传染性单核细胞增多症总结2026

传染性单核细胞增多症总结2026一、概述定义：主要由EB病毒（EBV）原发感染引起的急性传染性疾病，不足10%由巨细胞病毒（CMV）、人类疱疹病毒6型等导致。感染特点：原发性EBV感染多无症状，部分引发本病，常见于儿童和青少年。典型表现：以发热、咽峡炎、淋巴结肿大为临床三联症，可合并肝脾大，外周血淋巴细胞及异型淋巴细胞增多。病程与预后：多呈自限性，多数预后良好，少数可出现噬血细胞综合征等严重并发症。二、病原学特征（以EBV为核心）病毒分类与发现：属疱疹病毒科γ亚科，为双链DNA病毒，具嗜B淋巴细胞特性；1964年由Epstein和Barr从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤组织中发现，1968年被确定为IM病原体。病毒结构：完整颗粒呈球形，直径约150～180nm，含类核、膜壳、壳微粒、包膜；基因组长约172kb，主要侵犯B淋巴细胞。抗原与抗体反应（原发性EBV感染）病毒衣壳抗原（VCA）：IgM早期出现，持续1～2个月，提示新近感染；IgG稍晚出现，持续数年，代表既往感染或持续免疫。早期抗原（EA）：IgG在急性感染期后期出现，持续3～6个月，是新近感染或EBV活跃增殖的标志。EBV核抗原（EBNA）：IgG在恢复期出现，长期存在，提示感染进入恢复期，非新近感染。三、流行病学传染源：人是EBV唯一储存宿主，患者和EBV携带者为传染源；病毒在口咽部上皮细胞增殖，唾液含大量病毒，排毒持续数周至数月，长期携带者可间断/持续排毒数年。传播途径：主要经口密切接触传播（口-口传播），飞沫传播罕见，偶见输血传播。人群易感性与流行特征分布：世界各地散在发生，四季均可发病，秋末春初高发，可流行。高发人群：中国以4～6岁儿童为发病高峰，10岁时近90%儿童血清EBV抗体阳性；西方发达国家以青少年为主，6岁以下儿童原发感染多无症状，青少年中约50%表现为IM。免疫特点：发病后可获得持久免疫功能。四、发病机制与病理发病机制病毒入侵与复制：EBV经口腔进入，通过表面糖蛋白gp350/220与B淋巴细胞表面CD21结合入胞，在咽部淋巴组织复制，引发咽扁桃体炎、局部淋巴结肿大，随后入血形成病毒血症，累及全身淋巴组织及器官。免疫应答与损伤：EBV感染B淋巴细胞后，其抗原激活T淋巴细胞免疫应答，细胞毒性T淋巴细胞（CTL）增殖（外周血异常淋巴细胞主要为此类），一方面杀伤带病毒B淋巴细胞，另一方面破坏全身组织器官，导致多系统受累。病情差异：多数良性，1个月内症状消退；10%～20%患者症状较重；不足1%出现危及生命的并发症。病理特征：核心病变为淋巴组织良性增生，淋巴结肿大无化脓；淋巴细胞及单核/巨噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区T淋巴细胞增生最显著；肝、脾、肾、骨髓、中枢神经系统等可能受累，主要为异常多形性淋巴细胞浸润。五、临床表现潜伏期：儿童9～11天，成人4～7周。前驱症状：约40%患者出现，表现为全身不适、头痛、畏寒、鼻塞、食欲缺乏、恶心、呕吐、轻度腹泻。病程与典型表现：病程2～3周，少数迁延数月。发热：除极轻型外均有，体温38.5～40.0℃，无固定热型，伴畏寒、寒战，热程数天至数周（可长达2～4个月），多伴出汗，早期可有相对缓脉。淋巴结肿大：70%患者明显肿大，病程第1周内出现；浅表淋巴结普遍受累，颈部最常见，腋下、腹股沟次之；直径1～4cm，中等硬度，无粘连、压痛，肠系膜淋巴结受累可引发腹痛，热退后数周消退。咽峡炎：半数以上患者出现，咽痛，咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀；少数扁桃体有奶油色分泌物（24～36小时融合或消失），严重时咽鼻黏膜充血水肿致吞咽困难、气道阻塞。肝脾大：约10%患者肝大（肋下2cm内），2/3转氨酶升高，部分伴胆红素升高；半数患者轻度脾大，偶发脾破裂。皮疹：约10%病例出现，多形性（斑丘疹、猩红热样皮疹等），多见于躯干部，起病1～2周内出现，3～7天消退，无色素沉着及脱屑。六、实验室及其他检查血常规检查白细胞：早期正常或偏低，后期增至（10～20）×10⁹/L（可高达30～50×10⁹/L），淋巴细胞百分率上升；＞6岁儿童淋巴细胞比例＞50%或绝对值＞5×10⁹/L具诊断价值。异型淋巴细胞：达10%～30%（＞10%或计数＞1.0×10⁹/L具诊断价值），病后数天出现，持续2周（其他病毒性疾病多＜10%）。血小板：常见计数减少。血清学检查EBV抗体测定：抗-VCAIgM为原发感染诊断依据，抗-VCAIgG持续数年，抗-EAIgG提示新近感染或EBV活跃，抗-NAIgG在恢复期出现且持续终身；低亲和力抗-VCAIgG结合抗-NAIgG阴性，诊断敏感性与特异性超90%。嗜异性凝集试验：患者血清含IgM型嗜异性抗体，可凝集绵羊/马红细胞；病程1～2周出现，持续约6个月，效价＞1∶64具诊断意义，逐周上升4倍以上意义更大；本病抗体可被牛红细胞吸附、不被豚鼠肾细胞吸附（用于鉴别），青少年阳性率80%～90%，＜5岁儿童多阴性。病毒核酸检测：RT-PCR检测EBVDNA，敏感性与特异性较高；外周血病毒载量2周内达峰，3周左右消失；阳性提示活动性感染，但无法区分原发与既往感染再激活。七、并发症常见并发症：咽峡部细菌感染（发生率约30%）、急性肾损伤、心肌炎（约6%）、神经系统并发症（吉兰-巴雷综合征、脑膜炎等，1%～5%）。少见并发症：间质肺炎、肝衰竭、血小板减少症、再生障碍性贫血。严重并发症（致死主因）：脾破裂（发生率约0.2%，多在发病10～21天内）。八、诊断和鉴别诊断诊断：结合人群、临床表现、实验室检查综合判断。人群与症状：儿童或少年，出现发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝脾大。初步依据：血常规示淋巴细胞比例上升、异常淋巴细胞＞10%。确定依据：特异性抗-VCAIgM阳性、抗-EAIgG阳性或低亲和力抗-VCAIgG。协助手段：EBV核酸检测、嗜异性凝集试验。流行病学：局部流行时，流行病学资料具参考价值。鉴别诊断其他病毒所致单核细胞增多：重点鉴别CMV（免疫抑制患者需警惕），通过特异性血清学检查（如CMV抗体、核酸检测）区分。急性淋巴细胞白血病：IM为良性淋巴增生，白血病为恶性增殖，骨髓细胞学检查可确诊（白血病见异常淋巴细胞恶性增生）。急性感染性淋巴细胞增多症：多见于幼儿，多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见、无脾大，淋巴细胞增多但异型淋巴细胞＜10%。九、预后总体良好，病程1～2周，部分可复发。病死率＜1%，主要致死原因：脾破裂、脑炎脑膜炎、心肌炎。先天性免疫缺陷者感染EBV后病情进展迅速，可能危及生命。十、治疗基础与对症治疗：急性期休息；合并肝功能异常者予保肝降酶药物。抗病毒治疗：不常规推荐，病情重、进展快或有并发症者，可使用阿昔洛韦、伐昔洛韦或更昔洛韦。继发细菌感染治疗：根据药敏或经验选抗菌药物，避免用氨苄西林/阿莫西林（增加多形性皮疹发生率）。重型患者与