2025年医学基础知识考试简答题及答案

2025年医学基础知识考试简答题及答案1.简述消化系统的组成及各部分的主要功能消化系统由消化管和消化腺两部分组成。消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管），是食物通过的通道。口腔内有牙齿和舌，完成咀嚼、搅拌及初步消化（唾液淀粉酶分解淀粉）；咽是食物和空气的共同通道；食管通过蠕动将食物推送至胃；胃可暂时储存食物，胃腺分泌胃酸（盐酸）、胃蛋白酶原和内因子，胃酸激活胃蛋白酶原并杀菌，内因子促进维生素B₁₂吸收；小肠是消化吸收的主要场所，十二指肠接收胰液和胆汁，肠腺分泌肠液，含多种消化酶（如胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶），将糖、脂肪、蛋白质分解为可吸收的小分子；大肠主要吸收水分和电解质，形成并储存粪便。消化腺包括唾液腺、肝、胰及消化管壁内的小腺体（如胃腺、肠腺）。肝是最大消化腺，分泌胆汁（不含消化酶但可乳化脂肪），参与代谢、解毒；胰分泌胰液（含多种消化酶），是最重要的消化液。2.试述静息电位与动作电位的形成机制及两者的主要区别静息电位是细胞在安静状态下，膜两侧的电位差（内负外正）。形成机制：①细胞内K⁺浓度远高于细胞外（约30:1），静息时膜对K⁺通透性高，K⁺顺浓度梯度外流，形成外正内负的电位差；②膜对Na⁺有少量通透性，Na⁺内流抵消部分K⁺外流的电位差；③钠泵（Na⁺-K⁺-ATP酶）主动转运（3个Na⁺出、2个K⁺入）维持离子浓度差，参与静息电位的形成。动作电位是细胞受刺激时产生的可扩布的电位变化，包括去极化（上升支）、复极化（下降支）和后电位。形成机制：①阈刺激使膜去极化达阈电位（约-55mV），电压门控Na⁺通道开放，Na⁺大量内流（再生性循环），膜内电位迅速上升至接近Na⁺平衡电位（+30mV左右），形成去极化；②Na⁺通道失活，K⁺通道开放，K⁺外流使膜电位恢复至静息水平（复极化）；③钠泵活动排出内流的Na⁺，摄入外流的K⁺，恢复离子分布。主要区别：静息电位是安静状态下的稳定电位（内负外正），由K⁺外流主导；动作电位是刺激后的可逆性电位波动（去极化→复极化），由Na⁺内流和K⁺外流依次主导，具有“全或无”特性和可扩布性。3.简述炎症的基本病理变化及其各阶段的特点炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。（1）变质：指炎症局部组织细胞的变性和坏死。实质细胞可发生细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死；间质细胞可发生黏液样变性、纤维素样坏死。变质由致炎因子直接损伤或炎症过程中血液循环障碍、炎症介质（如活性氧、溶酶体酶）释放引起。（2）渗出：是炎症最具特征性的变化，指血管内的液体成分、蛋白质和炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、黏膜表面的过程。①血流动力学改变：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速（动脉性充血）→血流速度减慢（静脉性充血）→血流停滞；②血管通透性增加：内皮细胞收缩（组胺、缓激肽等介导）、内皮细胞损伤（严重损伤时）、新生毛细血管高通透性；③液体渗出（渗出液）：含大量蛋白质（>30g/L）、细胞数多（>10⁹/L），与漏出液（非炎症性，蛋白少、细胞少）可鉴别；④白细胞渗出：是炎症反应的核心，包括边集和滚动（选择素介导）、黏附（整合素与免疫球蛋白超家族结合）、游出（阿米巴运动穿过内皮）、趋化（趋化因子如C5a、白三烯B₄引导至损伤部位）、吞噬（中性粒细胞、巨噬细胞吞噬病原体和坏死组织）。（3）增生：包括实质细胞（如肝细胞、上皮细胞）和间质细胞（如成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞）的增殖。早期增生不明显，后期（慢性炎症为主）增生显著，成纤维细胞和血管内皮细胞增生形成肉芽组织，最终纤维化修复；实质细胞增生可恢复组织功能（如肝炎后肝细胞再生）。4.试述肾小球的滤过功能及其影响因素肾小球滤过是指血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。滤过的结构基础是滤过膜，由毛细血管内皮细胞（有孔，孔径70-90nm）、基膜（糖蛋白构成，网孔4-8nm）和肾小囊脏层足细胞的裂孔膜（裂孔直径约4-14nm）组成，具有机械屏障（阻止大分子如蛋白质通过）和电荷屏障（基膜含负电荷糖胺聚糖，阻止带负电的小分子如白蛋白通过）。有效滤过压是滤过的动力，计算公式为：有效滤过压=（肾小球毛细血管血压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。正常情况下，肾小球毛细血管血压约60mmHg，血浆胶体渗透压约30mmHg，肾小囊内压约10mmHg，故有效滤过压=60-（30+10）=20mmHg。影响因素包括：①滤过膜的面积和通透性：正常成人滤过面积约1.5m²，急性肾小球肾炎时滤过膜受损，面积减小（少尿或无尿）；若通透性增加（如肾病综合征），大分子蛋白质漏出（蛋白尿）；②有效滤过压：毛细血管血压降低（如休克）或血浆胶体渗透压降低（如严重营养不良）、肾小囊内压升高（如输尿管结石梗阻）均会影响滤过；③肾血浆流量：主要影响滤过平衡点，肾血浆流量增大时，血浆胶体渗透压上升慢，滤过面积增加，滤过率升高（如剧烈运动时肾血浆流量减少，滤过率降低）。5.简述细菌的基本结构与特殊结构及其功能细菌的基本结构是所有细菌都具备的结构，包括细胞壁、细胞膜、细胞质和核质。（1）细胞壁：位于菌细胞最外层，主要成分为肽聚糖（革兰阳性菌含大量肽聚糖和磷壁酸，革兰阴性菌含少量肽聚糖和外膜）。功能：维持菌体形态，抵抗低渗环境（如革兰阳性菌在纯水中会膨胀破裂）；参与菌体内外物质交换；具有免疫原性（如磷壁酸是革兰阳性菌的主要表面抗原）；某些成分与致病性相关（如革兰阴性菌外膜的脂多糖是内毒素）。（2）细胞膜：由磷脂和蛋白质组成，具有选择性通透作用（物质转运）；含呼吸酶（需氧菌）和合成酶（如肽聚糖合成酶），参与能量代谢和生物合成；形成中介体（细胞膜内陷折叠，扩大表面积，与DNA复制、分裂有关）。（3）细胞质：为无色透明胶状物，含核糖体（合成蛋白质，是抗生素作用靶点如链霉素结合30S亚基）、质粒（闭合环状DNA，携带耐药性、毒力等基因）、胞质颗粒（如异染颗粒，用于细菌鉴别）。（4）核质：无核膜和核仁，为环状双股DNA，控制细菌的遗传变异。特殊结构仅某些细菌具有，包括荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞。（1）荚膜：某些细菌分泌的黏液性物质（多糖或多肽），功能：抗吞噬（如肺炎链球菌的荚膜是主要毒力因子）；抗干燥；黏附（如变异链球菌荚膜参与牙菌斑形成）。（2）鞭毛：细菌的运动器官（如霍乱弧菌的鞭毛使其快速运动），化学成分是蛋白质（鞭毛抗原，用于细菌分型）。（3）菌毛：分为普通菌毛（短而多，黏附宿主细胞，是致病因素）和性菌毛（长而少，传递遗传物质如耐药基因）。（4）芽胞：某些革兰阳性菌（如炭疽芽胞杆菌、破伤风梭菌）在不利环境下形成的休眠体，结构致密（含吡啶二羧酸钙），对热、干燥、消毒剂有极强抵抗力（如高压蒸汽灭菌需121℃15-20分钟杀灭芽胞），是判断灭菌效果的指标。6.试述抗高血压药物的分类及各类代表药物的作用机制抗高血压药物根据作用机制分为六大类：（1）利尿剂：如氢氯噻嗪。机制：初期通过排钠利尿，减少血容量；长期使血管平滑肌细胞内Na⁺减少，Na⁺-Ca²⁺交换减弱，细胞内Ca²⁺降低，血管舒张。适用于轻中度高血压，尤其老年患者。（2）β受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔。机制：阻断心脏β₁受体，降低心输出量；阻断肾脏β₁受体，减少肾素分泌（抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，RAAS）；阻断中枢β受体，降低交感神经活性；阻断突触前膜β受体，减少去甲肾上腺素释放。适用于伴心率快、心绞痛的高血压患者。（3）钙通道阻滞剂（CCB）：如硝苯地平（二氢吡啶类）、维拉帕米（非二氢吡啶类）。机制：阻断L型钙通道，抑制Ca²⁺内流，松弛血管平滑肌（二氢吡啶类主要扩外周血管）或同时抑制心肌收缩和传导（非二氢吡啶类）。适用于老年、单纯收缩期高血压。（4）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利。机制：抑制血管紧张素转化酶（ACE），减少血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）提供，减弱其缩血管和促进醛固酮分泌作用；抑制缓激肽降解（缓激肽扩血管）。适用于伴糖尿病、蛋白尿的高血压患者，可改善心室重构。（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：如氯沙坦。机制：选择性阻断AngⅡ的AT₁受体，拮抗AngⅡ的缩血管、促增殖作用。作用与ACEI类似，但不引起缓激肽蓄积（无干咳副作用）。（6）交感神经抑制剂：①中枢性降压药（如可乐定）：激活延髓咪唑啉受体，降低交感神经活性；②神经节阻断药（如美加明，少用）：阻断神经节N₁受体；③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药（如利血平，少用）：耗竭去甲肾上腺素。（7）血管扩张药：如硝普钠（直接扩张动静脉，用于高血压危象）、肼屈嗪（扩小动脉，常与β受体阻滞剂联用）。7.简述贫血的分类及各型的常见病因贫血按不同标准可分为以下类型：（1）按红细胞形态分类：①大细胞性贫血：MCV>100fl，常见于巨幼细胞贫血（叶酸或维生素B₁₂缺乏，DNA合成障碍，红细胞体积增大）；②正常细胞性贫血：MCV80-100fl，如再生障碍性贫血（骨髓造血功能衰竭，全血细胞减少）、溶血性贫血（红细胞破坏过多）、急性失血性贫血；③小细胞低色素性贫血：MCV<80fl，MCHC<32%，常见于缺铁性贫血（铁缺乏，血红蛋白合成减少）、珠蛋白提供障碍性贫血（地中海贫血，珠蛋白链合成异常）、慢性病性贫血（慢性炎症或肿瘤导致铁利用障碍）。（2）按病因和发病机制分类：①红细胞提供减少：造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（铁、叶酸、B₁₂缺乏）；②红细胞破坏过多（溶血性贫血）：遗传性（如遗传性球形红细胞增多症，膜缺陷）、获得性（如自身免疫性溶血性贫血，抗体破坏红细胞）；③红细胞丢失过多：急性失血（外伤、消化道出血）、慢性失血（痔、月经过多，常导致缺铁性贫血）。（3）按严重程度分类：轻度（Hb>90g/L）、中度（60-90g/L）、重度（30-59g/L）、极重度（Hb<30g/L）。8.试述突触传递的过程及突触传递的特征突触是神经元之间或神经元与效应细胞（肌细胞、腺细胞）之间的信息传递结构，分为化学性突触（以神经递质为媒介）和电突触（缝隙连接，直接电传递）。以经典化学性突触为例，传递过程如下：（1）突触前神经冲动到达：动作电位沿轴突传至突触前膜，膜去极化。（2）Ca²⁺内流：突触前膜电压门控Ca²⁺通道开放，Ca²⁺顺浓度梯度进入突触前末梢。（3）递质释放：Ca²⁺触发突触小泡与前膜融合，通过出胞作用释放神经递质（如乙酰胆碱、去甲肾上腺素）至突触间隙。（4）递质与受体结合：递质扩散至突触后膜，与特异性受体（如N型胆碱能受体、α/β肾上腺素能受体）结合，引起后膜离子通道开放或酶活性改变。（5）后膜电位变化：阳离子通道开放（如Na⁺内流）引起去极化（兴奋性突触后电位，EPSP）；阴离子通道开放（如Cl⁻内流）引起超极化（抑制性突触后电位，IPSP）。（6）递质清除：通过酶解（如乙酰胆碱被胆碱酯酶水解）、重摄取（如去甲肾上腺素被突触前膜重吸收）或扩散离开突触间隙，终止信号传递。突触传递的特征：①单向传递（只能从突触前到突触后）；②突触延搁（递质释放、扩散、结合需时间，约0.3-0.5ms）；③总和（多个EPSP或IPSP叠加，决定是否产生动作电位）；④兴奋节律改变（传入与传出神经元放电频率不同）；⑤易疲劳性（递质耗竭导致传递效率下降）；⑥对内环境变化敏感（如缺氧、pH改变、药物影响递质释放或受体）。9.简述肝硬化的病理变化及主要临床表现肝硬化是多种病因长期作用导致的慢性进行性肝病，以肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生为特征，三者反复交错进行，使肝小叶结构破坏和假小叶形成。病理变化：①大体形态：早期肝体积正常或略大，晚期缩小、质硬，表面呈结节状（小结节型<3mm，大结节型>3mm）；②镜下：正常肝小叶被假小叶取代（假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或多个；假小叶周围为增生的纤维间隔，含淋巴细胞和单核细胞浸润，小胆管增生）；③其他：汇管区纤维组织增生，肝内血管网被破坏（门静脉与肝动脉分支吻合，导致门脉高压）。主要临床表现分为肝功能减退和门脉高压症。（1）肝功能减退：①代谢障碍：蛋白质合成减少（低白蛋白血症，水肿、腹水）；糖代谢异常（低血糖或肝源性糖尿病）；脂代谢异常（胆固醇合成减少）；②胆汁代谢障碍：胆红素代谢异常（黄疸）；③解毒功能下降：血氨升高（肝性脑病）；④激素灭活减少：雌激素增多（蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育），醛固酮和抗利尿激素增多（水钠潴留，加重腹水）；⑤造血功能影响：凝血因子合成减少（鼻出血、牙龈出血），脾功能亢进（血小板减少）。（2）门脉高压症：①脾大（脾淤血，脾功能亢进）；②侧支循环建立：食管胃底静脉曲张（破裂可致上消化道大出血）、腹壁静脉曲张（“海蛇头”征）、痔静脉曲张（便血）；③腹水（最突出表现，机制：门静脉压力升高→毛细血管滤过压增加；低白蛋白血症→血浆胶体渗透压降低；淋巴液提供过多；醛固酮、抗利尿激素增多→水钠潴留）。10.试述肾上腺素的药理作用及临床应用肾上腺素（AD）是肾上腺髓质分