扩张增加左心室壁张力，诱发心肌缺血。c.血液淤滞促进左心室内血栓形成（即使在充分抗凝的情况下）。对于使用比伐卢定抗凝的患者，这种风险可能更高（比伐卢定被血清蛋白酶降解，若存在严重淤滞，局部比伐卢定浓度可能偏低）。d.血液淤积导致心源性肺水肿，进而引发弥漫性肺泡出血。这也可能促进肺动脉高压的发展（参考文献：31530454）。e.肺血流量缓慢可能导致主动脉射出的血液过度通气（低碳酸血症和呼吸性碱中毒）。•若左心室扩张合并主动脉瓣反流，情况可能更为严重（左心室压力显著升高）。•若不及时治疗，左心室扩张可能阻碍左心室功能恢复。左心室扩张的危险因素•基础左心室射血分数（LVEF）＜30%。•二尖瓣和/

或主动脉瓣反流。•室性心动过速风暴。•心脏骤停后。诊断•右臂动脉导管测量的脉压差偏低。◦理想脉压差应＞10-15mmHg（参考文献：31219839）。◦脉压差＜10mmHg

提示左心室扩张伴功能不佳（但也可能是左心室前负荷不足，如右心室衰竭所致）。◦⚠️

若患者植入主动脉内球囊反搏（IABP），脉压差不可靠。•呼气末二氧化碳＜15mmHg

对识别自体心输出量＜1

升

/

分钟具有较高敏感性（参考文献：32962727）。•心源性肺水肿：◦胸部超声：双侧B

线。◦胸片：肺水肿表现。•超声心动图：a.左心室扩张伴射血分数显著降低。b.主动脉瓣理想情况下应至少每3

次心跳开放一次。主动脉瓣开放频率降低提示左心室扩张。c.左心室内“烟雾征”

提示血液淤滞和血栓形成风险。d.左心室扩张时通常存在至少中度二尖瓣反流。二尖瓣反流与左心室扩张之间存在双向关系：基础二尖瓣反流促进左心室扩张，而左心室扩张本身可导致功能性二尖瓣反流（Maybauer2022

年研究）。处理•尽快实现左心室射血至关重要，以避免左心室内血栓形成。基础初始措施•确保存在有效灌注心律（如治疗室性心动过速）。•确保充分抗凝。左心室内血栓形成风险极高。在左心室扩张得到解决前，需确保患者充分抗凝。降低ECMO

血流量•这可能是治疗左心室扩张最有效的无创策略（参考文献：34339398）。•（ECMO

血流量的详细讨论）增加呼气末正压•可能有效的原因：a.呼气末正压可降低左心室前负荷，从而减少肺血流量。b.呼气末正压可降低左心室后负荷。c.呼气末正压有助于预防心源性肺水肿。血管扩张剂与正性肌力血管扩张剂•血管扩张剂治疗（若平均动脉压＞65mmHg）：◦若灌注充足，较低的平均动脉压可能是可接受的。◦若患者正在使用血管加压药：减少血管加压药剂量。◦若患者未使用血管加压药：考虑使用动脉血管扩张剂或正性肌力血管扩张剂。降低后负荷是理想策略，因为可减少心脏做功（从而降低心肌缺血风险）。•正性肌力血管扩张剂治疗：◦启动或上调多巴酚丁胺或米力农剂量（大多数左心室衰竭患者需要使用）。◦（避免过度使用正性肌力药物，因为可能增加心肌做功和心肌缺血风险）。利尿•若存在容量超负荷，可尝试利尿。•但利尿可能是治疗左心室扩张效果最差的方法（参考文献：34339398）。若无创治疗无效：左心室引流•主动脉内球囊反搏（IABP）：◦可改善射血和冠状动脉灌注。◦荟萃分析显示，主动脉内球囊反搏有助于提高ECMO

撤机成功率（参考文献：31530454）。◦植入主动脉内球囊反搏的患者，脉压差可能具有误导性。对于此类患者，需通过超声心动图评估主动脉瓣开放情况（《红皮书》第6

版）。•Impella

装置：Impella

可能增加溶血风险（ECMO

本身已存在溶血问题）或肢体缺血风险（若双侧股动脉均插管）。需注意，左心室血栓是

Impella

的禁忌证，因为可能导致中风。•外科引流：中心插管患者可插入导管引流血液。该导管与静脉回流导管相连。需监测引流流量，若流量降低，存在血栓形成风险（Bagchi2025

年研究）。•经皮房间隔穿刺左心房引流或球囊房间隔造口术。差异性低氧血症（又称南北综合征）流行病学•外周插管的VAECMO

患者中，发生率约为

8%。病因•差异性低氧血症的发生需满足三个条件：a.VAECMO

采用股动脉插管。b.自体心输出量足够大，可将混合血液推向下肢主动脉。c.自体肺功能丧失。•（若采用下腔静脉进行静脉引流，可能会加重病情，形成双循环状态，即血液倾向于在上半身或下半身循环，而两部分之间混合较少）。•差异性低氧血症的发生可能与以下事件相关：a.左心室功能恢复（但肺功能仍衰竭）。b.肺功能衰竭（但左心室仍持续向近端主动脉射血）。•上述因素共同作用的结果是，去氧血被输送至upperbody（包括大脑和冠状动脉）。诊断：临床表现1.右上肢体的血氧饱和度和动脉血氧分压低于下肢体。2.近红外光谱（NIRS）显示脑局部血氧饱和度不足：◦脑局部血氧饱和度＞60%

可能是治疗目标。◦脑局部血氧饱和度＜40%

提示脑去饱和，存在脑损伤风险。◦脑局部血氧饱和度不对称＞8%。1.心室心律失常可能因心脏灌注去氧血所致（参考文献：31219839）。2.静脉引流血氧饱和度（详见下文⚡️）可能异常升高。3.动脉波形图可能显示搏动增强。处理•改善自体肺功能，例如：◦提高吸入氧浓度和呼气末正压。◦使用吸入性肺血管扩张剂。◦评估并治疗任何新发呼吸衰竭病因（如呼吸机相关性肺炎）。•降低（心输出量/ECMO

血流量）比值：◦可能需要降低引流装置Impella

的功率。◦可能需要减少正性肌力药物剂量。◦若自体心输出量过高，可使用β

受体阻滞剂降低（但需考虑是否仍需要

VAECMO

支持）（《红皮书》第

6

版）。◦可能需要增加ECMO

血流量（但这可能加重心源性肺水肿，因此不建议）（Bagchi2025

年研究）。•⚠️

这些治疗可作为临时措施，以维持心脏和大脑的氧合。但会导致左心室扩张，因此并非长期可行的解决方案。•转换模式或穿刺部位：◦若心脏功能恢复但肺功能仍衰竭，转换为VVECMO。◦若患者仍依赖VAECMO

进行心脏支持，转换为静脉

-

动脉

-

静脉（V-AV）ECMO：▪增加一根导管，将氧合血回流至上腔静脉。▪形成VVECMO

与

VAECMO

的组合模式。▪优点：改善脑和冠状动脉氧合。▪缺点：全身灌注减少（流向身体的流量降低）、复杂性增加、穿刺相关并发症风险升高。可能需要为两根回流导管分别配备流量计，以避免过多流量回流至静脉系统。同时实现VV

和

VAECMO

的充足血流量可能具有挑战性。◦可将动脉回流导管重新定位至腋动脉（但存在高灌注风险）。•最后手段：转换为主动脉中心插管。反向差异性低氧血症•这种罕见现象表现为下半身低氧血症，而上半身血氧饱和度正常。•发生需同时满足三个条件：a.VAECMO

采用股动脉插管。b.心脏和肺功能尚可。c.膜肺功能衰竭导致动脉回流血氧饱和度偏低。•处理可能包括：a.更换膜肺。b.考虑是否仍需要ECMO

支持。反向差异性低氧血症仅在自体肺和心脏存在一定功能时发生，因此可能是

ECMO

可撤机和停用的信号。中心插管的VAECMO•本质上相当于体外循环。•脉压差通常＜10mmHg。•根据平均动脉压目标（65-70mmHg）调整

ECMO

血流量，通常约为

5

升

/

分钟。•ECMO

血流量即为全身灌注量。•几乎所有患者均需经验性左心室引流。•无差异性低氧血症相关问题。右心室衰竭中的VAECMO常见示例•肺栓塞相关急性右心室衰竭。•长期肺动脉高压。特有问题•左心室充盈不足（而非左心室过度充盈）。•右心室射血衰竭。左心室充盈不足临床表现•脉压差低。•超声显示左心室充盈不足。机制•右心室衰竭导致左心室供血不足。处理1.使用吸入性肺血管扩张剂（降低右心室后负荷，改善左心室血流量）。2.使用正性肌力药物改善右心室收缩功能。3.在临床可耐受的情况下降低后负荷（平均动脉压）（如减少血管加压药或加用血管扩张剂）。4.降低ECMO

血流量（这可能增加右心室前负荷，从而改善心脏血流）。•单纯右心室衰竭通常所需ECMO

血流量较低。右心室射血衰竭•右心室射血衰竭的危害：a.影响右心室灌注和功能恢复。b.可能导致肺血管床内血液淤滞和血栓形成。尤其是大面积肺栓塞患者，可能导致血栓灾难性扩展。c.无法将药物输送至肺血管床。•处理可能包括：◦使用吸入性肺血管扩张剂。◦使用正性肌力药物改善右心室收缩功能。◦可考虑使用静脉肺血管扩张剂。VAECMO

撤机•VAECMO

会增加左心室后负荷（可能损害左心室功能）并降低右心室前负荷。VAECMO

撤机需逐步减少

ECMO

支持，以评估心脏对右心室前负荷增加和左心室后负荷降低的反应。恢复体征心脏功能恢复•血管活性药物/

正性肌力药物支持需求低，定义为满足以下

1-2

项：◦多巴酚丁胺＜3

微克

/

公斤

/

分钟。◦米力农＜0.3

微克

/

公斤

/

分钟。◦去甲肾上腺素＜0.06

微克

/

公斤

/

分钟。◦肾上腺素＜0.1

微克

/

公斤

/

分钟。◦去氧肾上腺素＜1

微克

/

公斤

/

分钟。◦血管加压素＜0.03

微克

/

公斤

/

分钟（参考文献：34339398）。•（另一种评估方式：血管活性药物评分��应＜10）（《红皮书》第

6

版）。•ECMO

血流量降至

2-2.5

升

/

分钟（混合静脉或中心静脉血氧饱和度充足）。•超声心动图显示脉压差增加和射血分数改善（有利的超声心动图参数详见下文）。肺功能恢复•中等吸入氧浓度（≤60%）下脉搏血氧饱和度升高。•胸片改善。•动脉血二氧化碳分压降低，（动脉血二氧化碳分压-

呼气末二氧化碳）差值缩小。•呼气末二氧化碳升高可能反映自体心功能改善，肺血流量增加。•肺顺应性提高。VAECMO

撤机流程优化准备•呼吸机设置。•液体平衡。•心脏相关药物。•支持装置（如主动脉内球囊反搏、Impella）。逐步将血流量降至1

升

/

分钟•考虑加强抗凝以预防血栓形成。•每10-15

分钟将血流量降低

0.5

升

/

分钟，直至降至

1

升

/

分钟（《红皮书》第

6

版）。•评估血流动力学和呼吸稳定性（见下文绿色标准）。可能需要上调通气和血流动力学支持。•⚠️

切勿关闭吹扫流量（与

VV-ECMO

撤机不同）。夹闭试验•夹闭回路，停止支持3-5

分钟，评估以下标准：a.血流动力学和灌注稳定，例如：▪平均动脉压＞60-65mmHg。▪混合静脉血氧饱和度＞65%（Schmidt2022

年研究）。▪中心静脉压（CVP）≤10-18cmH₂O（参考文献：34339398、Maybauer2022

年研究）。a.氧合稳定。b.超声心动图参数良好，例如：▪主动脉血流速度时间积分（VTI）＞10cm。▪侧壁二尖瓣环组织多普勒收缩期峰值速度＞6cm/s。▪左心室射血分数＞≈25%（理想情况下，VAECMO

撤机过程中，由于后负荷降低且收缩储备保留，左心室射血分数会升高）（参考文献：34339398、Maybauer2022

年研究）。▪无明显右心室扩张。▪无重度三尖瓣反流（《红皮书》第6

版）。拔管•拔管前，增加ECMO

血流量并停用抗凝药物（此期间维持较高

ECMO

血流量可避免回路血栓形成）。•抗凝药物效果消退后，进行拔管。•并发症评估：◦神经血管监测，评估动脉供血不足。◦超声检查评估深静脉血栓或动脉血栓。确定最佳抗凝强度•可根据以下因素个性化调整抗凝强度，例如，ECMO

运行期间可调整抗

Xa

因子或部分凝血活酶时间（PTT）目标值。是否存在出血和止血挑战？•出血：严重程度？局部止血是否充分？•是否有近期或计划进行的手术/

操作？是否存在病理性血栓证据？•有无深静脉血栓/

肺栓塞病史？•有无心内血栓证据？•回路内是否有纤维蛋白或血栓形成？•跨膜压差是否升高？抗凝净状态：考虑所有凝血功能障碍，包括•药物因素（如阿司匹林、P2Y12

抑制剂）。•尿毒症性凝血功能障碍。•血小板减少症。VVECMO

与

VAECMO

的区别•VVECMO

无缺血性中风或心内血栓形成风险，因此可采用较低的抗凝强度。•若血流量维持在＞2.5-3

升

/

分钟，必要时可长期停用抗凝药物（《红皮书》第

6

版）。•但穿刺部位深静脉血栓和肺栓塞风险仍较高（即使在抗凝情况下）。•VAECMO

患者可能需要更强的抗凝强度：a.全身栓塞风险更高，如缺血性中风（尤其是心内存在血液淤滞时）。b.VAECMO

撤机期间，回路血流量降低，血栓形成风险增加（参考文献：37763010）。血流量与停留时间•血流量越高，所需抗凝强度越低：◦血流量＜≈2

升

/

分钟会增加回路血栓形成风险。◦若抗凝不安全，高血流量（如4-5

升

/

分钟）可最大限度减少回路内血栓形成（参考文献：31632747）。•停留时间指血液在回路中的平均转运时间。一项儿科ECMO

研究发现，当部分凝血活酶时间

/

停留时间比值＞2.5

时，回路使用寿命可能延长（参考文献：31977350）。因此，回路更简单、血流量更快时，所需抗凝强度可能更低（参考文献：38671589）。•（回路血流量的详细讨论）ECMO

持续时间与时机•ECMO

运行期间，回路可能会被蛋白质覆盖，这些蛋白质具有抗血栓形成作用。因此，ECMO

运行后期可能需要较低的抗凝强度。凝血功能监测与目标核心实验室检查及目标•血小板计数（与血小板减少症）•纤维蛋白原•国际标准化比值（INR）•血栓弹力图（TEG）•部分凝血活酶时间（PTT）•抗Xa

因子水平（仅肝素治疗患者）•整合抗Xa

因子与部分凝血活酶时间监测肝素输注1.

血小板计数ECMO

中的血小板减少症与血小板功能障碍•ECMO

启动后数小时内，血小板计数通常会降至正常水平的＜40%。•约25%

的患者血小板计数＜50,000/μL（《红皮书》第

6

版）。•除血小板计数降低外，血小板功能障碍也可能发生，原因是糖蛋白（GP）Ib-α

和

GP-VI

水平降低（分别为血管性血友病因子和胶原蛋白的受体）。•血小板减少症似乎是颅内出血的重要危险因素（《红皮书》第6

版）。血小板减少症的原因•ECMO

本身（包括膜肺功能障碍、泵头血栓形成）。•弥散性血管内凝血（DIC）。•肝素诱导的血小板减少症（HIT）。•危重症相关的其他血小板减少症原因，例如：◦脓毒症。◦大型手术操作。•ICU

中血小板减少症原因的详细讨论。血小板输注阈值•理想血小板水平尚不明确，可能取决于止血/

血栓形成的整体平衡和临床背景。•对于无出血的患者，50×10⁹/L

是常用的输注阈值（尤其是接受治疗性抗凝的患者），但部分方案将目标设定为

30×10⁹/L（参考文献：35080509、38457000）。2.

纤维蛋白原•无出血时，目标通常＞≈100

毫克

/

分升（参考文献：35080509）。•活动性出血时，目标通常＞150

毫克

/

分升（参考文献：35080509）。但对于严重出血，尤其是合并其他难以纠正的凝血功能障碍（如血小板减少症或使用抗血小板药物）时，目标可能＞200

毫克

/

分升（参考文献：38337414）。•⚠️

接受直接凝血酶抑制剂（DTIs）治疗的患者，纤维蛋白原水平测量可能假性偏低（参考文献：32371744）。此时可能更倾向于使用血栓弹力图（TEG）（尽管标准血栓弹力图检测无法单独测量纤维蛋白原水平）（参考文献：38337414）。3.

国际标准化比值（INR）•在复杂凝血功能障碍（如弥散性血管内凝血、肝硬化、脓毒症、ECMO）中，国际标准化比值与临床出血的相关性较差。•部分文献建议使用新鲜冰冻血浆（FFP）“纠正”

升高的国际标准化比值，但缺乏证据支持（参考文献：38457000）。因此，可采用适用于非

ECMO

危重症患者的常规新鲜冰冻血浆输注算法（参考文献：38457000）。血栓弹力图可能有助于判断酶性凝血是否真正受损，或是否存在酶性凝血再平衡。•⚠️

直接凝血酶抑制剂（DTIs）可能延长国际标准化比值（参考文献：36703184）。4.

血栓弹力图（TEG）基本信息•血栓弹力图是一种全血整合性凝血功能检测（详见下）。•血栓弹力图R

时间类似于部分凝血活酶时间，但对内源性抗凝剂更敏感（可检测止血再平衡）。大多数血栓弹力图检测使用与部分凝血活酶时间类似的接触因子激活剂，因此

R

时间对肝素、直接凝血酶抑制剂或内源性凝血系统（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ

因子）缺陷敏感（参考文献：36108651）。理论优势•血栓弹力图可更全面地评估凝血功能（包括凝血因子和内源性抗凝剂的平衡，这些在ECMO

期间可能耗竭）。•对比无肝素酶和有肝素酶的R

时间，可直接评估肝素对凝血功能的影响。证据基础•一项小型前瞻性随机对照试验（RCT）将患者随机分配至部分凝血活酶时间（PTT）指导的肝素给药策略组或血栓弹力图（TEG-5000）R

时间目标为

16-24

分钟的肝素滴定组。两组临床结局相似，但作为试点研究，结局指标检验效能不足。血栓弹力图组患者的抗

Xa

因子水平通常为亚治疗水平（0.1-0.2IU/ml）。而部分凝血活酶时间指导的肝素滴定组患者的中位

R

时间为

62

分钟（37%

的患者血栓弹力图轨迹呈

“平线”）。血栓弹力图轨迹呈

“平线”

的患者，中位抗

Xa

因子水平为

0.36IU/ml（处于治疗范围内）。总体而言，该研究具有重要意义：（参考文献：29340875）◦目标R

时间

16-24

分钟可能导致抗凝不足。◦TEG-5000

可能对肝素过于敏感（治疗剂量肝素即可导致血栓弹力图轨迹呈

“平线”）。这对使用血栓弹力图滴定肝素输注的合理性提出了质疑。5.

部分凝血活酶时间（PTT）用途a.部分凝血活酶时间是监测直接凝血酶抑制剂（DTIs）的主要实验室检查。但在药物浓度较高时，部分凝血活酶时间可能低估直接凝血酶抑制剂的实际抗凝效果（参考文献：35080509）。a.部分凝血活酶时间可用于评估普通肝素（UFH）水平：◦部分凝血活酶时间更全面地评估凝血功能（包括肝素作用和其他凝血因子）。◦部分凝血活酶时间作为出血风险的整体指标可能比肝素疗效指标更准确。部分凝血活酶时间超治疗水平与临床出血相关（参考文献：31045921）。数值•正常部分凝血活酶时间约为25-35

秒。•肝素抗凝目标：◦国际血栓与止血学会（ISTH）ECMO

指南推荐

50-70

秒，或为正常范围中点的

2-2.5

倍（参考文献：36700496）。◦VVECMO

患者

40-60

秒可能足够（《红皮书》第

6

版；Rodriguez

等人推荐的

VVECMO

目标；Maybauer2022

年研究）。◦＞75

秒可能与出血风险增加相关（参考文献：31045921）。◦（抗Xa

因子与部分凝血活酶时间监测肝素的比较详见下文：⚡️）。•直接凝血酶抑制剂（比伐卢定、阿加曲班）目标：可采用与肝素相同的目标范围（见上文）（参考文献：36700496、Maybauer2022

年研究）。例如，国际血栓与止血学会（ISTH）ECMO

指南推荐阿加曲班目标为

50-70

秒或正常水平的

2-2.5

倍（ISTHECMO

指南，参考文献：36700496、37763010）。6.

抗

Xa

因子水平•抗Xa

因子水平是直接测量肝素对凝血功能影响的指标，仅用于滴定普通肝素。•抗Xa

因子水平不代表患者的整体止血平衡（参考文献：38671589）。•抗Xa

因子水平可能是评估肝素疗效的最佳指标。抗

Xa

因子水平亚治疗与临床血栓形成相关（参考文献：31045921）。•抗Xa

因子水平假性偏低的情况（参考文献：35080509）：◦血浆游离血红蛋白＞50

毫克

/

分升。⚡️◦甘油三酯＞360-500

毫克

/

分升（参考文献：36703184）。◦胆红素＞6

毫克

/

分升。•抗Xa

因子水平目标：◦一般治疗性抗凝的常规目标为0.3-0.7IU/ml。◦国际血栓与止血学会（ISTH）ECMO

指南推荐

0.3-0.5IU/ml（参考文献：36700496）。◦EOLIA

试验中

VVECMO

患者采用

0.2-0.3IU/ml（参考文献：29791822）。7.

整合抗

Xa

因子与部分凝血活酶时间监测机械支持（包括

ECMO

和

Impella）患者的肝素抗凝•详见下文弥散性血管内凝血（DIC）ECMO

患者中

DIC

的常见原因•脓毒症。•回路内血栓形成（如膜肺功能障碍）•DIC

的其他潜在原因详见下文诊断•可使用国际血栓与止血学会（ISTH）DIC

评分标准进行诊断。•D-

二聚体的应用？◦D-

二聚体升高缺乏特异性，但显著升高时意义更大。◦D-

二聚体水平升高可能反映

DIC

或泵

/

氧合器内血栓形成（D-

二聚体持续升高提示）（参考文献：36703184）。治疗1.尽可能治疗原发病：◦若血栓形成是病因，更换膜肺或整个回路。无其他明确病因时，D-

二聚体升高预示可能需要更换回路（Maybauer2022

年研究）。◦若由脓毒症引起，治疗脓毒症。1.必要时进行支持性因子替代治疗（如活动性出血时）。•（DIC

治疗的详细讨论）。获得性血管性血友病综合征（AVWS）血管性血友病因子（vWF）的病理生理学•血管性血友病因子的正常功能包括：a.在受损血管与活化血小板之间架桥（通过GPIb

受体）。b.作为Ⅷ

因子的载体（显著延长

Ⅷ

因子的半衰期）（Maybauer2022

年研究）。•ECMO

中的高剪切力会消耗高分子量血管性血友病因子多聚体（参考文献：28898902、《红皮书》第

6

版）。这是

2A

型获得性血管性血友病综合征的一种表现。流行病学•几乎所有ECMO

患者在启动后数小时内都会出现部分或完全丧失高分子量血管性血友病因子多聚体（参考文献：38925492）。临床表现•弥漫性出血。•突发性黏膜出血（参考文献：38747332）。•小型手术后意外出血（Maybauer2022

年研究）。实验室检查•获得性血管性血友病综合征不影响大多数凝血功能检查（如常规凝血试验、血栓弹力图）。•可通过血管性血友病因子活性与血管性血友病因子抗原水平比值降低进行诊断。但实际上，由于检测周转时间长，该方法在临床中难以应用。•血小板功能分析仪（PFA）对高分子量血管性血友病因子多聚体缺乏高度敏感但特异性不高。此外，若血小板计数＜80,000/μL

或血细胞比容＜30%（ECMO

患者常见情况），血小板功能分析仪检测结果无效（参考文献：15982339）。•流行病学研究表明，几乎所有ECMO

患者都会发生获得性血管性血友病综合征。因此，实验室检查可能并非必需（参考文献：38925492）。治疗•对于持续性或危及生命的出血，可考虑治疗（假设获得性血管性血友病综合征可能导致抗凝净状态异常）。但目前缺乏高质量证据支持。遗憾的是，任何补充血管性血友病因子的策略都会受到血管性血友病因子持续消耗的限制。•去氨加压素（DDAVP）可能暂时升高血管性血友病因子水平。一项针对

COVID-19

患者的研究发现其无效，但该研究的普适性可能因

COVID

相关的内皮血管性血友病因子耗竭而受限（参考文献：38925492）。•冷沉淀可用于补充血管性血友病因子和Ⅷ

因子水平。目前尚无针对

ECMO

患者获得性血管性血友病综合征的专项治疗研究。但对于出血的

ECMO

患者，若存在低纤维蛋白原血症，使用冷沉淀而非纤维蛋白原浓缩剂可能具有理论优势。•抗纤溶药物（如氨甲环酸或氨基己酸）已被证实对其他病因的2A

型血管性血友病有疗效，但尚未在

ECMO

患者中进行评估。对于难治性、危及生命的出血，在无更好选择时可考虑使用（参考文献：39133377）。•ECMO

停用后，血管性血友病因子水平可快速恢复（《红皮书》第

6

版）。肝素诱导的血小板减少症（HIT）流行病学•发生率约为5%，虽不常见但确实是一种并发症（《红皮书》第

6

版）。诊断•诊断具有挑战性，因为血小板减少症和血栓形成在ECMO

患者中均较常见。•肝素诱导的血小板减少症的诊断线索可能包括血小板计数下降和回路血栓形成（参考文献：38747332）。•4T

评分��具有足够的敏感性（评分

0-3

分可排除肝素诱导的血小板减少症），但特异性可能较低（参考文献：32232501）。•确诊依赖于检测血小板因子4

抗体和血清素释放试验（诊断流程详见下文）。疑似/

确诊肝素诱导的血小板减少症的治疗•若高度怀疑肝素诱导的血小板减少症，在评估期间应将抗凝药物转换为非肝素类药物（比伐卢定或阿加曲班）。•应避免输注血小板（可能加重血栓形成）。•ECMO

回路的肝素涂层似乎不会引起或加重血小板减少症或血栓形成（参考文献：31632747）。但应尽可能避免弱肝素结合涂层（《红皮书》第

6

版）。•（肝素诱导的血小板减少症治疗的详细讨论）。出血常见出血部位•穿刺部位是最常见的出血部位（Taha2024

年研究）。•其他手术/

操作部位（如心胸手术后）。•肺部，包括吸痰相关的咯血（6%）。•消化道出血（约5%）（参考文献：36703184）。•颅内出血（约3%）。•腹膜后出血。•血胸。ECMO

中出血的病理生理学•ECMO

患者通常会逐渐出现多种凝血功能障碍：◦抗凝药物（如肝素或比伐卢定）。◦DIC

导致的消耗性凝血功能障碍（如低纤维蛋白原血症）。◦血小板减少症。◦血小板功能障碍：i.尿毒症性血小板功能障碍。ii.药物相关（如阿司匹林、P2Y12

抑制剂）。iii.ECMO

回路中的高剪切力导致血小板表面糖蛋白

Ibα

和

VI

受体丢失，引发血小板功能障碍（参考文献：37519116）。◦获得性血管性血友病综合征出血管理凝血功能状态评估•全血细胞计数。•纤维蛋白原水平。•国际标准化比值（INR）、部分凝血活酶时间（PTT）。•抗Xa

因子水平（肝素治疗患者）。•血栓弹力图（TEG）。•离子钙（大量输血或使用枸橼酸抗凝透析时）。潜在干预措施•出血源控制：理想情况下应进行局部止血（如填塞、手术控制、血管造影栓塞）。局部止血药物可能有助于浅表出血。•输注浓缩红细胞补充失血。•调整抗凝目标水平：◦严重出血（如颅内出血）可能需要暂时停用抗凝药物。◦灾难性出血时，可考虑使用鱼精蛋白逆转肝素（但这会显著增加膜肺血栓形成风险）（Maybauer2022

年研究）。◦中度出血时，降低抗凝强度目标可能是合理的折中方案。•考虑增加ECMO

血流量以降低回路血栓形成风险。•处理其他凝血功能障碍：◦输注血小板，目标＞50-100×10⁹/L。◦输注冷沉淀，目标纤维蛋白原水平＞150-200

毫克

/

分升。◦可考虑输注新鲜冰冻血浆（尤其是血栓弹力图显示R

时间延长时）。◦去氨加压素（DDAVP）可能有助于改善血小板功能和缓解获得性血管性血友病综合征，但缺乏证据支持。◦低钙血症时补充钙剂。•难治性、危及生命的出血可使用抗纤溶药物（氨甲环酸或氨基己酸）成功治疗。但由于存在回路血栓形成风险，仅适用于难治性出血（Schmidt2022

年研究）。溶血溶血的原因•回路压力过高：◦静脉压＜-100mmHg

管路震颤。◦动脉压＞250mmHg

◦回路血流量过高◦管路扭曲或刻意分流（Schmidt2022

年研究）。•回路内血栓形成：◦泵头血栓形成（发生率＜4%，但可能导致突发且严重的溶血）（参考文献：34339398）。◦膜肺功能障碍•热交换器故障。•引流装置Impella（若存在）。严重溶血的诊断•血浆游离血红蛋白：◦通常，游离血红蛋白＜10

毫克

/

分升（Maybauer2022

年研究）。◦50-100

毫克

/

分升提示中度溶血（约

3%

的患者发生），应排查溶血原因（Maybauer2022

年研究）。若无其他解释，需警惕回路相关溶血（Schmidt2022

年研究）。◦＞100

毫克

/

分升提示严重溶血，应立即采取行动（《红皮书》第

6

版）。•血浆游离血红蛋白升高的其他原因可能包括输血、手术和血样管内溶血导致的实验室误差。•溶血指数（HI）：◦该指数由化学实验室常规测量，用于评估样本溶血情况。通过对血浆进行分光光度法检测计算得出，本质上是测量血浆游离血红蛋白。◦溶血指数与血浆游离血红蛋白呈线性相关，数值可能约为血浆游离血红蛋白的1.5

倍（见下图）。◦许多中心无法即时检测血浆游离血红蛋白，因此可使用溶血指数替代。•尿液检查与评估：◦严重溶血时可能出现粉红色尿液（但缺乏特异性，轻微导尿管损伤也可能导致）。无尿透析患者的透析流出液可能呈粉红色（Taha2024

年研究）。◦尿液分析可能显示化学法“血红素”

阳性，但沉渣中未发现红细胞。•其他特异性较低的指标：◦乳酸脱氢酶（LDH）＞2000U/L

提示溶血（但乳酸脱氢酶与血浆游离血红蛋白相关性较差）。◦血红蛋白水平下降。溶血指数（HI）与血浆游离血红蛋白的相关性（ZapletalB

等人，参考文献：38611592）溶血的后果1.急性肾损伤。2.血栓形成（激活血小板）。3.一氧化氮耗竭导致血管张力增加。（还会干扰比色法抗Xa

因子检测

）。流行病学•一项研究发现，在VVECMO

和

VAECMO

混合人群中，4%

的幸存者和

16%

的非幸存者血浆游离血红蛋白＞50

毫克

/

分升（参考文献：25902047）。•VAECMO

患者溶血发生率可能高于

VVECMO（《红皮书》第

6

版）。处理•必须降低回路压力和管路震颤：◦若可能，降低回路血流量。◦消除管路扭曲。◦静脉压管理的详细讨论◦动脉压管理的详细讨论•若回路和/

或膜肺内存在血栓：◦可能需要更换回路组件（如膜肺或整个回路）。◦优化抗凝以避免血栓持续形成。•热交换器故障时更换（Schmidt2022

年研究）。•贫血可能需要输注浓缩红细胞（血红蛋白目标的讨论）。最佳血红蛋白水平•大多数患者血红蛋白＞7

克

/

分升即可（参考文献：38999360）。•活动性心肌缺血患者的血红蛋白目标可设为＞8

克

/

分升。•为改善氧输送（DO2），有时会输注红细胞将血红蛋白目标设为

10

克

/

分升。但考虑到限制性输血策略可能改善预后的证据，理想情况下应避免这种做法（参考文献：28704244）。需考虑较高血红蛋白水平的几个缺点：a.血红蛋白过高会增加血液黏度——

可能影响回路和全身的血流。b.血细胞比容过高会增加血液凝固倾向。c.输血存在多种潜在风险（包括加重急性呼吸窘迫综合征、容量超负荷、感染、免疫抑制和同种免疫）。同种免疫对需要器官移植的患者可能尤其不利。d.输注的血液是否能真正改善组织氧输送尚不明确（Schmidt2022

年研究）。肺部并发症常见并发症•肺炎（包括呼吸机相关性肺炎）。•肺水肿和弥漫性肺泡出血（尤其是VAECMO

中左心室扩张时）•神经肌肉无力导致的膈肌功能障碍。•气胸。•胸腔积液（包括血胸）。•肺栓塞（详见下文）。肺栓塞（与静脉血栓栓塞性疾病）病因1.静脉导管部位血栓形成。2.回路内血栓栓塞（VVECMO）。流行病学•肺栓塞风险较高（通常在10%-15%

范围内）。诊断•超声检查是评估深静脉血栓（DVT）的首选方法。拔管后应常规进行深静脉血栓检查。•计算机断层扫描（CT）血管造影可用于评估肺栓塞（但由于对比剂流动动力学异常，可能存在挑战）。•经食管超声心动图可识别大型中心型肺栓塞。治疗•需进行抗凝治疗（可能需要调整抗凝强度）。•亚大面积/

大面积肺栓塞患者，ECMO

背景下通常禁忌使用组织型纤溶酶原激活剂（tPA）（基于潜在的复杂凝血功能障碍）。大型中心型肺栓塞可采用机械取栓术治疗（详细讨论）。胃肠道问题营养支持•营养支持与其他危重症患者大致相似。•为避免鼻出血，可能更倾向于选择胃管而非鼻胃管。•历史上，VAECMO

被视为肠内营养的禁忌证，担心会导致肠系膜缺血。但近期证据缓解了这些担忧，反而表明肠内营养可能降低肠系膜缺血风险（参考文献：33609105、30030574）。VAECMO

初始复苏和稳定后，肠内营养似乎是安全且有益的。•ECMO

患者无法进行间接测热法，因为膜肺会清除二氧化碳。因此，应根据体重估算热量需求（如

25

千卡

/

公斤）（Taha2024

年研究）。•全肠外营养可能因输注的脂质在膜肺内积聚而产生问题。因此，尽可能优先选择肠内营养。•（危重症营养的详细讨论）。应激性溃疡预防•ECMO

患者通常需要进行应激性溃疡预防。这类患者病情危重，常需机械通气，且多存在明显凝血功能障碍。•目前尚无明确证据表明ECMO

患者最佳的应激性溃疡预防方案。•质子泵抑制剂（PPIs）的优势在于比

H2

受体阻滞剂更有效（根据

PEPTIC

试验，临床显著消化道出血绝对风险降低

0.5%）（参考文献：31950977）。急性肾损伤（AKI）流行病学•约40%

的

ECMO

患者会发生需要透析的肾衰竭。这是一个严重问题，会增加死亡率，并可能影响其他治疗（如心脏移植）（《红皮书》第

6

版）。急性肾损伤的原因•肾灌注不足（VAECMO

中缺乏搏动性血流）。•溶血。•肾血管微栓塞。•肾毒性药物（清单）。•充血性肾病。•血液与回路和膜肺接触引发的炎症反应（《红皮书》第6

版）。•（急性肾损伤的完整原因列表）。急性肾损伤的预防•最大限度减少溶血：◦通过使用安全的血流量和压力避免溶血。◦对溶血迹象快速做出反应。◦尽可能避免植入引流装置Impella。•尽可能避免肾毒性药物（如万古霉素、非甾体抗炎药）。•目标维持等容状态。急性肾损伤的检查•尿液分析（包括沉渣分析）。•肌酸激酶水平检测。•溶血评估•相关药物浓度（如万古霉素、氨基糖苷类、他克莫司）。•肾脏超声。处理•急性肾损伤的一般支持治疗详见下文。•血液透析可通过单独的穿刺部位或ECMO

回路进行。可能的情况下，最好将血液透析与

ECMO

回路分开，以保持

ECMO

回路尽可能简单，并便于排查

ECMO

回路问题。神经系统并发症缺氧缺血性脑损伤（又称全脑缺血）流行病学与病因•缺氧缺血性脑损伤是ECMO

的常见并发症，发生率为

14%-61%（参考文献：31599814）。•病因包括：a.插管前中枢神经系统（CNS）灌注不足（最常见原因）。b.差异性低氧血症⚡️。c.心脏骤停。d.二氧化碳调节异常和脑血管收缩（参考文