肾血管性高血压的诊断与治疗总结2026

肾血管性高血压的诊断与治疗总结2026肾血管性高血压是由于肾动脉狭窄，肾血流减少，肾缺血而导致的高血压性病变。约占全部高血压病人的5%～10%，占恶性高血压的20%。一、病因和病理

肾动脉狭窄引起，肾缺血，刺激肾小球旁体结构的近球细胞和致密斑，促进肾素的合成和释放，再通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动引起血压增高。造成肾动脉狭窄的疾病主要有三种，国外主要为动脉粥样硬化和纤维肌肉增生，而我国以多发性大动脉炎为最多见。其他如肾静脉栓塞、急性肾梗死、肾动脉瘤、肾动静脉瘘、移植肾排异、放射性动脉炎等也可引起肾血管性高血压，但比较少见。动脉粥样硬化常见于50岁以上男性，占肾血管性高血压60%～70%，往往是全身血管性病变的局部表现，左侧较右侧多见，病变多位于肾动脉近端，发生于动脉内膜，形成粥样斑块，沿血管壁蔓延，使管腔狭窄和内膜破坏。纤维肌肉增生常见于青年病人，女多于男，肾动脉病变主要发生于中1/3和远端1/3，常累及分枝，呈多发和局灶节段性改变，病理变化：①内膜硬化；②内膜纤维增生；③纤维肌肉增生；④中层纤维增生；⑤外膜下纤维增生。多发性大动脉炎好发于青年女性，病变多在肾动脉开口处，累及一侧或双侧肾动脉，炎症累及动脉全层，以中层受累最严重，呈弥漫性肉芽肿性增生，弹力纤维破裂或断裂，血管内膜增殖。显微镜下可见肾小管萎缩和间质纤维化，入球动脉和叶间动脉等发生硬化，小血管腔狭窄或闭塞，肾小球旁体结构增生或其细胞内的颗粒增多。二、临床表现

高血压可导致头晕、头痛、心悸、胸闷、视力减退、恶心、呕吐等。发病较原发性高血压急骤，病程短，发展快，多数病人舒张压升高更明显，常用降压药无效或疗效不佳，腰背部可有疼痛，约50%病人可在患侧肋腹部或腰背部听到血管杂音。三、诊断

根据病史、症状和体检特点诊断一般不难。有困难时要作进一步检查除外其它原因引起的高血压。1．X线检查⑴腹部平片：观察双侧肾位置、大小、外形轮廓。患侧肾比健侧缩小1cm以上。⑵静脉尿路造影：一般采用快速注射连续静脉尿路造影法，在最初5分钟内以每分钟间隔连续摄片，可见：①患侧肾影缩小，长度较健侧短1cm以上；②患侧显影延迟，但较健侧显影浓且排泄慢；③患侧肾盂或输尿管有时可出现侧枝血管之压迹。⑶逆行尿路造影：当患肾不显影或显影不满意时，可行逆行造影，同时可作分侧肾功能检查。⑷腹主-肾动脉造影：采用经皮穿刺股动脉插管法检查，可以明确显示病变的性质、部位、程度及范围，对确诊及决定下一步治疗极为重要。2．彩色多普勒超声：可以观察肾大小和血流情况。3．放射性核素肾图和肾血流灌注动态功能显像：典型的肾图表现为a段下降，b段上升缓慢低平或c段下降缓慢延长等，肾动态显像示患侧肾放射性分布低于健侧。4．血浆肾素活性测定

血浆肾素活性明显增高有重要意义。亦可经皮穿刺插入导管，抽取两侧肾静脉及肾静脉开口下方的腔静脉血，如患侧肾静脉肾素活性较健侧增高50%，可诊断为肾动脉狭窄。5．药物试验

①肌丙素试验：肌丙素是一种血管紧张素II拮抗剂，静脉注射肌丙素10mg，10分钟后血压可下降30/20mmHg，持续30分钟血压逐渐恢复。若注射肌丙素后，血浆肾素明显增高者为阳性，说明病人为高肾素型高血压。②血管紧张素转化酶抑制剂试验：巯甲丙脯酸25mg口服，30分钟后血压下降，肾素活性水平上升，是肾血管性高血压的有力证据。6．其它检查

①眼底镜检查：根据眼底动脉变化了解高血压的严重程度。②肾活组织检查：对可疑肾实质性病变引起的高血压，通过B超引导下肾穿刺活检，有助于明确诊断。四、治疗

1．内科治疗

药物治疗适用于症状轻微，年龄过高，病变范围广泛，不宜进行介入治疗和手术治疗的病人。常选择不减少肾血流量的甲基多巴、肼苯哒嗪、可乐宁等。近年常选择血管紧张素转化酶抑制剂巯甲丙脯酸，在服药过程中，应密切观察尿蛋白、血肌酐，注意肾功能变化。2.介入治疗

①经皮穿刺肾动脉扩张术(PTA)：亦称经皮穿刺腔内血管成形术，适用于不能耐受手术的肾动脉狭窄病例，操作简单安全，可重复扩张。②肾动脉支架置入。3．手术治疗①动脉内膜切除术：适于肾动脉开口或近1/3段动脉粥样硬化瘢块的切除；②肾动脉狭窄段切除吻合术：适于肾动脉中1/3段局限性狭窄，切除病变的血管，作肾动脉端-端吻合术；③脾肾动脉吻合术：适于左肾动脉狭窄的病例。④血管壁成形术：用人造血管片修补和扩大血管腔；⑤肾动脉腹主动脉旁路手术（或称搭桥手术）：适于肾动脉狭窄伴狭窄后扩张的病例，将人造血管或自体血管连接于肾动脉和腹主动脉之间；⑥自体肾移植：适应于近侧肾动脉狭窄或经PTA扩张失败，将肾移植于同侧髂窝，肾动静脉分别于髂血管进行吻合；⑦肾切除术