2025中国视网膜中央动脉阻塞临床诊疗专家共识（2025）课件

中国视网膜中央动脉阻塞临床诊疗专家共识(2025)守护光明，精准诊疗目录第一章第二章第三章疾病概述临床表现诊断标准目录第四章第五章第六章紧急治疗策略长期管理共识要点总结疾病概述1.定义与病理机制视网膜中央动脉阻塞是因视网膜血供突然中断导致的急性视力丧失疾病，病理核心为视网膜神经节细胞对缺氧的极端敏感性，缺血超过90分钟即可造成不可逆损伤。急性缺血性眼病包括动脉粥样硬化斑块脱落栓塞（占67%）、血管痉挛（尤其年轻患者）、炎症性血管狭窄（如巨细胞动脉炎）以及血液高凝状态（如抗磷脂抗体综合征）。多因素致病机制阻塞后视网膜内层水肿压迫毛细血管床，形成"缺血-水肿-二次缺血"恶性循环，黄斑区因视网膜最薄且脉络膜血供保留而呈现特征性樱桃红斑。血流动力学改变年龄相关性显著:70岁以上人群发病率达5.2例/十万人，是50岁以下人群的26倍，印证该病与血管老化强相关。性别差异明显:补充说明男性发病率较女性高20-30%（临床统计），符合动脉硬化性别分布特征。三高人群风险突出:结合文本中60%病例由动脉粥样硬化引起，高血压/糖尿病患者发病率较常人高3-5倍。救治时效性关键:90分钟即产生不可逆损伤，但临床数据显示仅12%患者在黄金6小时内就诊。流行病学特征高血压（OR=3.2）：持续高血压加速动脉粥样硬化进程，使视网膜动脉管腔狭窄率增加40%。糖尿病（OR=2.8）：糖代谢异常导致血管内皮功能障碍，微循环阻力指数较正常人高35%。高脂血症（TC>6.2mmol/L时风险提升2.1倍）：低密度脂蛋白沉积促进动脉粥样硬化斑块形成。高凝状态（如蛋白C/S缺乏）：使视网膜动脉血栓形成概率增加4.3倍，常见于复发病例。颈动脉狭窄（>70%狭窄时风险提升7倍）：超声检测发现32%患者存在同侧颈动脉斑块。眼动脉解剖变异：约15%人群存在眼动脉起始部迂曲，易形成血流湍流导致血栓。全身性血管疾病血液系统异常局部解剖因素危险因素分析临床表现2.突发无痛性视力丧失患者在数秒至数分钟内出现单眼视力急剧下降，常描述为"眼前突然变黑"，视力可降至仅存光感或无光感，这种损害多不可逆。特征性视野缺损表现为与阻塞血管供血区对应的扇形或象限性视野缺失，缺血区域对应的视野功能完全丧失，部分患者保留周边视野但中心视力丧失。相对性瞳孔传入障碍患侧瞳孔散大且直接对光反射迟钝，交替照射双眼时患眼瞳孔收缩幅度明显弱于健侧，是视神经通路受损的特异性表现。短暂性黑矇前驱症状约20%患者发病前有短暂性视力丧失史，持续数分钟后自行恢复，提示可能存在视网膜动脉痉挛或微小栓子脱落。典型症状描述体征与眼科检查视网膜动脉变细与血柱中断：眼底检查可见视网膜中央动脉及其分支显著变细，血柱呈节段性中断或串珠样改变，静脉淤滞变暗。视网膜乳白色水肿：发病后1-2小时内出现后极部视网膜弥漫性灰白色水肿，尤其视乳头周围显著，随病程进展可扩展至周边视网膜。黄斑樱桃红斑：因黄斑区视网膜极薄可透见脉络膜血管，在周围缺血水肿衬托下形成直径约1/3PD的樱桃红色圆点，是诊断的重要病理特征。视网膜动脉完全闭塞，血流中断，视网膜呈现弥漫性乳白色水肿，黄斑樱桃红斑开始显现，视力急剧下降至光感或无光感。超急性期（0-6小时）视网膜水肿达高峰，动脉管径进一步缩窄，可见红细胞淤滞形成"车轨征"，视神经纤维层开始出现缺血性混浊。急性期（6-72小时）视网膜水肿逐渐消退，动脉部分再通但管径仍细，视盘颜色开始变淡，视网膜内层出现颗粒状色素紊乱。亚急性期（3天-2周）视网膜水肿完全消退，动脉呈白线状，视神经萎缩呈苍白色，视网膜变薄并出现脱色素改变，视力损害不可逆转。慢性期（>2周）临床分期标准诊断标准3.彩色多普勒超声：用于评估眼动脉和视网膜中央动脉的血流动力学参数，如血流速度、阻力指数等，辅助判断血管阻塞程度及预后评估。荧光素眼底血管造影：通过静脉注射荧光素钠，动态观察视网膜血管充盈情况，可明确显示动脉阻塞部位、范围及侧支循环建立情况，是确诊的关键依据。光学相干断层扫描（OCT）：可清晰显示视网膜各层结构变化，急性期可见视网膜神经纤维层增厚、内层视网膜高反射信号，后期可能出现视网膜萎缩变薄。影像学检查要点血液流变学检查包括全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数等指标，可反映血液高凝状态，提示血栓形成风险。凝血功能检测包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）等，用于评估凝血系统异常及抗凝治疗监测。血脂代谢指标检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等，评估动脉硬化相关风险因素。炎症标志物如C反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）等，可反映血管炎症状态，与动脉硬化及栓塞风险相关。实验室诊断指标010203视网膜静脉阻塞：需通过眼底检查区分，静脉阻塞表现为视网膜出血呈火焰状、静脉迂曲扩张，而动脉阻塞以视网膜灰白水肿、樱桃红斑为特征。前部缺血性视神经病变：表现为视盘水肿伴视野缺损，但视网膜动脉灌注正常，无樱桃红斑，需结合视神经影像学检查鉴别。眼动脉阻塞：视力损害更严重，且累及整个眼球供血，表现为视网膜全层缺血、脉络膜缺血征象，需通过眼底荧光造影明确诊断。鉴别诊断流程紧急治疗策略4.黄金时间窗干预发病后90分钟内进行视网膜动脉溶栓治疗可显著提高血管再通率，降低不可逆视力损伤风险。90分钟内溶栓治疗在发病6小时内实施前房穿刺术，通过快速降低眼内压改善视网膜灌注压。前房穿刺降压立即使用亚硝酸异戊酯吸入联合高压氧治疗，缓解视网膜缺血缺氧状态。血管扩张剂联合氧疗药物治疗方案静脉溶栓治疗采用阿替普酶0.9mg/kg静脉滴注，需在发病6小时内完成给药并监测凝血功能抗血小板聚集疗法对于不完全阻塞患者，立即口服阿司匹林300mg联合氯吡格雷75mg负荷剂量糖皮质激素应用针对伴随炎症反应者，静脉注射甲强龙1g/d冲击治疗3天神经保护剂使用依达拉奉30mgbid静脉滴注，减轻视网膜神经节细胞缺血再灌注损伤123经股动脉插管至眼动脉分支，局部注射rt-PA20-40mg微创溶栓选择性动脉内溶栓对于栓子位置明确者，术中直接机械性解除血管痉挛玻璃体切割联合视网膜动脉按摩在2.5个大气压下吸入100%氧气，可使视网膜氧分压提高10-15倍高压氧舱辅助治疗血管再通技术长期管理5.并发症防治措施定期监测眼压变化，对于高风险患者可预防性使用降眼压药物。建立个性化用药方案，避免激素类药物诱发眼压升高。继发性青光眼防控通过光学相干断层扫描（OCT）评估视网膜神经纤维层厚度，对缺血区域进行激光治疗或抗VEGF药物干预，防止新生血管形成。视网膜缺血管理康复治疗路径制定分阶段、多学科协作的康复计划，整合眼科、神经科及康复科资源，最大限度恢复视觉功能。急性期干预（0-7天）：重点实施视网膜动脉按摩、前房穿刺等紧急处理，联合静脉溶栓治疗。每小时监测视力变化，记录视网膜血流恢复情况。亚急性期训练（1-3个月）：开展视野补偿训练，结合虚拟现实技术强化周边视野利用能力。同步进行视皮层功能激活训练，改善大脑视觉信息处理效率。VS高危患者（合并糖尿病/高血压）需每2周复查眼底荧光造影，连续3个月无异常后调整为每月1次。非高危患者首月每周随访，稳定后延长至季度随访。每次随访需包含视力、眼压、眼底彩照及OCT血管成像四项核心检查，建立动态对比数据库。并发症预警指标眼压波动＞5mmHg/24小时或视网膜出血面积扩大超过1个象限时，需启动急诊处理流程。出现视盘水肿或黄斑区缺血征象时，应立即升级为多学科会诊模式，评估是否需要联合神经营养治疗。随访频率标准化随访监测规范共识要点总结6.核心诊疗推荐疑似病例需在90分钟内完成眼科专科检查（包括眼底荧光血管造影和OCT），并立即启动溶栓或降眼压治疗以挽救视网膜功能。紧急评估与干预联合神经内科、心血管科评估全身风险（如颈动脉狭窄、心源性栓塞），针对病因进行抗血小板、抗凝或血管介入治疗。多学科协作管理根据缺血时长和视力预后，制定营养神经（如神经营养因子）、高压氧或视觉训练等综合康复计划。个体化康复方案制定CRAO专用急诊分诊流程，确保患者在到院30分钟内完成眼底检查、FFA等核心诊断步骤，并同步启动多学科会诊机制。急诊绿色通道建设开发基于5G技术的远程阅片平台，使基层医院能够实时获取三级医院专家指导，显著缩短决策时间，病例转诊效率提升60%。远程医疗协作网络多学科协作机制开展基因治疗和干细胞再生医学的临床前研究，重点解决视网膜神经节细胞不可逆损伤的修复难题。